动脉血气分析讲解详解_第1页
动脉血气分析讲解详解_第2页
动脉血气分析讲解详解_第3页
动脉血气分析讲解详解_第4页
动脉血气分析讲解详解_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

动脉血气分析(fēnxī)讲解第一页,共三十四页。编辑课件适应(shìyìng)证评价肺功能:能否接受手术(shǒushù)评价氧疗效果调整机械通气评价肺部疾病第二页,共三十四页。编辑课件禁忌证均为相对禁忌凝血异常或抗凝治疗可能是相对禁忌症院外不进行股动脉穿刺Allen征阴性(yīnxìng)不进行桡动脉穿刺穿刺部位不能有皮肤或皮下病变肾衰造瘘时不能穿刺瘘的远端第三页,共三十四页。编辑课件Allen试验方法步骤:①术者用双手同时按压桡动脉和尺动脉;②嘱患者反复用力握拳和张开手指5~7次至手掌变白;③松开对尺动脉的压迫,继续保持压迫桡动脉,观察手掌颜色(yánsè)变化。若手掌颜色(yánsè)10s之内迅速变红或恢复正常,表明尺动脉和桡动脉间存在良好的侧支循环,即Allen试验阳性第四页,共三十四页。编辑课件可能(kěnéng)并发症血肿动脉痉挛(jìnɡluán)空气或血栓栓塞麻醉过敏感染出血血管损伤动脉(dòngmài)阻塞迷走反射疼痛第五页,共三十四页。编辑课件血气(xuèqì)的一些标准正常呼吸的情况下,改变吸氧浓度后至少20-30min动脉血气才能反应;机械通气至少10min;COPD患者至少30min。标本必须在无氧和抗凝条件下采集;立即排出气泡。标本量:采用液体肝素需要2-4ml血;冻干肝素需要量少,取决于检测的机器。室温条件下标本要在15min内检测;冰浴条件下1h内检测。白细胞明显升高会使PaO2下降(xiàjiàng)很快;测量前要摇动混匀。空气污染会使PaCO2下降;PaO2升高,但不超过150。测量仪器要很好定标。第六页,共三十四页。编辑课件动脉血气直接(zhíjiē)测定的常见指标PH:酸碱度PaCO2:动脉二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分压PaO2:动脉血氧分压HCO3-:碳酸氢根离子浓度Hb,HbO2,COHb,MetHb电解质:Na+

,K+

,Cl-第七页,共三十四页。编辑课件动脉血气的主要(zhǔyào)内容氧合情况(qíngkuàng)酸碱平衡情况第八页,共三十四页。编辑课件氧合情况(qíngkuàng)PaO2的正常值:

PaO2=104.2-0.27×age(海平面吸入空气)

PaO2=100-1/3×age(简化)PA-a(肺泡动脉氧分压差)反应了氧弥散情况(qíngkuàng),明显升高大于16提示肺本身病变。

PA-a=[FiO2×(760-47)-PaCO2/0.8]-PaO2PA-a=150-PaCO2/0.8-PaO2(吸入空气时)第九页,共三十四页。编辑课件酸碱平衡分析(fēnxī)6步骤判断为酸中毒血症/碱中毒血症判断原发为呼吸(hūxī)性/代谢性紊乱判断呼吸性紊乱为急性/慢性判断有无Ag升高的代谢性酸中毒Ag升高代谢性酸中毒同时有无其他代谢紊乱代谢性紊乱时呼吸代偿是否充分第十页,共三十四页。编辑课件1.判断(pànduàn)为酸中毒血症/碱中毒血症PH值正常为大于7.42可能为碱中毒小于7.38可能为酸中毒代偿(dàichánɡ)不会矫枉过正大于7.45为碱中毒失代偿小于7.35为酸中毒失代偿第十一页,共三十四页。编辑课件2.判断原发为呼吸(hūxī)性/代谢性紊乱PH反应了四种情况(qíngkuàng):呼酸、呼碱、代酸、代碱PaCO2大于42可能为呼酸

PaCO2小于38可能为呼碱HCO3-小于22可能为代酸

HCO3-大于26可能为代碱第十二页,共三十四页。编辑课件呼吸性酸碱失衡继续(jìxù)第3步代谢性酸碱中毒跳到第4步第十三页,共三十四页。编辑课件3.判断呼吸(hūxī)性紊乱为急性/慢性急性PaCO2升高10mmHg,PH下降(xiàjiàng)0.08;急性PaCO2下降10mmHg,PH升高0.08△PH=-△PaCO2/10×0.08慢性PaCO2升高10mmHg,PH下降0.03;慢性PaCO2下降10mmHg,PH升高0.03△PH=-△PaCO2/10×0.03第十四页,共三十四页。编辑课件4.判断有无(yǒuwú)Ag升高性代谢性酸中毒正常值为12升高的原因为不挥发(huīfā)酸增高Ag=Na+-Cl--HCO3–第十五页,共三十四页。编辑课件5.Ag升高(shēnɡɡāo)代谢性酸中毒时其他代谢紊乱校正HCO3-=实测(shícè)HCO3-+(Ag-12)校正HCO3-大于24存在代碱校正HCO3-小于24存在代酸第十六页,共三十四页。编辑课件6.代谢性紊乱时呼吸(hūxī)代偿是否充分Winter’s公式:预计PaCO2=1.5×实测HCO3-+8±2实测PaCO2在上述范围为完全代偿实测PaCO2大于预计PaCO2存在(cúnzài)呼酸实测PaCO2小于预计PaCO2存在呼碱PaCO2对代碱的代偿不象预计一样,不会超过50-55mmHg,超出即存在呼酸第十七页,共三十四页。编辑课件代偿公式(gōngshì)及代偿时间代酸 △PaCO2=△HCO3×1.2±2 12-24h代碱 △PaCO2=△HCO3×0.9±5 24-36h急性(jíxìng)呼酸 △HCO3=△PaCO2×0.07±1.5 5-10min慢性呼酸 △HCO3=△PaCO2×0.4±3 3-5d急性呼碱 △HCO3=△PaCO2×0.2±2.5 5-10min慢性呼碱 △HCO3=△PaCO2×0.5±2.5 3-5d第十八页,共三十四页。编辑课件验证(yànzhèng)检测是否合格[H+](nmol/L)=24×PaCO2/[HCO3-]PH=7.40+(40-[H+]×0.01)[H+]=40+(7.40-PH)×100根据PH改变(gǎibiàn)0.01单位,[H+]浓度改变1nmol/L第十九页,共三十四页。编辑课件分析血气(xuèqì)时必须与临床病情结合分析了解引起各种酸碱代谢紊乱的原因第二十页,共三十四页。编辑课件引起(yǐnqǐ)呼酸的原因中枢受到抑制(镇静剂、CNS疾病、肥胖低通气)胸膜(xiōngmó)疾病(气胸)肺病(COPD、肺炎)肌骨骼疾病(脊柱畸形、格林巴利、重症肌无力、脊髓灰质炎)其他第二十一页,共三十四页。编辑课件引起(yǐnqǐ)呼碱的常见疾病刺激性中枢疾病(脑出血)药物(水杨酸、睾酮)妊娠(rènshēn)肺顺应性下降(TPF)肝硬化焦虑第二十二页,共三十四页。编辑课件引起Ag升高性代酸的常见(chánɡjiàn)原因尿毒症酮症酒精中毒(zhòngdú)、甲醇中毒(zhòngdú)、水杨酸中毒(zhòngdú)乳酸性酸中毒(败血症、左心衰)第二十三页,共三十四页。编辑课件引起(yǐnqǐ)Ag正常性代酸的常见原因GIHCO3的丢失(腹泻)肾脏(shènzàng)丢失HCO3

呼碱代偿

HCO3抑制剂肾小管酸中毒Hcl等摄入多第二十四页,共三十四页。编辑课件引起(yǐnqǐ)代碱的常见疾病血液浓缩(nónɡsuō)(呕吐、多度利尿)低钾,低氯碱输入过多糖皮质激素/盐皮质激素分泌过多第二十五页,共三十四页。编辑课件例1:男性,22岁,1天前出现胃肠型流感,进食(jìnshí)少,伴呕吐。10年DM史,用胰岛素治疗,近日未用,血糖明显升高

PH:7.20PaO2:68PaCO2:25Na:130HCO3:10Cl:80第二十六页,共三十四页。编辑课件分析(fēnxī)氧合情况PaO2应当为93,明显(míngxiǎn)下降PA-a为51,明显升高第二十七页,共三十四页。编辑课件分析(fēnxī)酸碱平衡PH7.20,为酸中毒血症HCO3明显下降,为代酸第3步与呼吸紊乱相关,跳过Ag为40,明显升高校正HCO3为38,高于24,提示有代碱存在预计PaCO2为21-25,呼吸充分(chōngfèn)代偿第二十八页,共三十四页。编辑课件结论(jiélùn)患者有低氧血症,且肺部本身(běnshēn)有问题Ag升高性代酸,合并代碱第二十九页,共三十四页。编辑课件例2:男性,24岁,研究生。出现了急性(jíxìng)紫绀和乏力。PH:7.08PaO2:37PaCO2:80(吸氧5L/min)Na:138HCO3:26Cl:100第三十页,共三十四页。编辑课件分析(fēnxī)氧合情况PaO2应当为92,明显(míngxiǎn)下降PA-a为155,明显升高(41%×(760-47)-1.25×PaCO2-PaO2)第三十一页,共三十四页。编辑课件分析(fēnxī)酸碱平衡PH7.08,为酸中毒血症PaCO2明显升高(shēnɡɡāo),为呼酸急性呼吸紊乱预计PH为7.40-(80-40)/10×0.08=7.08;慢性预计为7.28Ag正常校正HCO3为26,正常无代谢性异常,跳过第三十二页,共三十四页。编辑课件结论(jiélùn)患者有明显低氧血症,且肺部本身有问题急性(jíxìng)呼吸性酸中毒第三十三页,共三十四页。编辑课件内容(nèiróng)总结动脉血气分析(fēnx

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论