心肌肌钙蛋白在

关于心肌肌钙蛋白在第1页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三一、CTNI的基本特性1、心肌肌钙蛋白（CTn）是心肌收缩的调节蛋白，存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上。2、肌钙蛋白含三个亚单位：肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌钙蛋白C3、心肌TnI在基因上有着独特的氨基酸序列。4、心脏损伤早期，心肌细胞未坏死，但细胞膜破坏，游离形式的TnI进入组织间隙，经淋巴回流入血。血清CTnI于6小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，固定形式的CTnI不断释放，血清水平于18-24小时达高峰，10天后降至正常。

第2页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三二．TNI诊断AMI的敏感性CTNI诊断AMI的敏感性和时间与CKMB接近，但CK-MB在胸痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到达高峰后曲线下降不如CB-MB那样陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，这就为AMI48-72小时后才入院的病人在诊断上提供了有力的依据。第3页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三三．CTNI诊断AMI的特异性心肌肌钙蛋白I（CTNI）仅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端较骨骼肌TNI多26个氨基酸，两者氨基酸序列的差异达40%。因而抗原性不同。

骨骼肌损伤病人，慢性心肌病病人，出现CK-MB升高。可见CTNI诊断心肌梗塞的特异性极佳。

第4页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三在诸多诊断AMI的临床生化指标中，CKMB曾一度被认为是诊断“金标准”，已广泛应用多年。随着对cTnI的深入研究，无论其特异性还是敏感性，CKMB的地位都受到了严重挑战。cTnI被认为是目前最好的确定标志物，并已逐步取代CKMB成为AMI的诊断“金标准”。第5页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三cTnI在不稳定心绞痛中的应用有些患者的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)的升高，这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。第6页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三不论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死患者，cTnI都具有预后诊断价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnI检测值大于0.1mg/L病人的死亡率较cTnI小于0.1mg/L病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，都应视为高危险性。第7页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。研究表明，如果肌钙蛋白的峰值提前出现，往往说明出现再灌注，早期冠状动脉再灌注的指示物CKMB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是，cTnT和cTnI在发病90min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CKMB

。第8页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三因cTnI分子质量较CKMB小，对心肌损伤较敏感，“微型心肌损伤”时cTnI即可出现阳性结果，而此时CKMB未增高或处于正常高限。当心肌细胞膜的完整性受破坏，cTnI先从胞浆内释放，第9页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三肌钙蛋白I在心肌疾患中的应用病毒性心肌炎病理表现为局灶性或弥漫性炎性细胞浸润和心肌缺血，引起心肌细胞的变性、坏死和凋亡。第10页，讲稿共12页，2023年5月2日，星期三与CK活性相比，心肌炎时，cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间，而具有较高的检测敏感性，血清cTnT水平可作