常见耳源性眩晕的诊断与治疗

关于常见耳源性眩晕的诊断与治疗第1页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三正常听力传导性耳聋感音神经性耳聋传导性耳聋：指示外、中耳病变感音神经性耳聋：指示内耳病变纯音听阈第2页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三声导抗A型：正常，-50~+50dapa。Ad型：听骨链中断、鼓膜松弛As型：听骨链固定、耳硬化症B型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞C型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液第3页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三前庭神经核位于脑干，与动眼、脊髓、大脑、小脑、网状结构连系，产生眩晕、眼动、姿势调节前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线第4页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三临床常见眩晕症分类前庭周围性眩晕1良性阵发性位置性眩晕(BPPV)2Meniere’sdisease3突发性耳聋1/2病人伴眩晕4药物中毒性眩晕5内耳供血不足或称迷路卒中6RamsyHunt综合症7前庭神经炎或供血不足8大前庭水管综合症（LVAS)

9急、慢性中耳炎（迷路炎）10外伤性颞骨骨折11上半规管裂前庭中枢性眩晕1PCI50~80%以眩晕为主诉(posteriorcirculationischemia)2颈椎骨质增生3桥小脑角肿瘤－听神经瘤4颅底畸形－颅底凹陷 5颅脑外伤性眩晕6眩晕性癫痫 7Walleberg综合征8第四脑室肿瘤 9锁骨下动脉盗血综合征10精神性眩晕11偏头痛第5页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三良性阵发性位置性眩晕Benignparoxysmalpositionalvertigo

BPPV2015-9-12第6页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三A.内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低;B.背离壶腹嵴为兴奋状态，放电率高第8页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三良性阵发性位置性眩晕（benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV），是指在某一特定头位诱发短暂的阵发性眩晕，多见于中年患者。1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，这些特征是诊断BPPV的基本依据。1.体位试验时，患耳向下出现眼震

2.眼震出现前有1~5s短暂时潜伏期

3.旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳）

4.持续时间约5~30s5.回到坐位时有反向眼震

6.重复体位试验眼震消失有疲劳现象第9页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV发病机理一、嵴顶结石学说

1969年在颞骨切片发现PSC壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症(Cupulolithiasis），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕第10页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV发病机理二、管结石学说

1979年提出PSC长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。1992年McClure和Parnes在人体PSC阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为CaHCo3结晶。第11页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV病因特发性或原发性的BPPV占50~70%继发性BPPV头部外伤占7~17%梅尼埃病后占0.5~31%病毒性神经迷路炎viralneurolabyrinthitis)占15%内耳手术（镫骨切除）占6%中耳炎ParnesLS.2003第12页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV临床表现后半规管BPPV：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位迅速改变头位时发作眩晕，约3-6s后出现眼震，为短暂旋转性眼震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为RP-BPPV，持续数秒后消失，眩晕可能持续时间稍长．反复做激发头位运动，眩晕及眼震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，可伴恶心呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。水平半规管BPPV：常在床上左右翻身时发作，当头转向患侧时，突发眩晕及眼震，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩晕，出现眼震的潜伏期较P-BPPV稍短，约2~3s，持续时间稍长，可有疲劳性。当仰卧迅速转头90时出现眩晕眼震之方向常与转头方向一致，称向地性水平眼震（geotropichorizontalnystagmus）。第13页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV辅助检查—位置性试验后半规管体位检查（Dix-Hallpike试验）第14页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV辅助检查—位置性试验水平半规管体位试验第15页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV诊断依据1.典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持续1分钟左右,排除其中枢及末梢性病变2.DiX-Hallpike变位试验阳性，是诊断BPPV的金标准3.体位试验阳性是客观性(Objective)BPPV；阴性只有眩晕无眼震称主观性(Subjective)BPPV第16页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV体位治疗—后半规管1、管石复位治疗--Epley手法CanalithRepositingtreatment:CRT第17页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV体位治疗—后半规管2、耳石解脱体位疗法—Semont疗法第18页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV体位治疗—水平半规管第19页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三BPPV外科治疗单孔神经切断术后半规管堵塞术第20页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三梅尼埃病Meniere’sdiseaseMD第21页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD病因众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成内耳积水。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种学说简述如下:1.植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说2.免疫性损害学说3.变态反应4.解剖因素5.病毒感染6.代谢因素甲状腺功能低下,可产生迷路积水7.心理因素有强迫观念及神经质病人，发病率高8.遗传因素占7.7%第22页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD发病机制一、内淋巴高压学说将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢复正常，根据“高压学说”进行内淋巴囊减压获得良好效果二、膜迷路破裂学说内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭阶之钾离子高于鼓阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细胞受损第23页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD临床症状（1）眩晕

2/3病人以眩晕为首发症状，起病急，常在睡梦中发作，有自身或环境旋转，很少超过1~2天，间隔时间不定，首次犯病后犯病次数逐渐增多，达高潮后渐减轻减少发作次数，直到听觉严重损失后眩晕减轻或消失（2）耳鸣耳鸣是一主观症状,可以是MD最早期症状，比其他症状早几年。发病前耳鸣加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。耳鸣的消长反映病变的转归第25页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三（3）耳聋急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频听力下降，呈上升型听力曲线;中后期为平坦或下坡型曲线，有明显波动性听力减退者占1/4MD临床症状（4）内耳闷胀感MD第四征其他自主神经症状：出汗、心慌等第26页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD辅助检查1、重振试验正常情况下，听觉响度随刺激声音强度而变化，MD声音强度与响度不成比例变化。2、甘油试验按1.2g/kg体重加等量生理盐水空腹服用，服前及服后1、2、3h纯音测听，0.25~1kHz连续2个频率听阈下降10dB者为阳性,阳性率约为50~60%。3、前庭功能检查

Stahle（1976）报道95%冷热反应低下，4%正常，1%敏感。作者1996年检查121例（166耳）MD患者之冷热试验，正常者占31.4%，低下者68.6%。第27页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD诊断依据1、典型四联症发作病史眩晕耳聋耳鸣耳闷胀感2、听功能检查纯音测听低频下降呈上升型曲线3、排除其他占位性病变第28页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD治疗因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：1、消除眩晕2、保存听力3、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主第29页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD治疗—急性发作期1、一般治疗

绝对卧床休息，控制食盐和水分的摄取，水分控制在每日1000~1500ml以下，食盐控制在1.5g/d左右2、前庭神经镇静剂安定

可抑制前庭神经核的活性，5~10mg口服，1~2次/d，呕吐严重可改用10mg肌注利多卡因能阻滞各种神经冲动，按1~2mg/kg体重加入5%葡萄糖100~200ml静滴或缓推，可减轻眩晕使病人安静入睡，也可减轻耳鸣，有效率可达80%第30页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD治疗—急性发作期3、抗胆碱能制剂氢溴东莨菪碱属副交感神经阻滞剂，0.3~0.5mg口服、皮下注射或稀释于5%葡萄糖溶液静注硫酸阿托品

0.5mg皮下注射或稀释后静滴654-2

10mg肌注或静滴第31页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD治疗—急性发作期4、血管扩张剂氟桂嗪(西比灵)

Ca2+通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻力，增加蜗内辐射小动脉血流量，10mg口服1/d，持续服药一月碳酸氢钠

中和病变区的酸性代谢产物，增加局部Co2分压，扩张毛细血管，改善微循环5%CO2混合氧吸入

CO2吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴pH值，可减轻症状，每次吸入15min3/日银杏叶制剂

有改善微循环、抗氧化清除自由基，调节神经递质的释放。金钠多40mgtidpo；金纳多87.5mg加入GS250ml静滴，10~15天第32页，讲稿共35页，2023年5月2日，星期三MD治疗—急性发作期5、利尿剂双氢克尿塞抑制Na+的再吸收，促进氯化钠和水分排泄，25mgtid

50%甘油溶液

口服50~60ml每日2次，能增加外淋巴渗透压，以