休克小讲课件

休克北京大学人民医院急诊科杜昌历史公元一世纪罗马医生Celsus首次描述休克病例—脉搏消失，皮肤苍白，全身冷汗，僵卧不动，神情淡漠，很快死亡1731年法国外科医生LeDran描述创伤对人严重打击—“secousseuc”译为“shock”—“休克”19世纪Warren和Crile—“休克综合征”5P面色苍白Pallor四肢湿冷Perspiration虚脱Prostration脉搏细弱Pulselessness呼吸困难dysPnea症状描述阶段历史二战期间—急性循环衰竭—补充血容量提至首位20世纪60年代—微循环学说20世纪80年代—细胞分子机制机制研究阶段定义休克指各种致病因素引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征是组织需氧和供氧失衡的循环功能不全分类休克

病因分类

血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

病理生理机制

病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害微循环—微A与微V之间微血管血液循环7个单位—微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉短路、微V3条通路—迂回通路、直捷通路、动-静脉短路3个闸门—微A“总”、后微A+括约肌“分”、微V“后”休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)分期休克早期休克期休克晚期1982年全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行标准有诱发休克的病因意识异常脉搏细速，超过100次/分或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤花纹、粘膜苍白或发绀，尿量<30ml/小时或无尿收缩压＜80mmHg脉压差＜20mmHg凡有高血压者收缩压较原血压下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项，或5、6、7中一项，可诊断休克心率与血压心率和血压不是敏感指标通常心率增快是休克的第一指征但受到年龄、平时服药（β～阻滞剂）及基础心脏病等因素影响，亦可因失血过量、低氧血症及低血糖使心率下降心率与血压血压=心排出量×血管阻力，即使心排出量下降，而血管阻力增加，其实此时已发生低灌注。失血早期，有时可有血压升高。而严重失血可致舒张压消失，如60/0提示失血超过40%。休克指数—心率（次/min）/收缩压（mmHg），正常为0.5～0.7，较敏感，失血性休克如持续超过1.0，则预后不良尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标尿量为1.0ml/kg/h，提示内脏灌注正常尿量0.5～1.0ml/kg/h，提示内脏灌注减少尿量为<0.5ml/kg/h，提示内脏灌注明显减少应注意两点，早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可不减少，应注意全程观察；观察尿量至少是30分钟。体位性低血压体位性低血压有助于早期发现休克急性失血病人如有体位性头晕，则提示严重出血只是在病人无意中出现时，医务人员应警觉，决不可尝试乳酸与碱缺失由于组织低灌注发生在血压下降之前，故先有组织酸血症血清乳酸浓度升高（>4mmol/L）碱缺失恶化（<-4mmol/L）提示组织灌注不良关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克。尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克临床特点—

分级

血常规尿、便常规凝血功能实验室检查

血生化各脏器功能判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

微循环检查

CVPCO

PCWP

监测－一般监测精神状态皮肤温度、色泽血压脉搏尿量中心静脉压（5-10cmH2O）监测－特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值

心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)

临床诊断体会想到休克诊断休克熟悉休克早期表现想到休克休克是常见危重病症，亦是患者危重病情的重要提示。在诊治可能引起休克的患者应测血压，在诊治肺炎、肠道感染、消化道出血、急腹症、长期服用激素者及上感退热后，均应监测血压。熟悉休克早期表现过度通气呼吸性碱中毒四肢厥冷末梢循环差脉压差小心率增快呼吸急促少尿经验诊断标准重症病容或意识改变心率>100次/分呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg动脉血碱缺乏BE<-4mmol/L或乳酸>4mmol/L尿量<0.5ml/kg/h动脉低血压>20分钟不管何种病因符合4项应诊断休克不典型原发病

不典型心肌梗死呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现无心前区疼痛及典型的心电图表现诊断－特殊情况诊断老年患者/免疫功能低下严重感染体温不升白细胞不高休克治疗

去除原因、诱因

恢复有效循环血量

纠正微循环障碍

增进心脏功能

恢复正常代谢

治疗－治疗原则抢救休克注意事项只要听到一次搏动音如80/0，可称为模糊血压，应当做0/0来处理，十分危重。如发生在失血性休克则血容量丢失40%以上。当一侧血压是0/0时，应测对侧血压，并触颞动脉、股动脉、足背动脉，以排除大动脉炎、主动脉夹层等。抢救休克注意事项观察所有生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、意识、尿量，一项好不行，应“五好”，只血压正常不行，要脉搏、呼吸、尿量、外周循环、血气均正常，方可认为病情好转。休克所造成各脏器血流分布是不均匀的，皮肤、肌肉、内脏血管收缩，血流主要保证心脑供血。只有全身各部分血流恢复正常，亦就是说只有生命体征全部正常，休克才纠正。抢救休克注意事项输液速度是抢救休克的一个重要问题，主要依靠床旁监测脉搏、血压、呼吸及全身一般情况。尽管不停地复苏，血乳酸浓度持续升高或顽固性低血压伴严重碱缺失是即将发生死亡的前兆，此时应进一步加强复苏或采取特殊治疗干预。抢救休克注意事项急诊床旁超声对心脏和腹部扫描可迅速发现中心静脉血容量不足、隐匿性腹腔出血、腹主动脉瘤、左心衰竭和心包填塞，能大大提高医生对不明原因休克患者的正确诊断能力。①尿素氮BUN（mg/dl）/肌酐Crea（mg/dl）>20，提示肾前性少尿（正常12～20:1）

尿素氮BUN

mg/dl=mmol/L×2.8，肌酐Crea

mg/dl=umol/L÷88.4②下腔静脉塌陷指数>50%提示血容量不足（正常30～50%）

下腔静脉塌陷指数=（呼气相内径-吸气相内径）/呼气相内径×100%床旁超声在下腔静脉入右心房1～2cm处分别测量下腔静脉正常内径1.7～2.1cm，随呼吸变化，受机械通气等影响。

血容量不足判断的参考指标常见休克过敏性休克脓毒症休克心源性休克过敏性休克诊断喉头水肿、哮鸣音、用药及虫咬史诊断过敏性休克既要当机立断又要慎重要抓住Ⅰ型变态反应本质，在用药后即刻或很短时间内出现休克，应考虑过敏性休克；如在休克前1天有用药史，除非有荨麻疹等过敏表现，一般不能诊断过敏性休克。过敏性休克处理原则肾上腺素是首选药物，但不能应用心肺复苏的剂量来抢救过敏性休克，因为前者是无有效灌注心律，而后者是有效灌注心律，两者剂量不同，切不可混淆。明确一线用药和二线用药，吸氧、输液和肾上腺素是一线用药，而糖皮质激素、抗组胺药物等是二线用药。具体措施祛除过敏原

如静脉给药，更换输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入置病人于平卧位，给氧具体措施肾上腺素首剂宜用0.3～0.5mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢，每5～10分钟可重复给药。如无效，或极危重病人可用肾上腺素0.1mg稀释在10ml生理盐水中，5～10分钟缓脉推注，同时观察心律和心率，必要时可按5～10分钟重复使用，亦可用1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中静脉点滴，1～4ug/min，可逐渐加量具体措施积极液体复苏

快速输入等渗晶体液（如生理盐水），必要时初期快速输液1～2L，甚至4L糖皮质激素

应早期静脉输入大量糖皮质激素。氢化可的松（5～10mg/kg）和甲基泼尼松龙（1.5～2mg/kg）。其作用至少延迟到4～6小时才奏效，主要是防止复发抗组胺药

如异丙嗪25mg肌注观察治疗好转后需要观察，但尚无证据提示需要观察多长时间有的病人（20%）在1～8小时内（双相期）症状可复发，双相反应可在发病后长达36小时治疗后无症状持续4小时可出院，但是如果病情严重或有其他问题，需要观察更长时间。喉头水肿是死亡的原因之一一般使用肾上腺素与糖皮质激素可缓解，有时气管插管反而会加重病情在完全窒息的情况下可紧急做环甲膜穿刺或气管切开最好应在口唇和面部肿胀，声音嘶哑、舌水肿、口咽肿胀这些先兆症状时请有关科室会诊常见休克过敏性休克脓毒症休克心源性休克概念全身性炎症反应综合征（SIRS）脓毒症（sepsis）严重脓毒症（severesepsis）

脓毒症休克（sepsisshock）脓毒症休克全身性炎症反应综合征（SIRS）

机体对非特异性损伤的临床反应，符合2项或以上者体温>38℃或<36℃；脉搏>90次/分；呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg；白细胞>12x109/L或<4x109/L或杆状核>10%。脓毒症休克脓毒症（sepsis）

SIRS+可疑或确诊的感染严重脓毒症（severesepsis）

sepsis+器官功能障碍或组织低灌注：乳酸升高、少尿、意识改变等脓毒症休克（sepsisshock）

充分液体复苏后仍持续低血压或血乳酸≥4mmol/L治疗早期目标定向治疗（EGDT，earlygoaldirectedtherapy

），最初6小时达到中心静脉压（CVP）8～12mmHg（10.87～16.31cmH2O），机械通气时12～15mmHg平均动脉压（MAP）≥65mmHg尿量≥0.5ml/kg/h上腔静脉血氧饱和度ScvO2≥70%或混合静脉血氧饱和度SvO2≥65%无法测定中心静脉血氧饱和度时，可将6小时乳酸清除率≥10%作为复苏目标6小时乳酸清除率=（初始乳酸值—6小时乳酸值）/初始乳酸值×100%控制感染1、确诊后1h内，尽早开始静脉使用“靠谱”抗生素2、在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗。血培养至少2次（血量≥10ml），经皮静脉采血至少一次，经血管内置管采血至少1次（留置48h内除外）。3、进行影像学检查以明确感染灶，常规查腹部B超和胸片。若病情危重，则宜床旁进行。4、发现脓肿形成，考虑引流；若血管内置管是可能的感染源，应予拔除。控制感染脓毒性休克——液体复苏方法：

*快速补液：1000ml的晶体液

300～500ml的胶体液

*

24小时内积极补液，入量大于出量30min或（最初4～6h至少30ml/kg）初始补液，以晶体液≥1000ml开始（最初4～6h至少30ml/kg），部分患者可能需要更大更快的输液对于补液种类，首选晶体液，也可以考虑使用白蛋白；由于可能导致急性肾损害及增加肾替代治疗需求，不建议使用羟乙基淀粉脓毒性休克——液体复苏方法：

CVP达标

ScvO2与SvO2未达标输浓缩红细胞使Hct≥30％同时/或输入多巴酚丁胺

CVP8-12mmHgScvO2≥70%SvO2≥65%在复苏的6小时治疗中，如经输液中心静脉压达到8～12mmHg，而上腔静脉氧饱和度未达到70%或混合静脉氧饱和度未到65%，则应输入压积红细胞，使红细胞压积达到30%，或给多巴酚丁胺（最大速度可达20ug/kg/min），以达到上述指标由于低灌注引起的乳酸酸中毒，ph≥7.15时，不建议给予碳酸氢钠脓毒性休克——碳酸氢钠无组织灌注不足，且无心肌缺血、中毒低氧血症或急性出血的患者，Hb＜70g/L输注红细胞，维持Hb70~90g/L。无出血或无计划进行有创操作时不建议预防性输注冰冻血浆。血小板≤10脓毒性休克——血制品对脓毒症休克患者，不推荐常规使用糖皮质激素；若血流动力学不稳定稳定，则可给予氢化可的松200mg/天静滴。当无需使用升压药时，逐渐减量停用。脓毒性休克——糖皮质激素脓毒性休克——血管活性药物种类：

去甲肾上腺素

多巴胺

脓毒性休克——血管活性药物种类：

去甲肾上腺素

多巴胺

增加血管阻力（SVR）升高MAP；对心脏指数影响小脓毒性休克——血管活性药物种类：

去甲肾上腺素

多巴胺

增加血管阻力（SVR）升高MAP；对心脏指数影响小增加心脏指数升高MAP；对血管阻力(SVR)影响小脓毒性休克——血管活性药物种类：

去甲肾上腺素

多巴胺

增加血管阻力（SVR）升高MAP；对心脏指数影响小增加心脏指数升高MAP；对血管阻力(SVR)影响小更为有效地避免了多巴胺引起的心动过速缩血管类药物去甲肾上腺素（0.5～30ug/min）是纠正脓毒症休克低血压时首选的血管升压药物；当患者快速性心律失常发生危险低，绝对或相对心动过缓，或心脏收缩功能障碍时选用多巴胺（2～20ug/kg/min）缩血管类药物当需要使用更多血管活性药物时推荐使用肾上腺素替代小剂量多巴胺：无肾脏保护作用可加用小加量血管加压素减少去甲肾用量正性肌力药物多巴酚丁胺首选强心药物，改善混合静脉血氧饱和度、血清乳酸等全身灌注指标心脏充盈压升高、CO降低提示心肌障碍或足够的血容量和足够的MAP仍有关注不足时多巴酚丁胺2～20ug/kg/min其他治疗无禁忌证情况下，推荐肝素预防VTE血流动力学稳定后48h内开始营养支持，首选肠内营养，20~25cal/kg为目标连续2次血糖＞10mmol/L，建议控制血糖≤10mmol/L其他治疗不推荐常规静脉注射免疫球蛋白机械通气—ARDS，小潮气量（6ml/kg）高PEEPCRRT病历摘要患者王X，男性，27岁主因发热1周，意识障碍伴抽搐20分钟，于09年9月16日0：20入院。患者于1周前出现发热，Tmax38.5度，伴全身酸痛及乏力，外院查血常规正常，考虑为“上呼吸道感染”。病历摘要

3天前出现头痛，伴有恶心、呕吐，同时体温最高升至39.1度，再次就诊于当地医院给予对症处理后症状缓解不明显。随后患者出现言语错乱、嗜睡、谵妄及二便失禁。入院20分钟前出现意识障碍及抽搐，同时伴寒战。

患者既往体健。无手术史、输血史，否认乙肝、结核等传染病史。否认药物过敏史。

病历摘要病历摘要

查体：

T38.5℃P159次/分

R41次/分

BP140/70mmHg

SaO290%（未吸氧）病历摘要昏迷，压眶无反应，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射迟钝，唇周少量疱疹，颈部无抵抗，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音。病历摘要心界不大，心率159次/分，心律齐，未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹软，肠鸣音2次/分，双下肢不肿。左侧巴氏征可疑阳性，右侧巴氏征未引出。病历摘要辅助检查：外院血常规（2009-09-09）：

WBC8.67×109/L，NE%70.3％，LYM%23.5%，HGB160g/l，PLT245×109/L。病历摘要诊断：发热伴昏迷原因待查：中枢神经系统感染不除外全身炎症反应综合征

病历摘要治疗：

1.吸氧、开放静脉、心电血压血氧监测。

2.留取血培养及血常规、尿常规、电解质、血气分析、生化、心电图及头颅CT等检查。

3.补液、脱水、镇静止抽。

4.抗感染。

病历摘要辅助检查：血常规（2009-09-16）：

WBC↑13.72×109/L，NE%43.9％，LYM%↑43.2%，HGB162g/l，PLT323×109/L。血气分析（2009-09-160：50）：(面罩吸氧10L/min)

PH↓6.933，PaCO2↓23.4mmHg，PaO2130.8mmHg，SaO2100%，LAC↑11.1mmol/L，BE↑-25.9mmol/L，HCO3-↓5.0mmol/L。病历摘要青年男性，急性起病。因发热1周，意识障碍伴抽搐20分钟来诊。查体：T38.5℃P159次/分

R41次/分BP140/70mmHgSaO290%

昏迷，左侧巴氏征可疑阳性。化验：WBC↑LYM%↑PH↓LAC↑病历摘要补充诊断：脓毒性休克(早期)病历摘要确诊脓毒性休克后进一步治疗：

1.中心静脉置管测中心静脉压为4cmH2O

2.快速补液：0.9%氯化钠1000ml5%碳酸氢钠250ml3.加强抗感染。40分钟内病历摘要电解质（2009-09-16）：

尿素4.7mmol/L,

钠134.9mmol/L,

血糖↑

13.42mmol/L,

钾↓3.22mmol/L,

肌酐↑159umol/L,

氯99.2mmol/L。病历摘要头颅CT（2009-09-16）：右侧颞叶脑组织水肿并相应部位蛛网膜下腔出血，结合临床表现考虑为颅内感染。床旁胸片（2009-09-15）：胸部未见活动性病变。尿常规（-）、心电图（-）病历摘要高度怀疑疱疹病毒性脑炎给予：阿昔洛韦抗病毒苯巴比妥及咪唑安定逐渐加量加强镇静病历摘要复查血气分析（2009-09-164：00）

PH↓

7.338，

PaCO237.6mmHg，

PaO2157mmHg，

SaO2100%，

LAC↑6mmol/L，

BE↑-4.3mmol/L，

HCO3-↓20.4mmol/L

PH↓6.933，PaCO2↓23.4mmHg，PaO2130.8mmHg，SaO2100%，LAC↑11.1mmol/L，BE↑-25.9mmol/L，HCO3-↓5.0mmol/L病历摘要2009-09-164：00CVP：10cmH2OMAP：85mmHg尿量：2.2ml/kg/h；入量：3000mlScvO2：67%病历摘要2009-09-164：00CVP：10cmH2OMAP：85mmHg尿量：2.2ml/kg/

入量：3000mlScvO2：67%

早期复苏目标：①CVP8-12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/kg/h；

④ScvO2≥70%注：1mmHg=1.36cmH2O常见休克过敏性休克脓毒症休克心源性休克心源性休克诊断由于心肌缺血、炎症、毒素或免疫性破坏导致40%以上心肌坏死后即发生心源性休克（心肌泵衰竭）心力衰竭

心脏前向负荷过重征象，如呼吸困难，肺水肿，外周水肿或紫绀心源性休克

心力衰竭+4条休克表现治疗心源性休克即刻治疗主要集中于改善心肌收缩力和泵功能保证通气和氧合，减少呼吸做功；肺水肿患者给予吸氧和呼吸末正压（PEEP），包括BIPAP或气管内插管机械通气处理快速或缓慢心律失常为改善心肌收缩力，应静脉给予血管升压药和正性肌力药选用何种药物取决于患者体征、症状及收缩压（SBP）情况如果SBP低于70mmHg同时存在休克症状和体征者，选用去甲肾上腺素如果SBP介于70～100mmHg并存在休克症状和体征，选用多巴胺如果SBP介于70～100mmHg不伴休克症状和体征，选用多巴酚丁胺氨力农或米力农兼有正性肌力作用和血管扩张作用可改善休克患者的顽固性低血压和心排出量，然而尚无经验证据支持常规应用这些药物其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而可降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响米力农较氨力农作用强10～30倍。氨力农首次负荷量0.5～1mg/kg，维持量5～10ug/kg/min。米力农首次负荷量25～75ug/kg，维持量

0.25～1ug/kg/min，每日最大剂量不超过1.13mg/㎏静脉给予血管活性药物前，应输注晶体液或血液制品纠正低血容量，但需限制输液速度对难治性休克考虑行主动脉内球囊反搏，主动脉瓣关闭不全和严重外周血管疾病患者禁用。对于急性心肌梗死，予以阿司匹林（负荷量300mg）和氯吡格雷（负荷量600mg）抗血小板，予以低分子肝素或普通肝素抗凝，考虑急诊介入或溶栓推荐阅读中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）低血容量休克复苏指南（2007）过敏性休克的急救楼滨城医药导报

谢谢大家PPT制作思路及技巧99调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题100学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现101PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式102PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案103PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。104PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？105PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考106PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223107PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况108PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴109PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具110PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！111PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！112举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！113举例PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总114PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲115PPT的逻辑性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版116PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底117PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫118PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。119关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234120关键页设计封面PPT的美观性121关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息122关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。123关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123124关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录125关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录126关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。127关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。128关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。129关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。130关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。131关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。132关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。133关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。134关键页设计目录页PPT的美观性1352章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性136一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性137123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性1381一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性139标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性1401传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标