肝硬化,肝硬化的症状,肝硬化治疗【专业知识】

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！肝硬化肝硬化的症状肝硬化治疗【专业知识】介肝硬化(heper是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害病理组织学上有广泛的肝细胞坏死残存肝细胞结节性再生结缔组织增生与以继。因因炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实种病因先。1肝炎后肝硬化(posthe指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。19Shi免疫荧光方法可以显示HBsAg(炎表面抗原在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Ore将含HB细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本用此法也可显示出来含HB细胞使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人12慢性经过，长期HB，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润释放大量细胞因子及炎性介质在清除病毒的同时使肝细胞变性坏死病变如反复持续发展可在肝小叶内形成纤维隔再生结节而形成肝硬化。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！6丙型肝炎呈慢性过程3慢性丙型肝炎发展为肝硬化丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。、肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的&uo;&小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝点被是病化(隔化)。显原HL-HL-乏似有关系，但尚待进。2酒精性肝硬化(alcoho西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我和时间长短成正比每天饮含酒精8酒即可引起血清谷丙转氨酶升高持续大量饮酒数周至数月达1年以上，7发生肝硬化。，而DH则两者比值下降，另内H过继白本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！(Mallorysalc形细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生最后形成小结节性肝硬化酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞加剧门静脉高压中心部纤维化向周缘部位扩展也可与汇管区形成&ldquo架桥&uo;3.生虫性肝硬化(paracho如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内引起门静脉小分支栓塞虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径故栓塞在汇管区引起炎症肉芽肿和纤维组织增生使汇管区扩大破坏肝小叶界板累及小叶边缘的肝细胞。门肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生。4中毒性肝硬化(torrh对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(ipron、azid)。，比，。，酶的作用，如P-体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒产生三氯甲基自由基和氯自由基引起肝细胞生四复。。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣银屑病等。据报道可引起小。5胆汁性肝硬化(biliaryc化(primarybiliarycir本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、多。各种原因引起的完全性胆管梗阻病程在～1个月方能形成肝硬化发生率约占这类病人的10%。，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓∓可坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成&p;性胆管梗阻的一个特成、但病变如继续发展到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节而失去其特征性的表现以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺阻。硬。6循环障碍淤血性肝硬化肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-于肝静脉慢性梗阻造成长。向肝本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化甚至发生中心静脉硬化纤维化逐渐由中心向周围扩展相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔而汇管区相对受侵犯较少这是循环障碍性肝硬化的特点后期由于门脉纤维化继续进展肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。7营养不良性肝硬化(malnutritiona长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据动物实验予缺少蛋白质胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwash们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤例了病故营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽。8其他原因的肝硬化(1先天性酶缺乏：抗ɑ1胰蛋白酶缺乏症ɑ1-antit，eɑ1AT1-AT糖蛋白是ɑ1球蛋白的主要组成部分此病为常染色体显性遗传病正常人血清ɑ1-T2.3mg/ml病人只有(0.2.4)ɑ乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-肝细胞有毒性作用或使肝细胞对毒物的耐受性减低肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化在肝细胞粗面内质网中ɑ1-产生部位有糖蛋白沉积。肝细胞内有P色阳性的包涵体，对诊断有意义。先天性1磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphatyl-tr小儿半乳糖血症的一种少见病常见婴儿出生后数月出现肝硬化肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症。发病机制本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！尚不清楚，可能与肝内的1磷酸半乳糖积聚有关。糖原累积症(glycogendstorage小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-，6糖甙酶缺乏有关。(谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticul又称ratio肝。血色病(hemochr病，系常染色体隐性遗传病。在基因失常的基础上有组。(传性出血性毛细血管扩张症(hemorgi性遗传病。肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。胰腺囊性纤维化(pancreaticfibrocystic泌disease)脂肪浸润异常的黏液阻塞胰管硬。制1病理过程制亦不相同有的通过慢性肝炎的途径如病毒性肝炎和中毒性肝炎);的以大囊泡性肝脂肪变性途径如酒精性肝病);的以长期肝内、外胆汁淤积或肝静脉回流障碍，致门脉区或小叶中央区纤维化等个相互联系的病理过程。(细胞炎性坏死肝脏在长期或反复的生物物理化学代谢产物或免疫损伤等病因作用下，胞死。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！(2肝细胞再生：肝细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷，再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列生长，形成多层细胞相互挤压的结节状肝细胞团(再生肝结节。结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应，再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩。再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管，导致血流受阻，引起门静脉压力升高。(3肝纤维化和假小叶形成：肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞(贮脂细胞、成纤维细胞、炎性免疫效应细胞等增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少，致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型、糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘连蛋白和蛋白多糖(硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸)类大分子组成，分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于汇管区，Ⅳ型位于小叶血管、胆管的基底膜、Ⅴ型位于肝血窦周围和门脉区纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分具有连接和固定作用与胶原相互连接形成网虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性、慢性、炎症坏死、激活单核巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、IL，作用于贮脂细胞、成纤维比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型胶原沉积于Di使肝窦内皮细胞间&;uo;和大小缩减，甚至消失。形成肝窦&&压力增高，同时区-汇管区或汇管区中静展形间隔包结将肝叶(一个或几个重新变成为假小叶硬形态变化。假肝正常，。2病理分类采用19国际肝胆会议所确定的病理分类，按结节大小、形态分为型。(1小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，一般在～5最大不超过1纤维隔较细，假小叶。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！(结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1～3以大结节为主，最大直径可达～5结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。此型肝硬化多由大。(小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。此型肝硬化亦。(完全分隔性肝硬化又称再生结节不明显性肝硬化其特点为纤维增生显著向小叶内延伸，然肝小叶并不完全被分隔纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明。国外有人对5肝硬化进行病理分类，大结节型达58大结节为主的混合型占12.，%占9.小结节为主的混合型6.大小结节相等的混合型12.我国仍以小结节性肝硬化多见。同济医院5例肝硬化尸检中，小结节性肝硬化3例，大结节性肝硬化仅例梁伯强等报告8例肝硬化尸检结果，小结节型58.，大结节型为23.。在一些病例中，上述分类并，。改化脂肪变性和Mallory于Wil黄色瘤样变见于胆汁性肝硬化;P性小体则见于ɑ1-乏。3病理生理肝血。(1门脉阻性充血与肝内、外分流：在如前所述的各种致病因素的长期作用下，肝实质及其毛细血或闭塞纤维隔的异常增生与瘢痕收缩以及Di的储脂细胞转变为成纤维细胞后，生成大量的发。胃学本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！应的2少至1%。经肝门淋巴结、乳糜池、胸导管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水经肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水经横膈淋巴管，流经纵隔或胸膜，影响胸膜淋巴回。，绕过肝小叶，通过该交通支，进入肝静脉。肝外分流则位于平时闭合的门腔静脉系统间交通支。这见：成。上。。④腹膜后门静脉与下腔静脉之间有许多细小分支相连(Rets。、、出。十。胞不本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！进入或极少进入体循环的物质进入全身循环从而引发一系列病理生理现象如内毒素血症高氨浓度增高等，造成一系列继发性的病理生理改变及某些药物如普萘洛尔体内半衰期延长。(脏主动充血与高动力循环：动物实验研究证明体液因素在内脏高动力循环发生机制中起重要作用。为此，Ben了舒血管活性物质分流假说。来源于胃、肠、胰腺的血管活性物质很肝管活性肠肽甲状旁腺素前列环素异亮氨酸组氨酸肽物质等研究较多Tho究表明，在肝硬化门脉高压内脏高动力循环中，胰高糖素的作用占3研究还表明，胆汁酸具有强烈扩张，，而合。内参素。水：。。。④肾脏合成前列腺素舒张血管不足等与肾脏排钠障碍有关。Arr认为，舒血管物质引起小动脉扩张为肾功能异常的始动因素。由于阻力血管相对充盈出滤本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！过率钠水潴留进一步加剧内脏主动充血及高动力循环是肝硬化门脉高压症的结果也是门脉高压持续存在的原因之一，并加重肝内外分流。(静脉短路与有效血浆容量减少：在舒血管活性物质作用下，不仅扩张内脏小动脉，对外周皮，下开放，形成动静脉短路。这些病理生理变化导致全身各脏器血循环动力学改变。，过。②肺内动静脉分流与低氧血症对失代偿期肝硬化患者进行血气分析，常可发现动脉血氧饱和度。放射学及尸检证明，肝硬化时肺内常有动静脉瘘形成。Mar循环异常的肝硬化患者持续静脉滴注组胺时发现肺内以及周围动静脉分流量显著增加肺泡动脉氧差值增大现多认为，低氧血症主要与肺内及或周围血管的动静脉分流有关其他原因尚有氧离解曲线右移、肺弥散-。性有。③肾脏血流动力学改变：肾功能损害与肝硬化的病变程度相关。代偿期肝硬化时肾血浆流量(RPF)与肾小球滤过率(G。伴有腹水，尤其是顽固性腹水或并发肝肾综合征时，其RPFGFR。肾血流量减少是产生RFG常的病理生理基础。肾血流量减少的机制可归纳为：有效循环血容量不足肾血管收缩肾血流由皮质向髓质部分流等。征本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！一、症状一、症状在我国以205岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎乙型丙型及某些寄生虫感染有。肝硬化的起病和过程一般较缓慢进行，也可能隐伏数年之久平均～年不少病人是在体格检。1一般症状欲损减少，肌肉活动后乳酸蓄积过多之故体重下降也为常见症状，主因食欲减退，胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等低热原因可能系肝细胞坏死，炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素还。2消化道症状腹泻等症状与肝功能障碍和门静脉高压，使胃肠道阻性充血而分泌与吸收功能发生紊乱所致。晚期出现腹水或消化道出血。(管胃底静脉曲张、痔静脉曲张：均可引起大量出血，其中食管静脉曲张破裂大出血多见。表。。(黏膜病变：常为肝硬化的并发症。由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病。门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管包括毛细血管、小动脉和小静脉普遍扩张、扭曲，形成动静脉短路和血管瘤，黏膜下静脉动脉化所致。内镜下的特征性表现为充血性红斑、&rdquo或∓漫性充血、水肿的基础上出现散在的红斑，中央明显至可。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！(化性溃疡：在肝硬化病人比正常人发病多，据报道其发病率在临床尸解中分别为186%17二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病原理可能为：①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺，在肝脏内解毒。肝硬化时解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺、5-色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。②门脉高压时，上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍、代谢紊乱，黏膜细胞坏死，形成糜烂、出血，严重时发生溃疡。③肝硬化时常伴有内毒素血症，肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环，加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。⑤感染作为应激因素而发生溃疡。急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24而非静脉曲张破裂出血者占47%(流性食管炎：腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流入食管，侵蚀食管黏膜发生炎症而致食。(泻：相当多见，多为大便不成形。由于肠壁水肿，吸收不良脂肪为主，烟酸缺乏等。(系感染、胆结石：肝硬化合并此症均高于非肝硬化者。胆系感染多为慢性病毒性感染。胆结。3营养不良的表现、。4血液系统表现出作用及对血细胞的破坏增加使红白细胞和血小板减少贫血可因铁叶酸和维生素B乏引起。溶血性贫血可因脾功能亢进引起病情较轻临床不易辨认肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病血小板增多症、急粒白血病、慢粒白血症、慢性淋巴性白血症及Ev征。骨髓检查有助于各种贫血的鉴别。高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生，慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃。血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素。罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！5呼吸系统表现血合杵左静用靛氰绿(I影药，与生理盐水适当搅拌可产生微气泡。当从外周静脉注入后，在正常人仅右心显影，气泡不会出现于左心。当存在肺内动静脉分流，则表现为左房延迟显影。99mTMAA扫描对肺内分流的诊断也有意义。因白蛋白聚合物平均直径为2～60&;肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现当在肺外扫描发现99mT可以认为存在动静脉分能张;常;低缩度。6皮肤表现可有黄疸，血胆红素多在17～51.3&mi;mol/L血引起。疸加深，可达68～85.5µ至达342.0&mcro;mol/L(萝卜素血症(carot胞能将胡萝卜素转为维生素由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、足心呈黄色。(蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5周围直径～3mm称体部。该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大2倍，可以看出有～个小分支。蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1小。特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头。膜;性。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！(掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静。(细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。(甲：可有白色横纹(MuehrcT肝硬化的白指甲。(病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢。7内分泌系统。8糖代谢。9电解质代谢(钾：是肝硬化常见的现象。醛固酮增多，易引起排钾。利尿药的应用，常造成电解质紊乱而。的p梯度增加。细胞内的K与细胞外的H交换，使细胞内的p降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。(钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常。1脾情况肪下～3晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2上。晚期可肿大平。1水其外。1腔积液腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5～1多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症奇静脉半奇静脉开放，压力增高肝淋巴流本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。1经精神症状如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。二、诊断标准失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。1代偿期平滑及或脾大大于2质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清PⅢ-升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查。2失代偿期能。类肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外，硬。(偿期早期或隐性期：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人。在健康检查或因其他疾明乏等般状。有。(代偿期晚期表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现，如腹水呕血黄疸、竭本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！告终。用药治疗一、西医、治疗肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。1.偿期丰。2失代偿期。(食：以易消化，富营养的饮食为宜，适当高蛋白，按11.5g/(kg&am，适当iddo的高糖、低脂，脂肪约相当于热量的1右，总热量每天80～100。有肝性脑病时，应限制蛋白，每天01.0g/(kg&am。防止食管静脉曲张破裂出血，应免用刺激性及硬的食物有腹水及水肿时应限钠和水的摄入液体量的维持以2排尿量和不显性消耗量为准，或每天在150为宜。(充维生素：肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B、B、、B、烟酸、叶酸、B、D及K等。(慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调正治疗，如干扰素，阿糖腺苷等，必。(肝纤维化药物：抗纤维化药物在动物实验中可阻止肝脏纤维化，但临床使用尚少。常有副作。泼尼松强的松在肝硬化前期肝纤维化时有效，可以促进蛋白合成和胶原吸收，肝硬化晚期则。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！铃兰氨酸脯氨酸类似物Cis-4-crminoproline;L-azet-2-ca原的羟脯氨酸，影响胶原的合成和分泌，从而使胶原生成减少。秋水仙碱(colchicine)报道，周用药5天，疗程14个月，经连续肝穿刺观察，可见纤维化显著减少。肝功能改善，腹水、水肿消失脾脏缩小(中有例。青霉胺(霉胺是含巯基化合物，与铜络合，抑制含铜氨基氧化酶如赖氨酰氧化酶的活力即单胺氧化酶切断胶原形成过程的前胶原的共价交联，使胶原纤维的形成受阻。激活胶原酶，促进胶原分解及吸收。每天80mg葫芦素B甜瓜蒂有报告其有明显抑制肝纤维化作用，机制尚不明。山黧豆素(lathyru、木瓜蛋白酶，具有对单胺氧化酶的抑制作用。明。(护肝细胞，促肝细胞再生，防止肝细胞坏死的药物：常用有葡萄糖醛酸内脂肝太乐可有解除肝脏毒素作用。每次00.，g服次/。或肌内注射、静脉点滴。水飞蓟宾片益肝灵有保护肝细胞膜、抗多种肝脏毒物作用，每次片，次/。肌苷、三磷酸胞苷、能量合药、蛋白同化药等促进肝细胞再生。近年研究证明促肝细胞生长素、前列腺素E、硫醇类谷胱甘肽，半胱氨酸、维生素等均有抗肝细胞坏死，促进细胞再生作用。丹参也可改善肝缺氧，降低变性坏死，。3合并症的治疗(水的治疗：①限制钠和水的摄入采用低盐饮食肝硬化腹水病人对钠水常不耐受摄入1钠可潴水20ml过2为宜。一般腹水病人每天水的摄入应不超过100。稀释性低钠血症者液量更应限制在50。②利尿药可用各种利尿药单独使用或联合应用可根据利尿原理选择～种联合药物应用表1。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！常用的利尿药有氢氯噻嗪双氢克尿塞，50100m氨苯喋啶1200m呋喃苯氨酸速尿)160或肌注或缓慢静注。也可用利尿酸钠505葡萄糖2～40脉滴注。螺内酯安体舒通系抗醛固酮制药，6～100低钾是比较合乎生理的利尿药故有人主张为首选药物。利尿效果不明显时可合用排钾利尿药。据研究，每天腹膜吸收腹水的量最多为90以不应急于大量利尿，利尿过多能消除水肿，但合。用1～2用5%，扩。④放腹水：腹水严重时可适量放腹水或自身腹水回输。放腹水可减轻腹内压力和门脉压，改善肾。腹白是按无菌步骤，抽取腹水600，用腹水超滤机或人工肾透析浓缩，除去5分后，再给病人回输入静脉，一次量10～300，ml小时340度回输。每天输入量可按病人尿量加2L计算。经～次治疗后，约3例腹水消失。其疗效机制迄今意见尚未统一。腹水回输后尿量、均显著增加肾小管钠排泄率也增加。是与前列腺素(P利钠多肽(A肾素血管紧张素-醛固酮系统的变化密切相关。腹水回输后可使血浆心钠素(A，尿中P代谢产物6酮-前列腺素F的排泌量显著增加。同时血浆中肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮等浓度均降低。。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！禁忌证：近期上消化道出血，严重凝血障碍，感染性腹水或癌性腹水。⑤腹腔颈内静脉分流术：采用单向阀门的硅胶管(Le-端固定在腹腔内，另端固定在颈内静脉腹水由导管侧孔吸入后引流入颈内静脉因导管有单向阀门故颈内静脉血流不会倒流肺全。(管或胃底静脉曲张破裂出血的治疗：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症之。①卧床休息，禁食，密切监测血压及脉搏。烦躁不安者可予安定，禁用吗啡、哌替啶杜冷丁。待出血停止2～4方可逐渐进食。注意出入量，保持水电解质平衡。②三腔管压迫止血，是较有效的急救止血法参见门脉高压。：A特利加压素可利新系新型血管升压素，使血管平滑肌收缩，一次静脉注射2mg维持1h止血率达7较垂体后叶素0.4U注效果好。B生长抑素使内脏血管收缩，降低门静脉压力，不影响全身及心血管系统，用于治疗食管静脉曲张出血或胃出血静脉注射50&am然后以2500&静脉滴注/血率5%6此药半衰期短，注射2m被灭活。C垂体后叶素静脉滴注，能直接收缩内脏血管床的小动脉和毛细血管前括约肌，增加毛细血管前/后阻力比值，使内脏血流量下降6从而降低门静脉血流收缩肝动脉，使肝动脉血流下降，肝窦内压力暂时下降，使门脉压降低减少胃左静脉和食管胃底静脉曲张的血液灌注，直接降低曲张为69%静脉点滴每分钟00位持续到血止2减量维持～天为减少此药非选择性的收缩全。D垂体后叶素与扩血管药合用：近年国内不少报告应用异丙肾上腺素、硝普钠、硝酸甘油，能使环本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！开放，进一步降低门脉血流量而降低门脉压力。肝硬化病人含服硝酸甘油，3m曲张静脉压力明显下降同时肝静脉楔状压梯度下降也有报道用硝酸异山梨酯消心痛后心脏指数和平均动脉用垂体后叶素好。且减少垂体后叶素的副作用。一般用法垂体后叶素0.4U点20n加用扩血管药硝普钠1μg/(kg&硝酸甘油1～3分钟静注1次异丙肾上腺素异丙肾)0.00ml0滴。E垂体后叶素与酚妥拉明治疗：酚妥拉明～10入5萄糖2～40脉注射后，用1～20入5葡萄糖液250脉滴注，每分钟2～3滴，每天2～30隔天一次，视病情而定。垂体后叶素1～2入5葡萄糖液20脉注射后，1～2入葡萄糖液中静脉滴注00.4U。定时测血压，脉搏，心电图，每1～小时抽胃液1次观察出血情况。止血效果9优于单用垂体后叶素，不降低肝血流量，故肝脏缺氧不重，不易引起肝功能衰竭或诱发。：a肝血管床主要是由ɑ1受体所调节，ɑ受体阻滞药可降低肝血管床阻力而降低门静脉压及肝静脉。b降低肝外侧支循环的阻力，起药物分流作用。c降低肝门血管阻力，同时还可改变门静脉血流变学性质而加速肝内血流灌注。F.&受体阻滞药普萘洛尔心得安：1980Leb出口服或静脉注射40，均可使门脉压下降而治疗急性出血。机制：通过&受体阻滞作用使心率下降，心输出量下降，从而使门静脉压降低。口服40，～天内逐渐加大药量，使病人心率减慢2药量为宜。但有人认为可使肝血流量减少，损害肝功而诱发肝性脑病，值得观察选择性减少奇静脉血流量和心输出量奇静脉血流量代表流经胃上部和食管曲张静脉的血流量故普萘洛尔心得安可降低腔内压和管壁张力而止血。普萘洛尔心得安可长期口服，并能保持疗效。当用垂体后叶素禁忌时可以静脉注射普萘洛尔心得安长期服用普萘洛尔心得安在突然停用时可反跳诱发食管静脉曲。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！G.他药物：a酚苄明苯氧苄胺和哌唑嗪(para滞药，可选择性阻断肝内静脉的ɑ受体。苯氧扎明01mg可使门静脉压力平均由36.2H2O.2而中心静脉压保持稳定。有报告用普萘洛尔心得安和哌唑嗪治疗肝硬化门脉高压时，对体循环血流动力学影响很小。b.报告应用五肽胃泌素、甲氧氯普胺胃复安使食管下段括约肌收缩而减少食管静脉曲张破裂出血。c.阻滞药硝苯地平硝苯吡啶降低门静脉压力止血也有报道。d.甲肾上腺素局部应用可使胃肠道局部血管收缩，减少血流而止血。具体方法是先插胃管将胃内血液抽出，然后用去甲肾上腺素～16于120盐水内或冰水中，然后通过胃管注入到胃内，2030抽吸胃内容物，观察有无出血。若出血未止，可重复注入～次。此法简单，疗效尚好，不会导致血压升高和胃肠缺血。动脉硬化的老年人慎用。e.南白药、三七粉各1.、白芨粉3口服或胃管注入均可。f.生素K10脉注射或酚磺乙胺止血敏、氨基己酸(基己酸止血辅助药也可应用。④内镜下治疗：A.管静脉曲张的硬化疗法：作为食管静脉曲张破裂出血的止血方法效果较传统方法为优。对肝在全身状况极差以及病人不能配合时应列为禁忌。常用的硬化药有5乙醇胺油酸酯、鱼肝油酸钠乙而用之种血管内法是将硬化药直接注射于曲张的静脉内使之在血管内形成血栓闭塞血管而控以1乙氧硬化醇为例，每条静脉血管内注射～6等。血管周围注射尽可能靠近曲张静脉，一般每点注射1硬化药注射于黏膜及黏的。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！食管静脉曲张的止血及曲张静脉的消退与硬化注射治疗次数有关。如以曲张静脉消失为目的，至少要治疗～次，甚至超过～1次。急诊止血率为89再出血率明显减少，为8～4%年生存率明显高于对照组。常见的硬化治疗后的并发症为：注射后多在2～4有发热、胸骨。B食管静脉曲张内镜下套扎法：套扎器是由内外套管和一条牵引线组成。外套管套接在胃镜前端，套检对圈脱落正好套扎在该静脉上将其结扎现在新型的结扎器可以连发个橡皮圈避免了每结扎一次。套扎法对活动性出血的止血率可达9部分择期治疗病例可使曲张静脉完全消失由于结扎局部法。⑤外科手术治疗：如上述方法不能止血，可行胃底静脉结扎等外科手术治疗见门脉高压症。⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugularintrahepatic，ortalTIP：此法是2世纪8年代末开始应用于临床的一种介入放射学新技术。是经皮穿刺颈静脉，的：A反复消化道出血经多次内镜下硬化治疗无效者高龄患者外科治疗效果差者。B晚期肝硬化患者发生上消化道大出血者。C肝硬化高度腹水。D.Budd-Chiari常见的并发症有：肝性脑病支架的再狭窄和闭塞。TI一种非外科的门体静脉分流术控制食管静脉曲张破裂出血疗效已肯定最近有报道急性本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！出血控制率为8术后再出血率为1主要是由于支架的再狭窄和闭塞所致。(功能亢进的治疗：脾功能亢进最有效的治疗是脾切除术。但是单纯脾切除仅暂时降低门静脉压力血象可以好转或恢复尤其血小板恢复而脾与周围组织之间有丰富的侧支循环手术时一旦被切断往往反使门静脉压增高，同时又会给以后作脾肾静脉吻合术时造成困难。因此，脾切除能亢进。经导管血管闭塞术(transccl脾动脉分支和末梢血管后，同疼。(发感染的治疗：根据继发感染的疾病病因。医、苍术白术治肝硬化腹水配方]苍、白术各1克，青、陈皮各克，厚朴克，枳实9克，香附克，丁香克，砂仁1克，茯苓1克，腹皮1克，猪苓1克，泽泻1克，灯芯克，生姜片。制用法]水煎服。功效]主治肝硬化腹水。、山甲三棱治晚期肝硬化配方]山甲、三棱、莪术、土鳖各克，鳖甲、当归、北芪、白术法夏各3克，田七克研末冲服，郁金1克，党参1克，云苓，灸草、干姜各克，桃仁1克。制用法]以水碗，先煎鳖甲、山甲成碗。纳诸药煎成一碗半，分次冲服田七末，每日服1去参、芪、术、草。加秦艽1克，青蒿、黄今各克，地骨皮1克。功效]治疗晚期肝硬化。服十几剂可愈。、半边莲玉米须治肝硬化本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！配方]半边莲5克，玉米须5克。制用法]水煎服，每日剂，分次服完。功效]治肝硬化。、香白芷治肝硬化配方]香白芷5克。制用法]水煎服，每日剂，分次服完。功效]治肝硬化。、其他>、半边莲治肝硬化配方]半边莲5克。制用法]水煎服，每日剂，次服完。功效]治肝硬化。、益气化积消膨汤治肝硬化腹水配方]黄芪丹参泽兰叶黑豆皮各20-3芍药、败酱草各15&mds术、18茯苓、泽泻、郁金、当归、莱菔子各125制用法]水煎服并送紫河车粉水牛角粉各2三七粉3二丑粉3每日剂。功效]治肝硬化腹水。、消胀万应汤治肝硬化腹水配方]大腹皮3克，香橼、莱菔子、神曲各2克，川朴、鸡内金各1克，砂仁、干蝼蛄分2次冲服，各1克，益母草1，鳖甲3克。制用法]上药水煎至3升，日剂，分次服。功效]治肝硬化腹水。、健脾分消汤治肝硬化腹水配方]黄芪、山药、丹参各2克，薏苡仁、车前子、大腹皮各3克，党参、茯苓、白术、仙灵脾、鳖骨各1克，泽泻、郁金、青皮、陈皮各1克，附子、甘草各克。制用法]水煎服，日剂，1日为疗程。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！功效]治肝硬化水肿。、地黄汤治肝硬化配方]生地黄1克，沙参、麦芽、鳖甲、猪苓各1克，麦门冬、当归、枸杞子、郁金各克，川楝子、丹参各克，黄连克。制用法]加水煎沸1分钟，滤出药液，再加水煎2分钟，去渣，两煎所得药液兑匀。分服，日剂。功效]治肝硬化。1半枝莲汤治肝硬化B方]白花蛇舌草半枝莲黄芪各3克党参丹参白术当归、赤芍、白芍、鸡内金、熟地黄、枳实、枳壳、大腹皮、车前子、木香、香附各1克，三棱、莪术、桃仁、红花、甘草各克。制用法]水煎服法。日剂。功效]治肝硬化。1、柴胡甘草治肝硬化配方]柴胡1克，甘草1克，杭芍1克，枳壳1克，川芎1克，香附、青皮各1克，苍木1克，厚朴1克。制用法]水煎服，日剂，分次服功效]本方舒肝理气，消满除胀，适用于气滞肝郁型之肝硬化。1、当归白芍治肝硬化配方]当归、白芍各～1克，丹参14郁金～1克，败酱草15栀子、丹皮各～1克鳖甲15生地克，黄花15山栀、茵陈

9&md白术mp;m克sh;12mp;mdash各9-克。制用法]水煎服，日剂，分次服。功效]本方疏肝祛湿，软坚化瘀，适用于肝郁热蕴型肝硬化。1、当归党参治肝硬化配方]当归6&m克，白芍amp;m克，丹参、黄芪各15-克，党参、苍本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！术、茯苓各9&m克，山药~30黄精9&m克，肉h;16-9，炙鳖甲～1克，木香、茵陈各6&m克。sh;12制用法]水煎服，每日剂，分次服。功效]本方适血化瘀，健脾燥湿，适用于脾虚、气虚之肝硬化。14水蛭仙鹤草治肝硬化腹水配方]水蛭1克，仙鹤草6克，接骨草1克，车前子2克。制用法]先将水蛭研成细末备用再将另昧药共水煎，送服水蛭克，每日次，分1次服。功效]。1、虎杖根治肝硬化腹水配方]虎杖根、竹节黄、金樱根、绒毛鸭脚木根皮、士杜仲根皮、奶汁藤藤茎、三叉苦钩藤各1克。制用法]每日剂，水煎分次服。另用炮山甲，一匹绸叶各等量，捣烂敷脐部，每日次。功效]本方有活血去瘀，通络除湿之功效。治疗肝硬化腹水有疗效。1、当归赤芍治肝硬化配方]当归、赤芍各9&m克，丹参15-3郁金9&m小蓟~30克，太子参、生地各9&m鳖甲各15&m克，炮山甲、丹皮各6&m仁各3-9，茵陈9-。制用法]水煎服，日剂，分次服。功效]本方活血化瘀，适用于血瘀所致的肝硬化。1、二甲丸治肝硬化配方]穿山甲5，醋炙鳖甲3，鸡内金5，蜂蜜20。前味药共为细末，炼蜜为丸，每丸1克。制用法]日服次，每次丸。功效]治肝硬化。。1、鳗鱼脑治肝硬化本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！配方]海鳗鱼脑、卵及脊髓适量。制用法]将海鳗鱼卵、脑及脊髓焙干研末。每次3，温开水冲服。功效]滋补强壮。辅助治疗肝硬化及脂肪肝。19海带治肝硬化配方]海带3克，牵牛子1克。制用法]将上味放人沙锅，加水煎煮，取汁去渣。每日1剂，分次服。功效]软坚散结，清热利水。治疗肝硬化腹水。、20木贼草治肝硬化配方]木贼草微炒)。制用法]研细末。空腹服，每服0.白开水送服，日服2次。连服周。功效]用治肝硬化。预防和护理一、预防、血氨偏高或肝功能极差者，应限制蛋白质摄入，以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐。、饮食方面应提供足够的营养，食物要多样化，供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂。、注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变，并及时和医生取得联系。、每日测量腹围和测定尿量，腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。。理、肝硬化患者在饮食上应注意以软而易消化、温冷适宜、清淡饮食为宜，勿吃坚硬、油炸、粗纤维、带刺、辛辣食品，以免因饮食不当刺破或划伤区长的食道及胃底而引起大出血;、肝硬化患者在饮食上应注意合理膳食、做到营养全面而均衡化，注意优质蛋白、热量据病情的本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！很。、肝硬化患者在饮食上应注意少吃多餐、进食细嚼慢咽、七八分饱为宜，并且应避免食用降低血。症症。、肝性脑病参见&r。quo;)、上消化道大出血否因。出性。、感染由微，炎症，发生率占3～1多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时，临或，。本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！、肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征。其特征全：(小球滤过率和肾血流量减少，分别为2～50mlin(0ml及2)00ml正min(常6000m