多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中课件

多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用缺血半暗带1981年，英国科学家等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即经典半暗带），以及外周低灌注区2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型，卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减去良性血流减少区域，加上最初弥散异常的部分区域。对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。影像学评估不匹配所显示异常区域明显小于上、图像上信号减低区,即<。多为较大血管及其分支的阻塞。——提示显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带，而所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带（积极治疗可能最终减少梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果）≈,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血性梗死）影像学评估不匹配<,可能是由部分或完全的自发性再通所致（最终病灶不至变大，临床不需溶栓治疗）正常，显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死异常而不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种很少见的情况，其最终梗死区域与显示相仿（可能在成像时导致脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显示为高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致）和都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期和都正常，这可能与超早期自发性再通()或梗死病灶非常小,超过、分辨率有关）影像学评估利用的相对值(缺血侧与健侧数值的比（)。等将0.20定为半暗带的低限灌注技术还可根据脑血流容积()区分梗死和半暗带组织具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为下降而正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使维持在相对正常的范围内）梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为和同时下降。影像学评估-11能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐()改变梗死区中央的峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织出现的水平并不一致，缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区水平常更高，侧支循环出现情况不同水平也不同。）水平最高的部位，常是降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时，均可下降。梗死区并非均匀减少,中心区减少比病灶周边更明显,在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。影像学评估在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区，、等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的程度不同，细胞细微结构的破坏不同，即缺血的程度明显不同，在边缘区存在半暗带病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区、等值无明显差异，提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重，可能存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组织。因此，通过也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗影像学评估通过测量、、脑氧代谢率（2）、氧摄取分数（）可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的表现增加以维持(自身调节)的减少伴随的升高以维持2(血流减少)和2的减少伴随的升高(代表可逆的损伤组织,即缺血半暗带）极低水平的和2(被假定为不可逆的损伤)。影像学评估机制：指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和3D梯度回波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（，）形成的影像。脑组织处于低灌注时，脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取率（，）变化而随之发生变化。在上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管（，），这是识别缺血半暗带的标志。（的形成机制：低灌注时，组织代偿性升高，血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高，组织间的磁敏感差异性增加，使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显现。根据低灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学）影像学评估可以评估缺血半暗带的机制是：急性脑梗死时，责任血管狭窄或闭塞，大量侧枝循环开放，处于梗死中心区周围的缺血半暗带，脑组织处于低灌注状态，血流速度缓慢，组织增高，进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高，体现在上时，脑血流流经血管的平均通过时间，即延长。在上，则出现。对比、、在急性脑梗死患者中的应用，认为和之间有着相似的能力。影像学评估（检测微小血栓能力）当脑梗死有脑血栓形成或者脑栓塞引起血流改变时，其阻塞动脉内的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的比例发生变化，从而导致局部磁场的不均匀性。——血凝块具有高度的磁敏感效应，在磁敏感加权成像上表现为沿动脉走形的条形低信号影，病变动脉管径常较对侧正常动脉血管明显增粗。相对于，能够检出微小血栓及末梢血管血栓。与不匹配比较，不匹配——可预测脑梗死发生的时间。当序列出现脑梗死灶，而序列没有出现脑梗死灶时，说明脑梗死患者的发病时间≤4.5h。（所以不匹配可以发现发病≤4.5h的，并为患者行溶栓治疗提供重要证据）影像学评估2012目前研究认为液体衰减反转恢复序列（）可以反映病人血管渗透性提高造成的异常组织范围，因此不匹配可以更准确地提示缺血半暗带情况。2014影像学评估指南共识2016

—()M2.,≥93h,≥736ha.(,):,,

,a()a>1.2,>10,<70,()5(5–7,1.978–10,1.61,)0–4(1.09,95%0.14–8.46)..在扫描图像中选取供血区2个层面上的10个区域：

(1)核团层面（即丘脑和纹状体平面）：划分为M1、M2、M3、岛叶、豆状核、尾状核和内囊后肢７个区域；(2)核团以上层面（在核团水平上加):包括M4、M5和M6。两者的界限为尾状核头部，在轴位扫描中，任何位于尾状核及其以下层面的缺血性改变均被定义为核团层面，而在尾状核头部层面以上的缺血性改变则被定义为核团以上层面。这10个区域的权重相同，均为1分。具体评分方法为从10分中减去存在的区域数，10分代表平扫正常，0分表示供血区广泛缺血。定义为(1)灰白质模糊区域或与其有相同结构的部位或对侧半球脑组织相比密度降低区域；(2)局部肿胀或占位效应（由于临近组织压迫而导致脑脊液腔任何部位狭窄）。

,4.5h,6h(A,1a,A).–.,(A,1a,A).–.(A,1a,A)..,(A,1a,A).–（1）若发病6小时内且伴有前循环大动脉闭塞的患者，可在静脉4.5小时内溶栓的基础上，联合机械取栓（A级，1a类推荐，新推荐）。（2）不能因为机械取栓而使原本符合适应症的患者延误或取消静脉溶栓（A级，1a类推荐，新修改）。（3）机械取栓应该在符合适应症的患者中越早实施越好（A级，1a类推荐）。（4）就机械取栓而言，应该首先考虑使用可回收支架（A级，1a类推荐，新推荐）。

（5）若被批准神经介入医生使用其他取栓或抽吸设备，但需要快速、完全且安全的目标血管再通（C级，2a类推荐，新推荐）。（6）如果患者存在静脉溶栓禁忌症（例如华法林治疗已经达到治疗范围），则机械取栓是大血管闭塞的一线治疗方案（A级，1a类推荐，修改自原证据级别升级）。（7）急性基底动脉闭塞的患者需通过多模式影像学评估，可在静脉溶栓的基础上进行机械取栓治疗（（C级，4类推荐）。或者由当地伦理委员会同意，进行随机对照研究（新推荐）。（8）患者是否需要机械取栓应该有多科协作，至少应该包括一名卒中医师、一名神经介入医生，有经验的神经麻醉师及后续的综合卒中治疗（C级，5类推荐）。,(C,2a,C)–.(.)(A,1a,A)–..(C,4,C);a–.aaa(C,5,,C).

a(B,2b,B)–.;,(C,2b,C).（9）机械取栓应该由经培训符合国家或国际要求的，且有经验的神经介入医师完成（B级，2b类推荐，修改原循证级别）。（10）应该根据患者个体情况选择麻醉方式，无论选择何种方式选择，都不应延误取栓流程（C级，2b类推荐，修改）。

(A,1a,A)–..,a9,76h(B,2a,B)–.（1）颅内血管闭塞应在考虑机械取栓时应通过无创性影像学评估后诊断（A级，1a类推荐，新推荐）。（2）如果无法获得基线影像，那也许发病3小时≥9分，或者6小时内≥7分都提示大血管闭塞（B级，2a类推荐，新推荐）。

(.)(B,2a,B)–.(B,1b,B)–..a(A,1a,A)–.（3）患者影像上提示大面积脑梗塞（应用评分）可能不适用动脉内治疗（B级，2类证据）新推荐（4）可利用