2型糖尿病合并脑梗死37例血脂水平分析

2型糖尿病合并脑梗死37例血脂水平分析

【摘要】目的：观察2型糖尿病合并脑梗死患者血脂异常变化。方法：对比37例T2DM合并脑梗死患者和33例T2DM无脑梗死的患者血脂变化。结果：T2DM合并脑梗死患者血脂存在异常。结论：合理调节血脂等可预防脑梗死并发症的发生。

【关键词】2型糖尿病；脑梗死；血脂异常

为探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血脂水平的异常变化,就我院2005年3月~2007年3月收治的T2DM合并脑梗死37例与T2DM无合并脑梗死33例的血脂水平分析如下。

1资料与方法

一般资料T2DM合并脑梗死37例(脑梗死组)，男20例,女17例；年龄53～71岁,平均岁；糖尿病病程1~22年。T2DM均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,脑梗死诊断依据是临床症状和体征,并经头颅CT检查证实，将同期收住院33例T2DM无脑梗死的患者设为对照组,其中男21例,女12例；年龄47～69岁，平均岁，糖尿病病程3月~19年，两组性别、年龄、病程差异均无统计学意义。

方法监测脑梗死组与对照组的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。检查均于入院次日早晨空腹采肘正中静脉血测定,TC、TG用酶法,HDL-C、LDL-C用直接法测定。数据以x±s表示,组间比较用t检验。

2结果

两组患者血脂水平比较见表1。两组间TC、TG、HDL-C及LDL-C差异均有高度统计学意义。

3讨论

血脂紊乱是脑梗死一个重要危险因素,糖尿病合并脑梗死常与高血脂相伴,其原因在于血糖增高,机体代谢紊乱,致使脂质清除减少及血管壁溶酶体脂肪酶系活性降低,加速了动脉粥样硬化的发生、发展[1]，从而增加脑梗死发生率。

本结果显示脑梗死组HDL-C明显下降，TG、LDL-C、TC显着升高。TG是心脑血管疾病的独立危险因素。TG升高可促进LDL从颗粒较大的A型向颗粒较小的B型转化,同时影响HDL代谢，使其浓度下降,促进脂质在动脉管壁沉积,参与AS形成。TG浓度升高,肝脏甘油三酯酶活性亦升高,使HDL-C代谢加速,HDL-C浓度下降。由于高TG血症常伴有促凝血功能亢进,富含TG的脂蛋白在脂溶中产生大量的游离脂肪酸,使凝血Ⅶ、Ⅹ因子活性增加,促进血凝和血小板聚集。而LDL-C可使血浆中PAI水平增高,tPA活性下降,抑制纤维蛋白溶解,使纤维蛋白原水平上升，促进高凝倾向。

血浆TC、LDL-C是脑梗死的危险因素之一,而高HDL-C水平则为脑梗死的保护因素。HDL-C被称为抗动脉硬化脂蛋白,HDL-C还可以通过影响内皮的分泌功能,调节纤溶和凝血,阻止血小板聚集,抗氧化等作用而起抗AS作用。HDL可将肝外组织中的胆固醇转运至肝脏进行分解代谢,HDL水平升高有利于促进外周组织清除胆固醇,从而防止AS发生。

本文中脑梗死组患者TG、TC、LDL-C、HDL-C与对照组相比差异均有统学意义()、高血脂是T2DM合并脑梗死的危险因素,它们直接或间接作用于血管壁细胞和其基质成分,引起内皮细胞功能紊乱,从而导致斑块形成和血栓,促进脑梗死的发生和发展,故了解T2DM合并脑梗死的血脂水平异常变化对于防止脑梗死有现实意义。因而T2DM患者合理调节血脂等可预防脑梗死等严重并发症的发生。

【参考文献】

[1]朱雪芳,王云琴.糖尿病合并脑梗死49例的临床观察及预后分析[J].辽宁实用糖尿病杂志,2004,12(6)∶23-24.

GottoAM.Triglyceride:theforgottenriskfactor[J].Circulation,1998,97(11):1027-1028.

钱学贤.致动脉粥样硬化脂蛋白谱与代谢综合征[J].中华内科杂志,2000,39(2):79-80.

GerdonT,CastellliUP,HortlandMC,etal.Highdensitylipoproteinasaprotectivefactoragainstcoronaryheartdisease[J].AmJMe