心肌梗死内科学

关于心肌梗死内科学1第1页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三2一、心肌梗死概念概念是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。第2页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三3心肌梗死概念临床特点：(1)持续的胸骨后剧烈疼痛。(2)发热、WBC↑，血清心肌酶增高。(3)心电图进行性改变。(4)可发生心律失常、休克或心衰(5)属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型第3页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三4二、AMI发病情况男性多于女性发达国家多于发展中国家发病年龄年轻化趋势我国北方多于南方我国的发病率逐年增多第4页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三5美国发病情况IncidenceintheUnitedStatesEstimated900,000willsufferAMIthisyear~565,000willbenewattacks~300,000willberecurrentattacks42%ofAMIptswilldiewithin1yearApproximatelyhalfofthesedeathsoccurbeforereachingtheemergencydepartment*AmericanHeartAssociation.--------2004Update第5页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三6北京发病趋势北京市AMI发病率增长趋势-------单位：1/10万人口第6页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三7三、病因和发病机制

基本病因诱因冠脉粥样硬化冠脉栓塞、炎症冠脉痉挛、畸形1、交感活动增强、冠脉张力增高；2、血液黏稠度增高--饱餐；3、左室负荷加重--负重、情绪；4、心排血量下降--休克、脱水、出血、手术、严重心律失常不稳定性斑块溃破、出血血栓形成血管持续痉挛AMI严重、持久急性缺血达到20-30以上冠脉闭塞第7页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三8寒冷！情绪高涨！饱餐！负重！第8页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三9不稳定性斑块又称易损斑块的主要特征活跃炎症（单核/巨噬细胞浸润）大脂质池表面有薄纤维帽内皮受损，血小板聚集斑块裂隙、溃疡、内出血狭窄＞90%病因和发病机制第9页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三10LumenLipidCoreFibrouscapShoulderIntimaMediaElasticlaminæInternalExternal【动脉粥样硬化斑块的结构】第10页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三11稳定斑块和不稳定斑块第11页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三12冠脉血管纵切面模式图第12页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三13病因和发病机制第13页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三14四、病理冠脉病变多数AMI患者冠脉内可见粥样斑块，个别患者冠脉内可无严重的粥样斑块梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度未必有平行关系第14页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三15冠状动脉解剖第15页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三16冠脉解剖分型第16页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三17病理左主干：广泛左心室；前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌；回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）、左心房、房室结；右冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、右心室、窦房结、房室结。第17页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三18病理心肌病变：20~30分钟少数心肌坏死1~2小时呈凝固性坏死伴炎症以后-液化形成肌溶灶随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈合。心包炎－累及心包附壁血栓－累及心内膜第18页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三19急性心肌梗死定义的演变60-80年代：透壁MI和非透壁MI。80年代：Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到重视。90年代：STEMI和NSTEMI的ACS,强调在Q波出现之前进行干预。90年代起考虑了STEMI与NSTEMI的病理生理基础、治疗及预后的明显差异。STEMI--血栓闭塞；NSTEMI--非闭塞性，以血小板为主的白色血栓。--------胡大一主编《心脏理论与实践》，人民卫生出版社，2008.10第19页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三20--------周玉杰，马长生主编《ESC指南解读与实践》，人民卫生出版社，2008.10第20页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三21病理继发性病理变化心脏破裂—心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂室壁瘤、陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）第21页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三22五、病理生理左室梗死--取决于梗死的部位、程度和范围。左室收缩功能：减弱舒张功能障碍：顺应性减低血流动力学变化：左心室压力曲线最大上升速度减低、舒张末期压力增高、射血分数减低、心搏量和心排量下降、心率增快、血压下降大面积心梗：泵衰竭—心源性休克和急性肺水肿第22页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三23病理生理右室梗死单纯右室梗死少见血流动力学变化：右心房压力升高，高于左心室舒张末压，心排量减低、血压下降。第23页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三24病理生理泵衰竭－急性心肌梗死所致的心力衰竭

Killip分级：Ⅰ级尚无明显心衰；Ⅱ级有左心衰，肺部啰音<50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿，全肺干湿啰音；Ⅳ级有心源性休克心源性休克是泵衰竭的严重阶段，但如兼有肺水肿则情况最严重。第24页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三25病理生理心室重塑左心室体积增大、形状改变梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，影响心室的收缩效应及电活动

第25页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三26六、临床表现症状先兆：50%~81.2%发病前数日有乏力、胸闷、频发心绞痛、以UA发作为主疼痛：持续、压榨感、濒死感、放射痛全身症状：发热、心动过速、白细胞增高等胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气第26页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三27临床表现第27页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三28临床表现心律失常：最多见为室性，多发生在24小时内，注意5种室颤先兆其次为AVB多见于下壁心梗，及束支阻滞前壁心梗＋AVB：梗死广泛，提示左主干、两支以上病变低血压和休克：休克见于20%的患者，为心源性心力衰竭：主要是急性左心衰竭。发生率32%～48%。严重者可发生肺水肿第28页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三29临床表现心脏体征1、心率增快或减慢、心界可大可正常；2、第一心音减弱，可有奔马律；3、可有心包摩擦音；4、心尖部收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音5、血压下降6、其他：如心律失常、心力衰竭及休克的相关体征第29页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三30临床表现右室梗死特点最特异的改变：V3R、V4R、V5RST段抬高≥0.1mv典型三联征：低血压、无肺部啰音、颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）急性下壁心肌梗死中，50％存在右室梗死，有明确血流动力学改变的仅10～15％下壁伴右室梗死者死亡率明显增加第30页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三31七、实验室和其他检查：心电图STEMI心电图特征性改变：

面向MI区

背向MI区QRS波病理性Q波（心肌坏死）R波增高ST段ST段弓背抬高（心肌损伤）ST段压低T波T波倒置（心肌缺血）T波直立增高第31页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三32STEMI心电图特征性改变示意图坏死区损伤区缺血区正常区面向心梗区背向心梗区出现病理性Q波ST段弓背向上抬高T波倒置T波直立增高ST段压低R波增高左心室室壁左心室心腔第32页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三33第33页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三34第34页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三35第35页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三36STEMI心电图的动态性改变 分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波

T波改变陈旧期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波第36页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三37STEMI心电图的动态演变过程A－正常时B、C－超急性期D－急性期E－亚急性期F－慢性期第37页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三38急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死第38页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三39急性广泛前壁心肌梗死第39页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三40急性广泛前壁心肌梗死第40页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三41陈旧性下壁心肌梗死第41页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三42心电图NSTEMI的心电图表现：第一类：无病理性的Q波有普遍性的ST段压低≥0.1mv，aVR、V1导联ST段抬高对称性T波倒置（注意：动态性的演变）第二类：无病理性的Q波无ST段的变化仅有T波的倒置第42页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三43心电图NSTEMI的心电图动态性改变第一类：ST段普遍压低（aVR、V1除外）---T波倒置加深呈对称型—ST-T改变数日或数周后恢复。第二类：T波改变在1~6个月内恢复第43页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三44心肌梗死的定位和定范围定位下壁：Ⅱ、Ⅲ、AVF前间隔：V1

、V2、V3广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5~V6高侧壁：Ⅰ、AVL后壁：V7~V8右室：AVR、V3R~V5R第44页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三45血心肌坏死标记物

升高时间高峰时间恢复时间肌红蛋白1-2h12h24-48hcTn-I3-4h11-24h7-10dcTn-T3-4h24-48h10-14dCK-MB4h16-24h3-4dCK6-10h12h3-4dAST6-10h24h3-6dLDH6-10h2-3d1-2w天冬氨酸转氨酶（AST），应同时测丙氨酸转氨酶（ALT）AST>ALT时方有意义第45页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三46血心肌坏死标记物第46页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三47血心肌坏死标记物肌红蛋白：早期诊断，敏感，特异性不强cTn-I、cTn-T：敏感性好，特异性强，但持续时间长，不利于再次心梗的诊断。CK-MB：敏感性及特异性均较好，可早期诊断，或判断再次心梗心肌酶谱应强调动态改变，一成不变的酶学持续性的升高，几乎可排除心梗的诊断如进行性肌萎缩症心肌酶的浓度与心肌损害范围呈正相关第47页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三48超声心动图了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素

心肌显象/血池扫描单光子发射计算机化体层显像（SPECT)及正电子发射体层显像（PET)

可观察心室壁的运动，判断心室功能及观察心肌的代谢变化，判断心肌的存活等。其他检查第48页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三49八、诊断与鉴别诊断WHO诊断标准典型的缺血性胸痛的临床表现特征性的心电图动态演变心肌酶学的动态改变第49页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三50诊断与鉴别诊断老年患者、糖尿病患者常缺乏典型的胸痛表现，常以突发严重心律失常、休克、重度心衰为首发症状，突发较重持久的胸闷胸痛等一旦考虑到本病，应先按AMI处理，再尽快确诊对NSTEMI，血清肌钙蛋白测定价值更大第50页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三51新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后第51页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三52心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高第52页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三53诊断与鉴别诊断鉴别诊断

1、心绞痛

2、急性心包炎

3、急性肺动脉栓塞

4、急腹症

5、主动脉夹层第53页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三54诊断与鉴别诊断：心绞痛鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛

部位胸骨上、中段之后相同，可较低-上腹性质压榨性、窒息性相同，程度剧烈诱因劳力情绪受寒饱食不常有时限1～5min,<15min数小时或1～2天频率频繁发作不频繁硝酸甘油显著缓解作用较差气喘肺水肿极少常有血压升高或正常降低，休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收无常有心肌酶升高无有心电图无或ST-T改变特征性和动态性改变第54页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三55诊断与鉴别诊断：急性心包炎鉴别项目急性心包炎急性心肌梗死胸痛与发热同时出现胸痛后出现发热呼吸咳嗽时有胸痛加重无前倾前屈位有胸痛缓解无心电图

病理Q波无常有

ST抬高除aVR外导联梗死相关导联弓背向下弓背向上心肌酶正常动态曲线演变超声心动图心包积液室壁运动异常第55页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三56诊断与鉴别诊断急性肺动脉栓塞易患因素－下肢静脉血栓形成三联征：呼吸困难、咯血、胸痛右心负荷急剧增加的表现D-二聚体：敏感性高，<500ug/L可排除此症心电图：SⅠQⅢTⅢ肺血管造影－“金标准”其他检查：核素肺通气/灌注扫描、螺旋CT、MRI等第56页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三57诊断与鉴别诊断急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等根据典型的病史、心电图及心肌酶可以鉴别第57页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三58诊断与鉴别诊断主动脉夹层－溶栓的禁忌症，必须鉴别胸痛一开始即达高峰，可放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压、脉搏可有差异无心电图特征性和动态性改变无心肌酶动态改变血管造影其他检查：UCG、MRI、X线等有助于鉴别第58页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三59九、并发症乳头肌功能失调或断裂－50％心尖区收缩中晚期喀喇音心力衰竭体征整体断裂少见，多见于下壁心梗，心衰症状明显，死亡率高第59页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三60乳头肌断裂第60页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三61乳头肌断裂第61页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三62并发症室壁瘤－5～20％左心界扩大，搏动弥散心电图ST段持续性抬高反常搏动，透视、心超等可见第62页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三63第63页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三64第64页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三65并发症心肌梗死后综合症－10％表现为心包炎、胸膜炎或肺炎等，发热胸痛等栓塞－1～6％左心室附壁血栓脱落－体循环栓塞下肢静脉血栓－肺循环栓塞，肺梗死心脏破裂－少见心室游离壁破裂－心包填塞室间隔破裂、穿孔－胸骨左缘3～4肋间响亮的收缩期杂音第65页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三66LeftVentricularThrombus第66页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三67

心脏破裂C第67页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三68十、STEMI治疗治疗原则“时间就是心肌，时间就是生命”50％AMI发病后一小时院外死亡主要死亡原因是可以救治的致命性的心律失常快速恢复血流灌注－30min内溶栓，90min内PCI挽救频死心肌，防止梗死扩大保护和维护心脏功能及时处理严重心律失常、泵衰和各种并发症第68页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三69缺血性胸痛和疑诊AMI的处理流程有无缺血性胸痛评价18导ECGST抬高或新发左束支高度怀疑缺血ST下移T倒置正常或非特异性ECG有无缺血/梗死证据入院常规血液检查血脂、血糖、凝血时间、电解质鉴别诊断、心肌酶测定阿司匹林150～300mg嚼服10min内完成评价溶栓禁忌症开始灌注治疗30min溶栓90min急诊PCI住院、抗缺血治疗住院:ST抬高－再灌注观察24h出院急诊科观察、评价治疗,心肌酶、UCG第69页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三70STEMI治疗一般治疗卧床休息：视情况1～3天监测：心电、血压、血氧饱和度吸氧：鼻导管、面罩、插管机械通气建立静脉通道护理：12小时卧床休息，24小时鼓励床上肢体活动，第3天病房内走动，第4~5天逐步增加活动，饮食和通便阿司匹林：150～300mg嚼服，Qd×3，改75~150mg，Qd长期服用第70页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三71STEMI治疗镇痛：吗啡5～10mg,皮下或3mg静脉注射，可重复；出现呼吸抑制时可用－纳洛酮0.4mg静注疼痛轻者，可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌注或口服硝酸甘油、消心痛舌下含服，或改静滴，下壁伴右室心梗慎用，注意心率增快，血压下降心肌再灌注第71页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三72STEMI治疗心肌再灌注治疗介入治疗（PCI）溶栓疗法紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术第72页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三73介入治疗（PCI）直接PCI补救性PCI：溶栓治疗后胸痛未缓解、抬高的ST段未下降，急行CAG，如示TIMI0~Ⅱ级，宜即刻施行补救性PCI溶栓再通者的PCI：溶栓成功者，7~10天后CAG，视情况可行PCI第73页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三74介入治疗（PCI）具备施行介入治疗的条件能在90分钟内施行导管室每年施行PCI＞100例并有心外科特命施术者每年独立完成PCI＞30例直接PCI成功率＞90%在所有送到导管室的患者中，能完成PCI者达85%以上第74页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三75直接PCI适应症ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的MISTEMI并发心源性休克溶栓禁忌NSTEMI，TIMI血流≤Ⅱ级注意超过12小时不宜PCI不宜对非梗死相关动脉施行PCI有经验者施行心源性休克者，先行主动脉球囊反搏术第75页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三76冠脉狭窄程度分级TIMI血流分级0级：无血流灌注，闭塞远端无血流1级：造影剂部分通过，远端不完全充盈2级：远端可完全充盈，但显影慢，消除慢3级：远端完全充盈，显影及消除快第76页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三77第77页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三78第78页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三79第79页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三80第80页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三81第81页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三82第82页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三83第83页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三84第84页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三85第85页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三86介入治疗：病例（1）

吸栓术+支架植入+远端保护装置病史：

患者，男，67岁。因剧烈胸痛入院EKG显示：STIIIIIavF↑0.3-0.4mv，STV3R4R5R↑，STavL↓0.2mv，STV1-V5↓0.1-0.3mv。BP：100/70mmHg，HR：85。患者被紧急送入介入中心行直接PCI，距发病时间8小时。第86页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三87病例（1）：左冠状动脉造影左主干斑块前降支近段99%弥漫性狭窄，TIMI1级血流回旋支起始部60-70%狭窄第87页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三88病例（1）：右冠状动脉造影右冠状动脉第一转折处血栓性100%闭塞TIMI0级血流（IRA）第88页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三89病例（1）：远端保护导丝的送入考虑到大量血栓存在以及RCA远端对LAD闭塞病变可能提供侧枝循环，决定使用远端保护装置经7F引导导管向RCA远端送入保护导丝第89页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三90病例（1）：第一次吸栓将抽吸导管送到病变处，用负压抽吸冠脉血20ml后造影显示<TIMI1级血流病变轮廓和长度大致显现第90页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三91病例（1）：第二次吸栓此后又将抽吸管Marker送抵病变远端，反复抽吸2次各20ml动脉血第91页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三92病例（1）：吸栓术后再次造影造影显示TIMI3血流EKG示STIIIIIavF明显回落残余狭窄70%第92页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三93病例（1）：加压保护球囊＋支架植入直接植入3.5/18mm支架支架精确定位后，先将保护球囊加压（3.5-4mm），再扩张支架（12atm）第93页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三94病例（1）：再次移动式抽吸用抽吸管接近保护球囊处移动式抽吸20ml冠脉血释放保护球囊压力共阻塞血流时间3'30''。第94页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三95病例（1）：术后造影左前斜位造影显示：右冠状动脉TIMI血流3级，残余狭窄0％第95页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三96病例（1）：术后造影右前斜位造影第96页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三97病例（1）：侧支循环右冠状动脉造影延迟摄像显示：右冠末端血管粗大丰富，部分前降支血管显影，提示侧支循环丰富第97页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三98冠状动脉搭桥术（CABG）第98页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三99再灌注治疗：溶栓适应症：两个或两个以上相邻导联ST抬高（胸导≥0.2mv,肢导≥0.1mv）病史提示AMI+左束支阻滞起病时间＜12h，12～24h者，有进行性胸痛，广泛ST抬高者可用年龄＞75岁，ST显著抬高者，可慎用第99页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三100

溶栓禁忌证既往出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中颅内肿瘤2-4周活动性内出血和出血倾向、正在使用抗凝药怀疑主动脉夹层血压>180/110mmHg2-4周创伤史，长时间或创伤性心肺复苏3周内外科大手术2周内有不能压迫部位的血管穿刺术孕妇第100页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三101溶栓药物尿激酶－150-200万u/30min－继用肝素链激酶－150万/60min－继用肝素重组组织型纤溶酶原激活剂总量100mg/90min－15mg静注－50mg/30min－35mg/60min肝素5000u/临时－肝素700～1000u/h×48h－肝素7500u/12h皮下×3～5天药物副作用出血，特别是颅内出血药物过敏（链激酶多见）第101页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三102溶栓再通指标直接指标：CAG示－TIMI血流Ⅱ、Ⅲ级间接指标：具备2项可判断再通，2＋3除外1、溶栓开始后2小时内ST回降≥50％2、溶栓开始后2小时内胸痛基本消失3、溶栓开始后2小时内出现再灌注心律失常4、CK-MB峰值提前到14小时内再灌注损伤：表现为再灌注心律失常，各种快速、缓慢性心律失常均可见，以一过性非阵发性室速多见，一般无须处理第102页，讲稿共111页，2023年5月2日，星期三103STEMI治疗消除心律失常：1、室早或室速：利多卡因、胺碘酮2、室颤、持续多形性室速：非同步直流电复律3、心动过缓：阿托品或起搏器4、房室传导阻滞：临时起博器5、快速性室上性心律失常：钙拮抗剂、美托洛尔、胺碘酮等药物，药物不能控制可用同步直流电复律第103页