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文档简介
关于常见脑血管疾病及药物治疗第1页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三短暂性脑缺血发作定义:TransientIschemicAttack,TIA:指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生了短暂的障碍。第2页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三
TIA临床特点:突然发作病程短:一般10~15分钟,多在1小时内,最长不超过24小时恢复完全:不遗留任何症状和体征易复发,常反复发作第3页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三
TIA治疗目标近期目标:恢复足够的脑血流远期目标:阻止再发作最终目标:阻止脑梗死的发生第4页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三
TIA药物治疗:
1)抗血小板聚集;2)抗凝治疗;3)降纤治疗;4)改善血循环第5页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗血小板聚集药——阿司匹林机制:抑制血小板环加氧酶,减少血栓素A2合成用法:50~300mg/天,顿服疗效:对于有心脑血管病史的患者,阿司匹林可有效地预防TIA和卒中发作。病人教育:注意消化道出血的早期征象,如黑便;把正在服用阿司匹林的情况告知其他医生;手术前后7天停服。第6页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗血小板聚集药——双嘧达莫(潘生丁®)机制:抑制血小板中磷酸二酯酶活性,使血小板中cAMP增多,后者抑制TXA2形成、增加PGI2活性。疗效:单独应用,疗效不明显;和阿司匹林合用,效果可能优于阿司匹林单用(欧洲推荐)。第7页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗血小板聚集药——氯吡格雷(波利维®)机制:化学结构同噻氯匹啶类似,可抑制ADP诱导的血小板聚合作用。疗效:对于预防各种血栓事件,可能比阿司匹林有效性和安全性更高。应用阿司匹林无效或不能耐受的患者,可考虑选用氯吡格雷。第8页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三TIA抗血小板药物治疗建议大多数TIA患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为50~300mg/d。也可使用小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释剂(200mg)的复合制剂(片剂或胶囊),2次/d。有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷,75mg/d。如果使用噻氯匹定,在治疗过程中应注意检测血常规。频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。第9页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三TIA抗凝治疗TIA抗凝治疗:减少TIA发作频率,防止脑卒中发生(目的)药物:肝素钠、华法林、低分子肝素、新抗凝、双香豆素第10页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三TIA抗凝药物应用建议抗凝治疗不作为常规治疗。对于伴发房颤和冠心病的TIA患者,推荐使用抗凝治疗TIA患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗。第11页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三TIA降纤治疗TIA降纤药物:可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗存在血液成分的改变,如纤维蛋白原含量明显增高TIA频繁发作第12页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三TIA改善血循环治疗TIA改善血循环:一部分TIA发作可能和脑血管痉挛有关药物:钙通道阻滞剂:脑益嗪(Cinnarizine)、氟桂嗪(Flunarizine)、尼卡地平(Nicardipine)、尼莫地平(Nimodipine);己酮可可碱;氢化麦角碱第13页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑梗死脑梗死CerebralInfarction:由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧引起的脑软化。分类:脑血栓形成;脑栓塞第14页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑血栓形成(CerebralThrombosis):指颅内外供应脑部的动脉血管壁病变的基础上形成血栓,使血管管腔狭窄,至完全闭塞,引起其供血范围内的脑组织缺血坏死,产生相应的神经系统症状和体征。病因:脑动脉粥样硬化,高脂血症,糖尿病,高血压脑栓塞CerebralEmbolism:因栓子经血循环流入而致脑动脉栓塞,引起相应供血区的脑功能障碍第15页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑缺血的病理生理概述
缺血半暗区缺血再灌流及早溶栓可挽救半暗区溶栓有治疗窗,超过治疗窗可能弊大于利第16页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑梗死的治疗脑梗死的治疗原则:
越早越好、分期或动态实施、个体化第17页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑梗死的治疗措施一般支持治疗:保持水电解质平衡,血压控制,血糖控制改善脑循环治疗神经保护抗脑水肿、降颅压护理康复第18页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三急性脑梗死病人的血压控制急性脑梗死病人血压往往升高血压升高的生理意义:保证足够的脑灌流需要控制血压的情况
血压过高引起心肾功能不全
收缩压>200mmHg舒张压>120mmHg
溶栓治疗前后:在溶栓治疗前后,如果收缩
压>180mmHg或舒张压>105mmHg,则应
及时降血压治疗(出血风险增加)第19页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三急性脑梗死病人的血压控制静脉给药:β-阻滞剂或硝普钠维持治疗可口服钙拮抗剂或ACEI类降血压宜缓慢进行,因为此类患者的血压自动调节功能差,急速大幅降血压则易导致脑缺血第20页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三改善脑循环治疗溶栓治疗—rtPA、尿激酶降纤治疗—纤维蛋白溶解药抗凝药物抗血小板聚集药物血液稀释疗法第21页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三溶栓适应症①年龄18~75岁。②发病在3h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时,且比较严重(NIHSS7~22分)。④脑CT已排除颅内出血,且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。⑤患者或家属签署知情同意书。第22页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三溶栓禁忌症①既往有颅内出血,包括可疑蛛网膜下腔出血;近3个月有头颅外伤史;近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据。⑤已口服抗凝药,且INR>1.5;48小时内接受过肝素治疗(aPTT超出正常范围)。⑥血小板计数<100,000/mm3,血糖<2.7mmol/L(50mg)。⑦血压:收缩压>180mmHg,或舒张压>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。第23页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三组织型纤溶酶原激活物rtPA制剂天然:组织中提取;人工:基因重组技术—重组人组织型纤溶酶原激活剂适应症:脑梗死症状发生3小时之内,排除颅内出血用法:症状发生后尽快给予,最大量90mg。先将10%静推,剩余1小时内静滴。第24页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三尿激酶制剂:人肾组织及新鲜尿液中提取适应症:脑梗死症状发生6小时之内,排除颅内出血用法:100万IU~150万IU,溶于生理盐水100~200ml中,持续静滴30min第25页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三溶栓治疗建议(1)对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA,无条件采用rtPA时,可用尿激酶替代。(2)发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗,但选择患者应该更严格。(3)对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者,在有经验和有条件的单位,可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。(4)基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果,且会增加再灌注损伤和出血并发症,不宜溶栓,恢复期患者应禁用溶栓治疗。第26页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三降纤治疗降解纤维蛋白药物:巴曲酶:东菱克栓酶;降纤酶:蝮蛇克栓酶;蚓激酶降纤治疗:脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用降纤治疗;高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。第27页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗凝治疗一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。使用溶栓治疗的患者,一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。进展性卒中,神经系统功能缺陷不断恶化可考虑抗凝治疗;排除脑出血;不适用于大面积缺血性脑梗死。第28页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗血小板治疗抗血小板治疗:脑梗死后早起使用阿司匹林可预防卒中复发和死亡多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林,或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂。推荐剂量阿司匹林150~300mg/d,4周后改为预防剂量。第29页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三血液稀释疗法:对一般缺血性脑梗死患者而言,目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后。第30页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗脑水肿治疗抗脑水肿治疗:脑水肿是急重症脑缺血不可避免的后果;脑水肿又可加重脑缺血第31页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三抗脑水肿治疗药物治疗:渗透性脱水治疗:甘露醇、甘油果糖;利尿治疗:速尿、利尿酸第32页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三甘露醇:渗透性脱水剂。应用时机:一般在脑梗死发生后
2-3天,脑水肿高峰期开始使用;重症应及早使用。甘油果糖:渗透性脱水剂,果糖可促进脑代谢的改善。应用时机:在病情平稳后使用第33页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三钙通道阻滞剂在脑梗死中的应用及评价作用机制:直接作用于脑组织,减轻细胞内钙超负荷;改善脑循环,增加缺血区血流,不引起盗血使用时机:多数研究认为——越早越好,不要长期使用第34页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三改善脑代谢药物应用原则目的:促醒;促进半暗带细胞恢复;防止迟发性神经细胞坏死潜在危险:增加耗氧,加重脑水肿原则:严格掌握适应症,不可滥用时机:根据目的而定第35页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑血管扩张药脑血管扩张药:可导致“脑内盗血”目前观点:急性期不用,因为可加重脑水肿。可用于卒中恢复期及脑动脉硬化、慢性脑供血不足第36页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑梗死治疗小结
第37页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三第一阶段—发病后1-48小时3~6
小时积极进行溶栓治疗溶栓后24小时后开始应用抗血小板聚集药可酌情应用抗凝、降纤治疗有颅压升高表现者脱水降颅压调整血压,改善微循环用钙拮抗剂阻止钙离子进入细胞可用自由基清除剂可用兴奋性氨基酸受体拮抗剂最好不要用高渗葡萄糖补液第38页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三第二阶段—发病后3~14天及早脱水、降颅压,减轻脑水肿继续应用钙拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、改善微循环等治疗可应用改善脑细胞代谢药物早期康复治疗:语言、肢体被动活动其它:活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物第39页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三第三阶段—3~12周阶段治疗抗血小板聚集药改为预防剂量继续应用改善组织代谢,促进神经功能恢复的药物继续康复治疗第40页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三脑血管病并发症颅内高压综合征治疗:
病因治疗
一般支持:护理、生命体征监测、水电解质平
衡和营养
控制脑水肿,降低颅内压:渗透性脱水、利尿
脱水
控制高血压
防治并发症第41页,讲稿共45页,2023年5月2日,星期三控制水电解质平衡:输液最好不用只含葡萄糖的溶液,不宜使用低渗性溶液,最好使用等渗性溶液,如生理盐水。
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