呼吸功能不全

关于呼吸功能不全第1页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三要求掌握呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；ARDS的概念和发病机制。熟悉I、II型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；肺性脑病。了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。第2页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则第3页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三概述第4页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

概述第5页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭(respiratoryfailure)是呼吸功能不全的严重阶段。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低概述第6页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

PaO2

FiO2RFI=概述第7页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合症产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

概述第8页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三4.根据病程：急性慢性

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）

II型↓↑（高碳酸血症型）

2.根据外呼吸不同环节：

通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性分类概述第9页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭的分型I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭

PaO2

—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰

PaO2

，PaCO2—常因通气功能障碍I型II型呼衰概述第10页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则第11页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

完善的肺循环结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件：

正常的中枢神经系统的调控完整的胸廓健全的呼吸肌通畅的气道限制性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍病因和发生机制第12页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭的常见发病环节病因和发生机制第13页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程限制性通气不足(restrictivehypoventilation)—主动吸气时肺泡扩张受限a.呼吸运动障碍CNS抑制，呼吸肌病变顺应性—单位压力变化时所引起的容量变化

表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、功能）b.胸廓及肺顺应性，肺泡表面张力病因和发生机制第14页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少病因和发生机制第15页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:

合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿病因和发生机制第16页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

2.

阻塞性通气不足—气道阻力

(obstructivehypoventilation)

概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等。

气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4(R:气道阻力，r:气道半径)气道半径缩小1倍，气道阻力增加倍。16病因和发生机制第17页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致型呼吸衰竭。II病因和发生机制第18页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化病因和发生机制第19页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞病因和发生机制第20页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三二、换气障碍肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程（一）弥散障碍(diffusionimpairment)

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-

弥散膜厚度

弥散膜面积<时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）：…….病因和发生机制第21页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三弥散速度∝弥散膜面积弥散膜厚度肺泡表面液层

(表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮病因和发生机制第22页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）第23页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（VA/Q）。（二）肺泡通气与血流比例失调

(ventilation-perfusionimbalance)VA/Q—功能性分流（shunt-likeeffect）（有血流，少气体）。VA/Q—死腔样通气（deadspace-likeventilation）（有气体，少血流）。病因和发生机制第24页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三CA：V/Q正常B：V/Q↓（有血流，无气体）C：V/Q↑（有气体，无血流）病因和发生机制AB第25页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三（三）肺内动-静脉分流—静脉血掺杂

(真性分流）

临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。病因和发生机制第26页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三急性呼吸窘迫综合症ALI（acutelunginjury,急性肺损伤）：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤。概念的变迁：ARDS（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）

ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）概念:

急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。第27页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome第28页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三ARDS第29页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第30页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

发病率与病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)第31页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

ARDS的原因：直接肺损伤间接（通过细胞和体液）

发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。主要是体液和细胞机制。

补体系统和凝血纤溶系统激活

细胞因子释放粘附蛋白的作用ARDS第32页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

肺的形态与功能变化

形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。ARDS第33页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

1.有没有通气障碍？

限制性通气障碍：充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。2.有没有换气障碍？

弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距离加大；

V/Q失调：两种变化都有。肺内分流：动静脉吻合支开放ARDS第34页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三ALI诊断标准：

ARDS诊断标准：AcuteonsetPaO2/FiO2≤200mmHgBilateralinfiltratesonfrontalchestradiographPulmonaryarterywedgepressure≤19mmHg(whenmeasured),noclinicalsignsofcongestiveheartfailure(FiO2:fractionofinspiredoxygen吸入氧浓度.)PaO2/FiO2≤300mmHg(其余同ARDS）正常PaO2/FiO2=100/0.21≈476第35页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:第36页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三果子狸第37页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三主要临床表现:

持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。

一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。

SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。

抗菌药无效。第38页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三SARS患者胸片（3天）第39页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三SARS患者胸片（5天）第40页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三SARS患者胸片（8天）第41页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三SARS患者胸片（10天）第42页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第43页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三第44页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病房中医务人员正在抢救SARS病人第45页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三SARS预防:第46页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三概述病因和发生机制主要代谢与机能变化防治原则第47页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三低氧血症（<80mmHg）高碳酸血症（？）呼吸衰竭的直接后果：

各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。主要代谢与机能变化第48页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三呼吸性酸中毒II型呼衰呼吸性碱中毒I型呼衰代谢型碱中毒II型呼衰代谢性酸中毒I或II型呼衰缺氧代偿过度，CO2排出CO2潴留治疗不当人工呼吸机使呼吸过快；NaHCO3纠酸过量；

一、酸碱平衡紊乱主要代谢与机能变化第49页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

二、呼吸系统变化

呼吸困难

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

>80mmHg直接抑制呼吸中枢

主要代谢与机能变化第50页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三慢性阻塞性肺疾患（COPD）：

PaCO2长期，中枢抑制，对CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。此类病人治疗上：低流量(1～2L/min)

、低浓度(30%)

、持续或间断给氧，维持PaO2不超过60mmHg。主要代谢与机能变化第51页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三2.不同原因呼衰对呼吸运动的影响

中枢性呼衰:

浅、慢呼吸潮式呼吸间歇呼吸抽泣样呼吸叹气样呼吸外周性呼衰

限制性通气不足(浅快呼吸)

阻塞性通气不足(深快呼吸)

吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难主要代谢与机能变化第52页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三三、循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓主要代谢与机能变化第53页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)

概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。机制：肺动脉高压右心负荷过重酸碱及电解质代谢紊乱心肌受损主要代谢与机能变化第54页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三四、中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。主要代谢与机能变化第55页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：扩张、通透性↑、VEC损伤、ATP生成↓导致脑血管性水肿、脑间质水肿②缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：脑脊液pH↓、r-GABA↑、磷脂酶激活、溶酶体酶释放、ATP生成↓导致脑细胞水肿、脑细胞坏死主要代谢与机能变化第56页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g第57页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三

五、肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→