重型肝炎并发症的处理详解演示文稿

重型肝炎并发症的处理详解演示文稿本文档共162页；当前第1页；编辑于星期一\21点36分（优选）重型肝炎并发症的处理本文档共162页；当前第2页；编辑于星期一\21点36分1.重症肝炎--Lucke于1944年提出2.暴发性肝衰竭--Trey等于1970年提出

--起病8周内出现肝性脑病3.急性肝衰竭的概念--英国Gimson等于1986年提出--起病8周内出现肝性脑病

缓发性肝衰竭--起病8-24周内出现肝性脑病4.法国Bernuau等1986年血浆凝血因子II和凝血因子V降至50%以下无肝性脑病者--AHF起病2周内发生肝性脑病--称为FHF起病2-12周发生肝性脑病--亚暴发性肝衰竭本文档共162页；当前第3页；编辑于星期一\21点36分是多种原因引起的广范围的肝细胞坏死、急遽严重的肝功能破坏所致的凶险的临床综合征以凝血因子血浆含量降低、低于50%（凝血酶原活动度低于40%）为标准肝性脑病是AHF的重要特征由病毒性肝炎及其发展的慢性肝病所引起的肝衰竭，在我国命名为重型肝炎本文档共162页；当前第4页；编辑于星期一\21点36分急性肝衰竭（广义）暴发性肝衰竭2周内亚急性肝衰竭2-8周迟发性肝衰竭2-6月终末期肝衰竭主要是肝硬化急性重型肝炎2周内亚急性重型肝炎15天-24周慢性重型肝炎本文档共162页；当前第5页；编辑于星期一\21点36分二、我国重型病毒性肝炎的特点本文档共162页；当前第6页；编辑于星期一\21点36分病原学我国重肝的病因以HBV为主，占89.7%（507/565）丙型肝炎病毒1.2%戊型肝炎病毒1.6%甲及庚型肝炎病毒各占0.2%病毒不明及重叠感染各3.5%其中乙丙重叠6例，1.1%；乙戊4例，0.7%；乙甲3例，0.5%；乙庚3例，0.5%；乙+CMV、乙甲戊、乙甲丙、乙丙庚各1例虽然各型肝炎病毒均可引起重肝，但乙肝占绝大多数。本文档共162页；当前第7页；编辑于星期一\21点36分各型重肝的发生率565例中：急性重型9例，1.6%亚急性重型36例，6.4%慢性重型520例，92%我国的重型肝炎中以慢性重型为主，也就是慢性肝衰竭。国际上只有急性肝衰竭和亚急性肝衰竭，没有慢性肝衰竭。急性与亚急重肝主要是没有肝病史的患者本文档共162页；当前第8页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎变重的诱因急性、亚急性重型往往与感染病毒后，机体的强烈免疫反应有关。

慢性重型（包括无症状带毒者）往往有以下原因：

①重叠感染或病毒变异②极度疲劳、紧张、生气、吵架后

③症状已明显，但未引起重视，未休息

④饮酒一次较大量

⑤感染，尤其是不佳饮食后的胃肠炎，大量内、外毒素侵入肝脏

⑥情绪不好免疫功能降低

⑦重感冒

⑧机体免疫反应性改变

本文档共162页；当前第9页；编辑于星期一\21点36分慢性重肝的发病基础1.有慢性肝炎史或肝硬化病史2.慢性无症状乙肝病毒携带史3.无肝炎病史及乙肝病毒携带史，但具有慢性肝病体征、影象学改变及生化检测改变4.肝活组织检查支持重肝5.慢性乙肝或丙肝重叠其他肝炎或其他病毒感染时要具体分析，排除甲、戊、庚等肝炎病毒引起的急性或亚急性重肝本文档共162页；当前第10页；编辑于星期一\21点36分三、重型肝炎并发症与预后本文档共162页；当前第11页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎肝外脏器主要病理改变

—大脑病理改变急性亚急性重型

%慢性重型%肝硬化%脑出血2515---脑水肿918036脑疝2520---本文档共162页；当前第12页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎肝外脏器主要病理改变

—肺部病理改变急性亚急性重型

%慢性重型%肝硬化%肺水肿

7258

58

肺出血

24188肺部感染

27

2517

本文档共162页；当前第13页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎肝外脏器主要病理改变

—心脏病理改变急性亚急性重型

%慢性重型%肝硬化%心肌浊肿变性

10

7---

内、外膜下出血

17

93心肌断裂

2111---

本文档共162页；当前第14页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎肝外脏器主要病理改变

—肾脏及肾上腺病理改变急性、亚急性重型

%慢性重型%肝硬化%胆汁性肾病667338肾小管坏死1416

6肾浊肿---11

3肾小球病变---

9

7间质性肾炎---11---肾上腺出血坏死10

76本文档共162页；当前第15页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎肝外脏器主要病理改变

—消化系统病理改变急性、亚急性重型%慢性重型%肝硬化%胰腺炎

3

4---肠黏膜水肿10

7

6消化道出血314056胃十二指肠溃疡

3

7

3胆囊炎

7

7

9本文档共162页；当前第16页；编辑于星期一\21点36分夹杂症与合并症病理改变急性、亚急性重型%慢性重型%肝硬化%陈旧性脑梗---

4---陈旧性心梗---

2

3冠心病2135

3心肌萎缩173620肺气肿

711

6陈旧性胸膜炎14

29本文档共162页；当前第17页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎的死亡原因死亡原因例数%肝肾综合征2125消化道出血1720肝性脑病1619原发性腹膜炎1315.5败血症

33.6霉菌感染

33.6脑疝

55.9肺水肿

22.4急性出血坏死性胰腺炎

22.4十二指肠溃疡出血11.2急性左心衰

11.2

合计84100.0本文档共162页；当前第18页；编辑于星期一\21点36分与预后密切相关的因素负相关因素：PA白蛋白CHE直/总胆红素胆固醇血小板正相关因素：总胆红素白细胞球蛋白年龄r-G本文档共162页；当前第19页；编辑于星期一\21点36分各型重肝发生合并症的百分比

本文档共162页；当前第20页；编辑于星期一\21点36分82例急、亚急性重型肝炎生存分析回归系数标准误P值相对危险度R自发性细菌性腹膜炎1.7410.7440.0195.704肝性脑病1.6710.5840.0045.318肝肾综合征2.6931.1890.02414.776电解质紊乱0.1990.9650.8371.220其他0.7241.0250.4802.063本文档共162页；当前第21页；编辑于星期一\21点36分慢重肝并发症与预后

慢重肝患者并发症发生及病死率情况(520例)并发症 发生例数发生率（％）病死率（％）

腹水 454 87.3 74.9 胸水 83 16.0 74.7 自发性腹膜炎265 51.0 74.3 其他感染129 24.8 76.7 电解质紊乱396 76.2 80.1 肝性脑病221 42.5 90.5 脑水肿 92 17.6 100.0

脑疝 31 5.9 100.0

上消化道出血109 20.8 92.7 肝肾综合征84 16.2 97.6 本文档共162页；当前第22页；编辑于星期一\21点36分并发症的多少与预后并发症的多少与病死率的关系并发症的种数病死率（%）

无0.0

1~3种10.74~6种69.2

7种100.0

差异非常显著（P=0.000）本文档共162页；当前第23页；编辑于星期一\21点36分重型肝炎的预后与并发症有密切关系对并发症的处理,直接影响到整体的治疗效果本文档共162页；当前第24页；编辑于星期一\21点36分四、重型肝炎主要并发症本文档共162页；当前第25页；编辑于星期一\21点36分（一）肝性脑病

与脑水肿本文档共162页；当前第26页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病和脑水肿

肝性脑病发病机制1.毒性代谢产物堆积氨酚中分子物质脂肪酸2．脑屏障通透性改变3.负氮平衡4.酸碱平衡紊乱5.神经胶质细胞病变—脑组织对损害因素过分敏感本文档共162页；当前第27页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病肝性脑病发病机制1.氨中毒假说氨+谷氨酸→谷氨酰胺↑a-酮戊二酰胺↑干扰脑三羧循环2.假性神经递质假说多巴胺去甲肾上腺素3.血浆氨基酸失衡假说芳香族↑支链↓→支/芳比值↓芳香族入脑4.r-氨基丁酸/苯并二氮卓假说本文档共162页；当前第28页；编辑于星期一\21点36分

肝性脑病时脑内神经递质变化兴奋性递质乙酰胆碱正常或升高

去甲肾上腺素下降

多巴胺不定

谷氨酸盐下降

门冬氨酸盐下降抑制性递质5－羟色胺升高

γ－氨基丁酸升高

谷氨酰胺升高

甘氨酸升高肝性脑病发病机制本文档共162页；当前第29页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病发病机制肝性脑病是在肝功能减退或门-体侧支循环时毒性物质，包括肠源性含氮产物作用于异常敏感的中枢神经系统的综合效应氨中毒仍处于HE发病机制的中心地位主要表现为意识和行为异常本文档共162页；当前第30页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的最新定义及分型传统观点：

HE系严重肝病所致，以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征主要临床表现：意识障碍、行为异常及昏迷门-体脑病急性脑病慢性脑病本文档共162页；当前第31页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的最新定义及分型有关HE的最新共识（2001年）第11届消化病学大会(WCOG)工作小组:《HE的定义、命名、诊断及定量》；美国胃肠病学学院实践资料委员会（ThePracticeParametersCommitteeofAmericanCollegeofGastroenterology）:《HE实践指导》将“严重肝病”修正为“严重的肝功能失调或障碍”将HE分为三种主要类型

A型为急性肝衰竭相关（ALFA-HE），不包括慢性肝病伴发的急性HE

B型为不伴有内在肝病的严重门体分流，需肝活检提示肝组织学正常

C型指在慢性肝病/肝硬化基础上发生的HE，不论其临床表现是否急性本文档共162页；当前第32页；编辑于星期一\21点36分类型定义亚型亚型分型A急性肝衰竭相关HEB门-体分流相关HE，且无内在肝细胞疾病C与肝硬化及门脉高压和/或门-体分流相关HE发作性HE诱因型自发型(无明显诱因)复发型（1年内2次以上HE）持续性HE轻型I级HE重型II-IV级HE治疗依赖型轻微HE（亚临床HE）肝性脑病的新分类法A：acuteliverfailure;B:bypass;C:cirrhosisFerenciP,etal.Hepatology,2002,35:716-721本文档共162页；当前第33页；编辑于星期一\21点36分轻微HE的诊断

诊断前提是除外症状性HE，它可分为语义性（semantic）和事实性(factual)两类语义性测试：精神测量试验异常而临床神经精神学检查正常事实性测试轻微HE可能系与发作性或持续性HE发病机制不同的诊断实体临床和亚临床类型的神经精神学障碍可按症状谱进行定量及定性评估电活动分析方法：临界闪烁频率(CFF)在诊断轻微HE方面具有敏感、简便及可靠的优点本文档共162页；当前第34页；编辑于星期一\21点36分鉴别诊断重度肝性脑病（Ⅲ～Ⅳ级）应与其它引起昏迷的疾病鉴别：重症乙脑、流脑、毒痢、流行性出血热等感染性疾病尿毒症昏迷、低血糖昏迷、水电解紊乱、精神分裂症等本文档共162页；当前第35页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病分度亚临床脑病：无症状，智力、个性、意识改变EEG（-）视觉诱发电位（VEP）（+）Ⅰ度：性格改变，行为异常，无欲，迟钝，焦虑，EEG（-）VEP（+）Ⅱ度：睡眠倒错，精神错乱，定向力障碍（时间、地点、人物）计算能力减退，扑翼震颤（+）EEG（+）VEP（+）Ⅲ度：昏睡，尿便失禁EEG（+）VEP（+）Ⅳ度：浅昏迷，深昏迷EEG（+）VEP（+）

扑翼震颤是脑病的特征性体征还可有肌张力增高，腱反射增强，踝阵挛，膑阵挛等神经体征本文档共162页；当前第36页；编辑于星期一\21点36分

肝性脑病与预后肝性脑病与病死率（520例）肝性脑病病死率（%）无57.4

I度60.0II度83.3III度96.2IV度100.0

差异非常显著（P=0.000）本文档共162页；当前第37页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的防治减少氨及其他毒性物质:禁食或限制蛋白质摄入半乳糖苷果糖（乳果糖）保持大便通畅谷氨酸盐、精氨酸、乙酰谷酰胺应用调整血浆氨基酸谱脱水降颅内压：甘露醇等本文档共162页；当前第38页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的治疗去除诱因镇静剂肝毒性药出血饮食蛋白超过耐受量氮质血症低钾感染便秘缺氧利尿本文档共162页；当前第39页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的治疗减少含氮毒素的产生和吸收：蛋白每日0.5g/kg，逐渐增至每日40g植物蛋白质每日40～80g液量1500～2000ml（不包括脱水药）乳果糖（lactoluse）每日30-90ml乳梨醇（lactitol）每天口服30-50g食醋灌肠30-50ml加入100-200ml盐水中保留灌肠1/晚头孢唑啉新霉素甲硝唑等清洁肠道

本文档共162页；当前第40页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的治疗降低血氨

以乳果糖为主的综合性治疗精氨酸盐促进氨进入尿素循环，可用于慢性分流

乳果糖引起腹泻，减少肠道菌群从而减少氨的产生在结肠被细菌分解为乳酸，酸化肠内环境，减少氨的吸收与内毒素结合排出抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子

本文档共162页；当前第41页；编辑于星期一\21点36分肝性脑病的治疗减少含氮毒素的产生和吸收：各种来源进入肠道的氮素，经细菌分解为氨弥散入血非吸收抗生素抑制肠道菌群繁殖，清洁肠道，降低氨的形成头孢唑啉、甲硝唑新霉素急性肝衰竭：3-6g/次，3次/d，1-2周慢性肝衰竭：1-2g/次，3次/d，长期服用，定期查肾功能、听力本文档共162页；当前第42页；编辑于星期一\21点36分鸟氨酸-门冬氨酸—雅博思鸟氨酸可为尿素循环提供底物，门冬氨酸可通过转氨作用，生成谷氨酸盐静脉滴注口服急、慢性HE初步应用，疗效满意本文档共162页；当前第43页；编辑于星期一\21点36分谷氨酸盐肝衰竭时血脑屏障受损细胞外间隙中谷氨酸含量增高，如输注谷氨酸盐则含量更高，堆积的谷氨酸超过重摄取和降解，即持续刺激其受体而损伤神经细胞氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺在Na-K-ATP酶的作用下随Na进入细胞内，同时带入一定量的水，参与细胞毒性脑水肿的形成本文档共162页；当前第44页；编辑于星期一\21点36分抑制假性神经递质，纠正氨基酸失衡HE时脑内许多神经递质的代谢异常，去甲肾上腺素减少，5-羟色胺、章胺和其它胺类增加，脑病与多巴胺能神经传递的抑制有关。左旋多巴—多巴胺前体，可通过血脑屏障，使一些脑病患者有短暂清醒，但无长期效果支链氨基酸--支链/芳香氨基酸比率异常，但多中心大组病例对照试验未能证明其对脑病的治疗价值本文档共162页；当前第45页；编辑于星期一\21点36分维持内环境恒定，纠正负氮平衡，防治水、电解质、酸碱失衡低热量所致的负氮平衡，不亚于高蛋白饮食的危害性1200-1600kCal/d糖、氨基酸补液量1500-2000ml/d或前一日尿量+500-700ml/d前一日尿量+300-500ml/d，有稀释性低血钠及功能性肾衰者补钾3-6g氯化钾/d—尿量>700ml/d6-9g/d—有明显低血症镁—Na-K-ATP酶激活剂，缺乏时Na内流，K外溢门冬氨酸钾镁20-40ml（K10.6-12.2mg/10ml；Mg3.9-4.5mg/10ml）钙—低镁血症时，血钙想骨骼内转移本文档共162页；当前第46页；编辑于星期一\21点36分脑水肿520例中92 例17.6% 病死率100.0%暴发性乙肝中脑水肿80%以上发生机制血管性：血脑屏障损伤血浆蛋白漏出，细胞外积蓄了富含蛋白的液体—细胞外水肿细胞毒性：细胞膜渗透调节异常，脑细胞肿胀这两种病变有不能分开的共同原因：Na-K-ATP酶的抑制，毒性物质引起的血脑屏障通透性改变和神经细胞的原发损害本文档共162页；当前第47页；编辑于星期一\21点36分频频恶心呕吐，头痛逐渐加重 脉缓有力血压升高脉压差增大视力模糊失明呼吸节律改变球结膜水肿嗜睡烦躁昏迷加深脑水肿表现本文档共162页；当前第48页；编辑于星期一\21点36分防治脑水肿头部抬高30度，安静，减少刺激，避免咳嗽，呕吐，注意输液量和血管扩张剂的应用纠正加重脑水肿的因素：缺氧高碳酸血症等监测血压：低血压降低脑血流量，必须纠正；高血压是对颅内压增高的补偿性反应，但收缩压＞20Kpa，给予降颅压直接监测颅内压（Intracranialpressure，ICP）：硬膜外导管维持ICP＜2.7kPaICP＞2.7～3.3kPa时，甘露醇250ml1/4-12h戊巴比妥100～150mg静注，1/15分钟，4次然后持续静滴每小时1～3mg/kg脑灌注压（CPP=平均动脉压-颅内压）:维持＞6.7kPa，过低易致脑缺血性损伤本文档共162页；当前第49页；编辑于星期一\21点36分甘露醇的应用收缩压＞20Kpa或ICP＞2.7～3.3kPa时肾功能正常可反复快速输注血浆渗透压>310，每次输注可利尿>250ml血浆渗透压低时无利尿效应，应先输血浆或白蛋白反复输注导致高渗透性和细胞脱水，在少尿病人用后未能利尿，应在30分钟后超滤掉3倍的输入量已有明显肾功能不全时—血液透析、PDF本文档共162页；当前第50页；编辑于星期一\21点36分（二）出血原因：凝血功能障碍1.肝脏凝血因子合成↓因子ⅡⅦⅨⅩ↓2.活化的凝血因子清除↓3.纤维蛋白溶解↑4.凝血抑制因子如抗凝血酶III合成↓5.血小板数量↓功能异常促凝活性异常6.DIC本文档共162页；当前第51页；编辑于星期一\21点36分1.维生素K依赖性凝血因子合成减少—II、VII、IX、X不能合成正常的维生素K依赖性凝血因子，只能合成一种无r羧基的异常因子，这种因子的分子结构缺乏Ca的结合位点2.对凝血酶敏感的凝血因子合成减少—V、VIII和纤维蛋白原严重肝病时V因子合成减少、活性降低，降低了凝血酶原酶激活凝血酶原的作用严重肝病时纤维蛋白原合成减少或合成异常纤维蛋白原，使血液凝固发生障碍VIII因子使可溶纤维蛋白单体复合物发生交链，生成不溶性纤维蛋白，合成减少，使纤维蛋白生成减少或异常，致使出血症状加重凝血功能障碍--肝脏凝血因子合成减少本文档共162页；当前第52页；编辑于星期一\21点36分血小板数量↓寿命缩短，功能异常，促凝活性异常造血细胞受损或被抑制造血原料缺乏—叶酸、维生素B12产生抗血小板抗体和补体被激活脾肿大或脾功能亢进，破坏血小板增加并发DIC，血小板消耗增多

凝血功能障碍本文档共162页；当前第53页；编辑于星期一\21点36分纤维蛋白溶解亢进全身血管内皮损害内皮细胞合成分泌组织纤溶酶原活化剂（t-PA）、尿激酶纤溶酶原活化剂活性（u-PA）增强PAI活性减低—纤溶酶生成增多，水解纤维蛋白原和多种凝血因子清除t-PA、u-PA减少DIC

凝血功能障碍本文档共162页；当前第54页；编辑于星期一\21点36分内毒素血症加重凝血机制的紊乱内毒素损害肝细胞，释放组织凝血活酶样物质，激活外源凝血系统损害内皮细胞，激活内源凝血系统和纤溶系统诱发血小板减少，使血小板凝集、破坏致中性粒细胞增多，释放多种促凝物质损害肝细胞，加重凝血因子合成减少凝血功能障碍本文档共162页；当前第55页；编辑于星期一\21点36分肝衰竭DIC发病机理肝衰竭肝细胞坏死--组织凝血活酶入血凝血因子和抗凝血因子合成减少活化的凝血因子清除减少肝素灭活减少单核巨噬细胞系统功能低下内毒素血症血管活性物质增加凝血和抗凝血系统失衡DIC本文档共162页；当前第56页；编辑于星期一\21点36分DIC微循环障碍出血消化道出血性糜烂急性溃疡肾急性肾小管坏死肺肺水肿胰急性出血坏死性胰腺炎脑脑水肿肝功能衰竭DIC本文档共162页；当前第57页；编辑于星期一\21点36分引起凝血异常的其他原因循环抗凝物质增多—肥大细胞产生肝素增多，肝脏产生的肝素酶减少，血小板第4因子活性减低肝脏合成异常凝血因子—异常凝血酶、异常纤维蛋白原—分子结构的涎酸含量多，聚合功能低微循环障碍和血管内皮细胞损害—血管通透性增加本文档共162页；当前第58页；编辑于星期一\21点36分出血的表现皮肤粘膜出血鼻衄呕血、便血—消化道出血颅内出血DICPT—延长代表因子II、V、VII、X的凝血活性低于正常人的25%肝促凝血活酶试验（HPT）--能较精确反映半衰期较短的II、X、VII的变化，不能反映V的变化活化部分凝血活酶时间—缺乏内源性凝血系统中任何一个因子或血循环中有抗凝物质时延长本文档共162页；当前第59页；编辑于星期一\21点36分出血的诊断处理本文档共162页；当前第60页；编辑于星期一\21点36分确定出血部位区别是上消化道出血还是下消化道出血。上消化道出血有呕血和黑便，而下消化道出血往往没有呕血。大便的颜色与出血部位有关，上消化道出血多表现为柏油便或成形黑便，下消化道出血的大便颜色往往是咖啡色、果酱色或鲜红色。本文档共162页；当前第61页；编辑于星期一\21点36分估计出血量根据排出血液的多少来判定，每天出血超过5ml出现大便潜血阳性，每天出血超过50ml出现黑便，胃储存血量超过400ml即出现呕血。根据血红蛋白下降程度来判断失血量，每1g（%）血红蛋白相当于300ml血，在失血早期血液处于浓缩状态，用液体补足后的血红蛋白值计算失血量才准确。本文档共162页；当前第62页；编辑于星期一\21点36分急性大出血根据血压、脉压差、脉搏和休克指数来判定失血量

本文档共162页；当前第63页；编辑于星期一\21点36分一般治疗卧床休息，观察神志和肢体皮肤冷湿或温暖情况，记录血压、脉搏、出血量和尿量，建立静脉通路，保持呼吸通畅，避免呕血引起的窒息，大量出血应禁食至出血停止后三天，少量出血可适当进流食，出血量大烦躁时可用镇静剂。本文档共162页；当前第64页；编辑于星期一\21点36分药物治疗止血药物：止血药物如维生素K、安络血、止血环酸、止血敏等可以根据需要灵活应用。立止血是从巴西蝮蛇毒液中提取，具有凝血酶和凝血激酶的作用，1-2ku/24小时，可以肌肉或静脉注射。凝血酶是从猪血中提取的，可使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，起到止血作用。由于是动物蛋白，只能口服或局部喷洒，不能肌肉或静脉注射。本文档共162页；当前第65页；编辑于星期一\21点36分新鲜血浆或全血贮存库血—补充II、VII、VIII、X因子新鲜血—可补充V因子、血小板

大量输血会使循环负担和微循环障碍加重红细胞破坏产生的红细胞素等促凝因子、胆红素增加新鲜血浆是较好的血小板和凝血因子补充剂浓缩的凝血酶原复合物补充II、VII、IX、X输入血小板只有短暂效果本文档共162页；当前第66页；编辑于星期一\21点36分DIC的处理首先处理感染、休克、脱水等新鲜血液输入有效可用新鲜血浆和红细胞肝素可改善DIC凝血参数，但增大出血危险本文档共162页；当前第67页；编辑于星期一\21点36分上消化道大出血的处理本文档共162页；当前第68页；编辑于星期一\21点36分降低门静脉压力垂体后叶素和血管加压素垂体后叶素三甘氨酰加压素生长抑素类似物施他宁奥曲肽本文档共162页；当前第69页；编辑于星期一\21点36分①垂体后叶素和血管加压素

作用机理是使内脏小动脉和毛细血管前括约肌收缩，增加毛细血管前后阻力比值，从而使汇入内脏循环的血流量减少，门静脉压力随之降低，达到止血目的。本文档共162页；当前第70页；编辑于星期一\21点36分垂体后叶素20U加入5%葡萄糖液200ml，以每分钟0.2-0.4U速度静脉滴入，持续用12-24小时，控制出血后将用量减至半量。36小时后减至1/4量，如再出血或止血疗效差时可加大用量至每分钟0.5-0.6U。血管加压素疗效快、半衰期短，停输注后仅能维持降低门静脉压力约30分钟，如需停药应按上面方法逐渐减量进行，切忌骤然停药。本文档共162页；当前第71页；编辑于星期一\21点36分输注速度过快可致肠绞痛。年龄较大病人，有缺血性心脏病者慎用。长期使用可诱发心衰，与硝酸甘油、酚妥拉明或钙通道阻滞剂合用可减少此类并发症，不影响其降低门静脉压力的作用。本文档共162页；当前第72页；编辑于星期一\21点36分可利新(特利加压素)是一种长效血管加压素类似物。作用机制与垂体后叶素相似，对心脏无明显影响，不减少反而增加肝动脉血灌注量，并能使平滑肌收缩维持更长时间，从而使降低门静脉压力的时间延长。每次2mg，1/6h，控制出血后改为1mg，1/6h，持续应用18小时。止血有效率70%，与垂体后叶素无显著差异，而不良反应发生率却有降低，因而是一种安全、有效的新药。本文档共162页；当前第73页；编辑于星期一\21点36分②生长抑素及其人工合成物生长抑素是1973年分离出来的由14个氨基酸组成的肽类激素。半衰期短，且价格昂贵，无药用价值，现临床常用其人工合成物。能够选择性收缩内脏血管，减少内脏循环血量，降低门静脉压力。对食管下段静脉血管丛有收缩作用，导致食管曲张静脉的血流量减少，降低奇静脉血流量。并且强力抑制各种胃肠激素，减少胃酸和胃蛋白酶分泌，减慢胃肠蠕动。本文档共162页；当前第74页；编辑于星期一\21点36分不良反应有恶心、呕吐、眩晕、颜面发红、高或低血糖反应、腹痛、腹泻等，上述不良反应多经停药后能自行缓解。孕归、哺乳期妇女、儿童不宜用。有糖尿病者应在用药期间监测血糖、尿糖。本文档共162页；当前第75页；编辑于星期一\21点36分善宁人工合成的8肽的生长抑素，保持了14肽主要功能集团，既提高了生物活性，又显著延长了半衰期（90分钟），有广泛的临床价值。首剂100μg静注，接着以每小时25-50μg静脉连续滴注，也可以皮下给药1次/8-12小时。施他宁由于半衰期只有1-3分钟，需要持续静脉滴入，首剂250μg，静注，之后3mg/24h，持续静滴。出血停止后，再继续使用24-48小时即可停药。本文档共162页；当前第76页；编辑于星期一\21点36分抑制胃酸分泌的药物H2受体阻断剂西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、等等质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑胃粘膜保护剂丽珠得乐、思密达、硫糖铝、麦滋林本文档共162页；当前第77页；编辑于星期一\21点36分局部用药冰盐水100ml+去甲肾上腺素8mg间断口服或胃管注入口服凝血酶500u间断口服或胃管注入本文档共162页；当前第78页；编辑于星期一\21点36分

双气囊三腔管压迫止血术

本文档共162页；当前第79页；编辑于星期一\21点36分

双气囊三腔管压迫术是治疗食道胃底静脉曲张破裂出血的有效方法。凡是确诊为食管胃底静脉曲张，首次大出血，量多，一般治疗不易收效者。药物，输血等治疗24小时出血仍然不止者。未进入深昏迷，尚能配合操作，无剧烈咳喘者，均可行三腔管压迫治疗。本文档共162页；当前第80页；编辑于星期一\21点36分

气囊压迫一般持续12-24小时，出血停止后，可以放气，仍将管保留在胃内，再观察24小时，不再出血，方可拔管。三腔管止血率达到72%-92%，即使肝功能ChildC级的病人也有68%的疗效。本文档共162页；当前第81页；编辑于星期一\21点36分内镜治疗

内镜下喷药内镜下电凝内镜下激光内镜下射频内镜下注射内镜下套扎本文档共162页；当前第82页；编辑于星期一\21点36分

内镜下静脉曲张套扎术套扎器的外罩接于内镜前端，带硅橡胶套圈的内环滑入外罩的内柱圈，其牵引线由活检孔牵出，内镜对准曲张的静脉，负压吸引进入内环呈红色，提拉牵引线使硅橡胶圈弹起套住静脉，结扎后静脉表面成紫红色息肉状，然后缺血坏死，1-2周后橡皮圈自行脱落随大便排出，局部形成小溃疡，两周后溃疡愈合。本文档共162页；当前第83页；编辑于星期一\21点36分（三）肝肾综合征（HRS）定义Arroyo,Gines,&Gerbes,1996；Moreau&Lebrec2003严重肝病+门静脉高压—可逆性、功能性的肾衰肾小球滤过率(GFR)+肾血浆流量(RPF)---显著减少除外其他造成肾衰竭的原因

--功能性肾衰竭①肾脏缺乏病理组织学异常；②原位肝移植或肝功能恢复后肾功能随之好转；③肾脏移植给慢性肾衰竭者后肾脏有功能；④静脉使用氨基酸后保留有肾功能贮备。肾皮质外层血管的收缩，而皮质内层与髓质血流不变，严重的肾脏低灌流本文档共162页；当前第84页；编辑于星期一\21点36分（三）肝肾综合征（HRS）腹水病人年发病率约8%[Bataller,Gines,Guevara,&Arroyo,1997:SeminLivDis17,233].在慢性重型肝炎中的发生率16.2%（84/520）

本文档共162页；当前第85页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）发生机制血管舒张理论

门脉高压

动脉血管扩张

有效血容量减少

肾血管收缩肝肾综合征Schrier,Arroyo,&Bernardi,etal.,1988肝硬化本文档共162页；当前第86页；编辑于星期一\21点36分临床表现Arroyo,V.,etal.1996，Hepatology,23,164–176.根据肾功能衰竭的进展和剧烈程度分为两型，I型和II型I型HRS肾功能衰竭重，进展快，2周内血肌酐超过2.5mg/dL。I型HRS通常肝衰竭严重，预后差，中位生存期仅2周II型HRS肾功能衰竭较轻，进展慢，主要是造成难治性腹水，中位生存期6-12个月。本文档共162页；当前第87页；编辑于星期一\21点36分严重循环功能不全肾脏灌注不足急性循环功能损害，如SBP肾脏萎缩肾脏血管扩张肾脏血管收缩I型HRS本文档共162页；当前第88页；编辑于星期一\21点36分严重肝病+门静脉高压动脉血管扩张心功能不全交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮抗利尿激素兴奋性增加促进内脏血管扩张肾脏血管持续收缩II型HRS本文档共162页；当前第89页；编辑于星期一\21点36分I型和II型HRS预后比较THELANCET•Vol362•November29,2003•1821本文档共162页；当前第90页；编辑于星期一\21点36分HRS的诊断--除外其他原因造成的肾衰竭本文档共162页；当前第91页；编辑于星期一\21点36分HRS的诊断1996，theInternationalAscitesClub主要指标--必须具备下列6项慢性或急性肝病严重肝功能不全和门脉高压肾小球滤过率(GFR)降低，血肌酐>1.5mg/dL或24小时肌酐清除率<40mL/min.无休克、细菌感染、体液丢失和新近应用肾脏毒性药物无肾功持续改善（血肌酐减少≤1.5mg/dL或24小时肌酐清除率增加≥40mL/min）尿蛋白<500mg/d超声检查无尿路梗阻和实质性肾脏疾病

本文档共162页；当前第92页；编辑于星期一\21点36分HRS的诊断次要指标---这些指标在HRS常见，但不是诊断HRS必须的指标尿量<500mL/24h尿钠<10meq/L尿渗透压>血浆渗透压尿红细胞<50/hp视野血钠<130meq/L本文档共162页；当前第93页；编辑于星期一\21点36分诊断和鉴别诊断

HRS肾前氮质血症急性肾小管坏死促发因素可有体液丢失肾毒性药物、脓毒症、休克尿钠(mmol/L)<10<10>10尿量少尿少尿少尿尿渗透压>血渗透压>血渗透压等渗尿/血肌酐比>30:1

<30:1<20:1尿沉淀物镜检正常正常管型、碎片扩容反应无良好不定本文档共162页；当前第94页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗门脉高压

动脉血管扩张

有效血容量减少

肾血管收缩肝肾综合征Schrier,Arroyo,&Bernardi,etal.,1988

肝硬化肝移植TIPS血管收缩药物白蛋白本文档共162页；当前第95页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗发病基础—严重肝病，门静脉高压治疗原则：加强支持保持水、电解质平衡，维护内环境恒定促进肝细胞再生防治可能出现或已经出现的诱因及并发症本文档共162页；当前第96页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗扩容：低右白蛋白血浆等补液量不宜过多，速度不宜过快，以免血容量骤增诱发静脉破裂出血本文档共162页；当前第97页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗血管活性药物，改善肾血流量山莨菪碱、前列腺素E1、

多巴胺：每小时2～4ug/kg巯甲丙脯酸：12.5mg～25mg/次每日2次加压素8-鸟氨酸加压素（Ornipressin）特利加压素（terlipressin）0.5-2mg，1/4h本文档共162页；当前第98页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗22例（15例I型，7例II型）特利加压素（terlipressin）2-4mg/d白蛋白2x20g/d6d(3-14).病死率64%（I型80%，II型29%）对照病死率100%(p<0.05)DanaliogluA,etal。Hepatogastroenterology.2003GinesP,2004特利加压素+白蛋白2/3肾功能改善本文档共162页；当前第99页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗腹水回输

腹水浓缩回输腹水环输腹水转流腹腔放液+扩容每日放腹水4-6L，同时静滴白蛋白40-50g可能诱发消化道出血、肝性脑病等本文档共162页；当前第100页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗血液透析、人工肝:高血容量综合征高钾血症酸中毒肌肝＞400umol/L，有一定疗效I型4例血液透析平均生存236days(31to460days)

CaplingRK,BastaniBMolecularAdsorbentRecirculatingSystem(MARS)可以改善肾功能

Mitzner,Stange,&Klammt,etal.,2000本文档共162页；当前第101页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的治疗肝移植并发HRS的病人肝移植

并发症多需重症监护的时间长近期病死率高，但长期存活率较无HRS者略低多数这样的病人在等待肝源时死亡TIPS本文档共162页；当前第102页；编辑于星期一\21点36分肝肾综合征（HRS）的预防避免用肾毒药物：氨基糖甙类非固醇类抗炎药防治感染呕吐腹泻消化道出血避免强利尿纠正水盐失衡大量腹腔放液少尿或无尿时：限液限钠钾防肺水肿和高钾血症本文档共162页；当前第103页；编辑于星期一\21点36分（四）感染原因：1.血清补体合成↓调理素↓WBC趋化功能↓枯否氏细胞功能↓单核巨噬细胞功能↓2.肝脏对门静脉中来的肠道细菌清除作用↓3.各种侵入性操作增多4.多次大量长期使用广谱抗生素部位：腹腔（47.8%）下呼吸道（22.9%）上呼吸道（8.0%）泌尿道（6.8%）肠道（5.6%）血液皮肤（少见）本文档共162页；当前第104页；编辑于星期一\21点36分自发性细菌性腹膜炎致病菌：G－杆菌（大肠杆菌属沙雷氏菌变形杆菌）肠球菌链球菌诊断：发热腹痛腹泻腹部压痛反跳痛WBC↑突然低血压休克肝衰竭的病情恶化HE昏迷腹水长期不退短期内迅速↑诊断性穿刺：腹水培养沉渣涂片镜检本文档共162页；当前第105页；编辑于星期一\21点36分SBP发病机理肠道细菌

非肠道细菌

细菌易位至淋巴系统门静脉

肝脏单核吞噬细胞系统功能受损，门-体静脉分流菌血症

单核吞噬细胞系统功能受损细菌在腹水中定植

SBP腹水杀菌活力降低本文档共162页；当前第106页；编辑于星期一\21点36分SBP的诊断SBP的经典诊断标准：1．腹水多形核白细胞计数>0.25×109/L；2．腹水细菌培养阳性；3．没有明显腹腔感染源（穿孔及原发病灶）。培养阴性中性白细胞性腹水（CNNA）：1．腹水中性细胞计数≥0.5×109/L；2．腹水致病菌培养阴性；3．无腹腔内感染的原发病灶；4．30天内未应用过抗生素；单一细菌性非中性白细胞性腹水：1．腹水中性白细胞计数<0.25×109/L。2．腹水培养为单纯一种细菌生长。3．无明显腹腔内感染的其它病因本文档共162页；当前第107页；编辑于星期一\21点36分肺部感染：间质性小叶性为主病原菌：金黄色葡萄球菌粪链球菌铜绿假单胞菌链球菌表皮葡萄球菌等真菌感染：肺部感染多见病原：白念（71.9%）居首位其次为假热带念珠菌酵母菌弗状菌曲菌毛霉菌等尿路感染：有时无尿路感染症状病原菌：G－杆菌常见大肠杆菌为主副大肠杆菌变形杆菌克雷伯杆菌产气杆菌绿脓杆菌其他感染本文档共162页；当前第108页；编辑于星期一\21点36分感染的防治加强肝衰竭的早期诊治积极控制肝衰竭发展减少诊治中的各种侵入性操作动态微生物学监测提高机体免疫力：胸腺肽40～200mg/日丙种球蛋白新鲜血液微生态制剂：丽珠肠乐整肠生乳酸菌素片等选择性肠道去污染疗法：新霉素甲硝唑头孢唑林等合理使用抗生素本文档共162页；当前第109页；编辑于星期一\21点36分选择抗菌药物的原则针对性强对病原菌的敏感性高，感染部位能达到有效抑菌浓度避免使用在肝内代谢，经肝胆系统排泄，或有肝毒性的药物掌握指征时机剂量

疗程本文档共162页；当前第110页；编辑于星期一\21点36分真菌感染小剂量应用氟康唑成人首次400mg，以后200-400mg/d7-14日雾化吸入本文档共162页；当前第111页；编辑于星期一\21点36分（五）水、电解质和酸碱平衡紊乱碱血症：低氧血症低钾高氨血症大量腹水不当使用碳酸氢钠或谷氨酸钠大量利尿

酸血症：低氧血症脑病肾衰感染出血

腹泻含氯制剂肺部感染肺水肿

低钠血症：不适当利尿放腹水乳果糖致腹泻过多输液顽固性低钠血症＜125mmol/L低钾血症：消化道症状负氮平衡未补钾高钾血症：补钾用保钾利尿剂忽视存在肾功能不全本文档共162页；当前第112页；编辑于星期一\21点36分血浆容量减少呕吐腹泻纳差低镁血症高醛固酮血症肝功能衰竭时低钾血症发生的机理增加钾的排泄低钾血症肾小管性酸中毒碱中毒本文档共162页；当前第113页；编辑于星期一\21点36分水、电解质失衡的治疗

常规治疗：卧床休息，低钠饮食，利尿剂。总液体补充量一般为l~2L／d。记录出入量称体重腹水：限制钠盐、水量及合理应用利尿剂。尿钠浓度为10~50mmol/L用小量利尿剂。接近0mmol/L应用中等剂量，大约为0mmol/L，说明所用利尿剂剂量不够。安体舒通80~100mg/d，速尿20~40mg/d，每3~5天视尿量调整剂量。当剂量分别至400mg/d和200mg/d，治疗仍无反应者则认为存在利尿剂抵抗现象。本文档共162页；当前第114页；编辑于星期一\21点36分水、电解质失衡的治疗低钾血症：氯化钾6~12g/天，0.3%。0.6%~0.9%时，速度不得超过0.5g/h，并应在心电监护下进行。钙和镁。高钾血症：高于5.5mmol/L。停用含钾药物和食物，10%葡萄糖酸钙20ml，高渗葡萄糖静脉输注，5%碳酸氢钠100~200ml静排钾利尿剂。血液透析本文档共162页；当前第115页；编辑于星期一\21点36分水、电解质失衡的治疗低钠血症：钠＜125mmol/L，乏力、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等，补钠。钠＜120mmol/L，可用3%氯化钠200ml静脉点滴，1/d。低镁血症：低于0.6mmol/L应补充氯化镁1.0~1.5g口服，1/d，25%硫酸镁5ml肌肉注射，2/d。10%硫酸镁10ml静滴。本文档共162页；当前第116页；编辑于星期一\21点36分水、电解质失衡的治疗

呼碱：治疗原发病预防，单纯性不需处理，必要时可氧气间断吸入。代酸：防治各种并发症尤其是感染、肝肾综合征和上消化道出血。严重代酸或呼酸合并代酸补充碳酸氢钠。呼碱合并代碱：消除医源性因素如合理应用利尿剂、皮质激素、慎用碱性药物。精氨酸氯化钾呼碱合并代碱和代酸：处理困难。如果pH值正常，只治疗原发因素和纠正电解质紊乱，不宜用酸性或碱性药物。本文档共162页；当前第117页；编辑于星期一\21点36分ＣＨＤＦ(持续缓慢血液透析滤过)

+ＰＥ(血浆置换)55例慢性重型肝炎患者,其中并发低钾血症21例,低钠血症20例,低氯血症27例,在内科综合治疗的基础上加用日产ＫＭ-8800血浆交换仪并联用ＪＵＮ-500血液透析滤过仪结果治疗前后血清Ｋ+、Ｎａ+、Ｃｌ-水平有明显差异(Ｐ<0.05),ＨＣＯ3-、Ｃａ++水平无明显变化(Ｐ>0.05)结论ＣＨＤＦ+ＰＥ治疗慢性重型肝炎可有效纠正电解质紊乱,保持内环境平衡本文档共162页；当前第118页；编辑于星期一\21点36分呼吸系统并发症：急性肺水肿37%-60%非心源性肺水肿（ARDS）肝肺综合征心血管病变：发生率＞70%心脏肥大心室扩张心包积液心肌坏死等急性胰腺炎发生率10%～50%糖代谢紊乱：低血糖40%～50%（六）其他ＳＩＲＳ(全身性炎性反应综合征)发生率72%本文档共162页；当前第119页；编辑于星期一\21点36分肝肺综合征发生机制：肺血管扩张、动脉血氧合功能障碍、低氧血症表现：低氧血症，X线多无异常，氧分压降低是诊断的必要条件，低于6.7kPa治疗：肺血管收缩剂，门静脉降压药，前列腺素抑制剂，生长抑制素，肾上腺皮质激素本文档共162页；当前第120页；编辑于星期一\21点36分ARDS--非心源性肺水肿

发生机制与特点与急性左心衰无关与脑水肿发生密切相关，可能也是中枢性机制紫绀明显，无心律异常和充血性心力衰竭表现

治疗改善通气，间歇正压通气利尿，白蛋白，促进肺间质水肿液吸收早期应用大剂量肾上腺皮质激素，降低肺毛细血管通透性本文档共162页；当前第121页；编辑于星期一\21点36分心血管系统并发症的治疗心律紊乱：心脏监护仪纠正水电解质酸碱失衡

常规抗心律失常药高动力循环的治疗：晶、胶体液补充多巴胺、前列腺素E心得安利尿剂加低钠饮食奥曲肽腹腔放液本文档共162页；当前第122页；编辑于星期一\21点36分重型病毒性肝炎的治疗综合性治疗措施营养支持，加强监护减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生免疫调节胸腺肽、胸腺素α－1、新鲜血浆/血液含有补体和调理素等免疫活性物质重要营养支持作用抗病毒干扰素：暴发性肝炎主要由超敏反应引起，应用IFN不但无益，反而有害拉米夫定：取得一定疗效预防和治疗并发症、合并症人工肝支持治疗肝移植本文档共162页；当前第123页；编辑于星期一\21点36分生存取决于：1.能否维持生命机能2.尽早发现和治疗并发症3.肝细胞坏死程度或肝功能损害的严重性

个体化治疗维护各脏器功能防治各种并发症治疗本文档共162页；当前第124页；编辑于星期一\21点36分一般处理肝病监护病房（intensivecareunit，ICU）严格消毒隔离注意口腔和皮肤护理严格各种治疗的无菌操作密切观察病情：黄疸肝脏大小出入量腹水消长定期检查肝功Pa电解质动脉血气血糖肾功本文档共162页；当前第125页；编辑于星期一\21点36分绝对卧床休息保证足够的热量（成人每天需2000Kcal以上）每日水的进出量均保持在2500ml左右糖、脂肪、生长激素白蛋白新鲜血浆支链氨基酸电解质、维生素、微量元素饮食蛋白量：成人无HE100-120g/日本文档共162页；当前第126页；编辑于星期一\21点36分五、人工肝治疗技术的应用自1956年Sorrention首次提出了“人工肝”的概念,人工肝历经半个世纪的发展已得到了长足的发展本文档共162页；当前第127页；编辑于星期一\21点36分内科综合治疗重型肝炎的死亡率达50％～80％合并Ⅳ期肝性脑病，死亡率达90％～95％人工肝支持系统清除肝衰竭所产生的各种有害物质部分取代肝脏的代谢功能为肝脏再生争取时间人工肝支持系统(ALSS)－－目前的人工肝只能部分地取代肝脏功能，故又称为人工肝支持系统(ArtificialLiverSupportSystem，ALSS）本文档共162页；当前第128页；编辑于星期一\21点36分目前我国人工肝技术的应用现状发展迅速，国内已有630家医院开展治疗应用范围不断扩大多种方法联合或序冠应用持续性血液净化技术的应用对各种人工肝技术的适应症、不良反应、治疗时机、间隔和预后判断的认识加深人工肝治疗的标准化、规范化本文档共162页；当前第129页；编辑于星期一\21点36分人工肝支持系统的适应症（1）重型病毒性肝炎：包括急性、亚急性重型和慢性重型原则上以早、中期，凝血酶原时间在17~40秒之间，血小板>5×109者为宜晚期重型肝炎和PT>40秒者也可进行治疗，但疗效较差，且出血的并发症多见，应慎重本文档共162页；当前第130页；编辑于星期一\21点36分其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）晚期肝病肝移植的围手术期治疗各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者人工肝支持系统的适应症（2）本文档共162页；当前第131页；编辑于星期一\21点36分人工肝支持系统治疗的禁忌症有严重活动性出血情况者高过敏体质者循环功能衰竭者严重心脏疾患者本文档共162页；当前第132页；编辑于星期一\21点36分人工肝支持系统的分型分型技术功能I型（非生物型）血液透析／滤过、血液／血浆灌流、分子吸附再循环系统、血浆置换等

去除毒性物质、补充生物活性物质II型（生物型）交叉血液循环、肝灌流、体外含培养的外源性肝细胞生物反应装置组合而成

具有肝脏特异性解毒、生物合成及转化功能III型（混合型）I型与II型混合组成兼有I、II型功能本文档共162页；当前第133页；编辑于星期一\21点36分非生物型人工肝血浆置换选择性血浆置换血液/血浆灌流分子吸附再循环系统

血液滤过血液透析连续性静脉静脉血液透析滤过(ＣＶＶＨＤＦ)缓慢持续血液透析滤过

本文档共162页；当前第134页；编辑于星期一\21点36分根据患者病情选用不同方法伴有肝性脑病时,选用血浆置换加血液灌流或MARS伴有肾功能衰竭时,选用血浆置换加血液透析或CHDF伴有高胆红素血症时,选用血浆胆红素吸附伴有水电解质紊乱时,选用血浆置换加血液滤过或血液透析本文档共162页；当前第135页；编辑于星期一\21点36分血浆置换清除物质：芳香族氨基酸、胆酸、胆红素、内毒素、内毒素相关物质（NO，细胞因子）、吲哚类、硫醇、酚类、短链脂肪酸补充物质：白蛋白、凝血因子、补体等生物活性物质分离器血浆本文档共162页；当前第136页；编辑于星期一\21点36分血浆置换量的问题经过长期的应用研究,认为3000～4000ml是一个兼具有效性和经济性的量1.15个血浆容量置换量=体重X70mlX[（1-Hct）X0.91]X1.15本文档共162页；当前第137页；编辑于星期一\21点36分血浆置换的频度要根据基础疾病和临床反应来决定。如肝功能衰竭时1次置换3～4L,连日进行直至意识好转;慢性重型肝炎可间隔2～3天治疗1次;急性中毒的交换频率应以毒性完全清除到体外为准,在达到安全浓度以下之前,连日进行,较为理想本文档共162页；当前第138页；编辑于星期一\21点36分血流速度一般为每分钟60～150ml,分离血浆速度为血流速度的15～30%,补入血浆及代用品量,白蛋白20～40g,血浆置换液的补充速度应与血浆分离速度保持平衡。治疗前常规应用地塞米松或10%葡萄糖酸钙、肝素,用量应根据患者的具体情况而定。本文档共162页；当前第139页；编辑于星期一\21点36分血液灌流吸附物质：胆酸、胆红素、细胞因子、硫醇、酚类、药物或毒物

灌流器补液本文档共162页；当前第140页；编辑于星期一\21点36分HemoTherapiesmakestheLiverDialysisUnit™,whichisamodifiedkidneydialysismachine.

TheLiverDialysisUnit™istheonlyliver

supportdeviceapprovedbytheFDAandistheonlyonecurrentlybeingusedinhospitals.

Thegoalofthissystemistoremovetoxinsdirectlyfromthebloodinsteadofdependingonthegastrointestinaltractandtospeedtherecoveryofapatientwithacuteliverfailure(Anonymous,2002c).TheLiverDialysisUnit™consistsofacatheterthatisplacedinapatient’sfemoralvein.

Withthehelpofavacuum-pressurepropulsionsystem,thebloodistransportedintoadialyzer.

Acellulosicmembraneseparatesthebloodfromthesorbentsuspensioninthedialyzer,sotheblooddoesnotcomeindirectcontactwiththesorbent.

Thesorbentisthefilteringdevice,whichismadeupofcharcoalandcationexchangers.

Thechemicaltoxinsbindtothecharcoalandcationexchangersinthesorbent,filteringthetoxinsoutoftheblood.

Flow-inducingagentsareaddedtothesorbenttoassurethetoxinsdonotclogorobstructthedialyzer.

Thebloodisthentransportedthroughthesamecatheterandbackintothepatient’sbody.

Treatmentsforpatientswithacuteliverfailureareperformeddailyfor6hours,andfor3to5daysatatimeuntilatransplantliverisfoundoruntilthepatientsrecoversfromtransplantationsurgery(Anonymous,2002c).本文档共162页；当前第141页；编辑于星期一\21点36分血液滤过血液滤过液对流LMW-SMMW-SPB-S对LMW-S低效对MMW-S有效对PB-S无效本文档共162页；当前第142页；编辑于星期一