生理学-第六章-消化和吸收

生理学-第六章-消化和吸收第一页，共80页。

第一节概述

消化(digestion)：食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。

消化的方式有：

机械消化：通过消化管的运动，将食物粉碎、搅拌和推进的过程。(形变)

化学消化：通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。(质变)

吸收(absorption)：消化后的食物透过消化道粘膜进入血液或淋巴液的过程。消化系统除了消化和吸收两大功能外，还有内分泌和免疫功能。第一页，共七十八页。第二页，共80页。消化过程示意总汇第二页，共七十八页。第三页，共80页。一、消化管平滑肌的生理特性(一)一般特性1.自动节律性低且不规则:是肌源性的，不如心肌规律，节律较慢,无固定节律点。整体受CNS和体液的影响。2.兴奋性较骨骼肌低：因其ATP酶活性低、钙泵少。3.较大的伸展性:能容纳性舒张，而不发生明显的压力变化和运动障碍。因无肌小节和Z线,粗细肌丝均较长。4.一定的紧张性：经常保持微弱的持续收缩状态,是肌源性的,维持中腔器官形态、位置及基础压力，整体受CNS和激素的影响。5.对刺激的特异敏感性:对电刺激和锐性刺激不敏感，对化学(ACh、酸碱)物理(温度、牵拉)较敏感。第三页，共七十八页。第四页，共80页。(二)电生理特性1.静息电位

平滑肌RP较小(-50～-60mV)，主要由K+外流形成的；也与钠泵的生电作用有关；此外，静息状态下的Na+少量内流和Cl-的外流也有关。自发地周期性地去极化和复极化形成缓慢的电位波动，称为慢波电位(slowwave)或基本电节律(basicelectricalrhythm)。2.慢波电位平滑肌RP并不恒定地维持在一定水平上，能够在RP的基础上，第四页，共七十八页。第五页，共80页。

慢波电位产生机制：尚未完全阐明，一般认为慢波电位起源于纵行肌和环行肌之间的Cajial细胞(是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞)，可能与生电作用钠泵的周期活动有关。

慢波电位作用：本身不引起肌肉收缩，但能降低AP产生的阈值（使RP接近于产生AP的阈电位）；是控制胃肠运动(蠕动的方向、节律、速度)的起步电位。3.动作电位在慢波电位的基础上产生，引起平滑肌收缩。每个慢波电位上的AP数目越多，肌肉收缩的幅度和张力就越大。

动作电位产生机制：刺激→Ca2+通道开放→Ca2+内流→AP。第五页，共七十八页。第六页，共80页。(一)壁内N丛支配包括粘膜下N丛和肌间N丛，有感觉、中间和运动N元，彼此交织成网。内在N丛释放的递质有：Ach、NE、VIP、5-HT、NO、CCK、ATP、GABA等。粘膜下N丛主要调节分泌细胞和血管，肌间N丛主要支配平滑肌细胞。二、消化道的神经支配血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞消化道内机械化学和温度感受器副交感N和交感N粘膜下N丛↓↑肌间N丛第六页，共七十八页。第七页，共80页。(二)外来N支配

1.躯体N：口腔、食道上端和肛门外括约肌为躯体N支配。

2.自主N：

双重N支配副交感N：迷走N、盆N交感N壁内N丛壁内N丛血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞血管平滑肌分泌细胞内分泌细胞神经节+--两端:副交感N中间:交感N副交感N：兴奋作用为主交感N：抑制作用为主第七页，共七十八页。第八页，共80页。三、消化道的内分泌功能

在胃肠道粘膜下存在着数十种内分泌细胞，合成和释放多种生物活性物质，统称为胃肠激素。(一)胃肠内分泌细胞的特点1.分布分散2.数量巨大3.分为开放型细胞和闭合型细胞4.都具有摄取胺前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力。

将具有这种能力的细胞统称为APUD细胞(如神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、垂体等组织中也有APUD细胞)。第八页，共七十八页。第九页，共80页。(二)胃肠道的内分泌细胞的分布及产物细胞名称分泌产物分泌部位A细胞胰高血糖素胰岛B细胞胰岛素胰岛D细胞生长抑素胰岛胃小肠结肠G细胞胃泌素胃窦十二指肠I细胞胆囊收缩素小肠上部K细胞抑胃肽小肠上部Mo细胞胃动素小肠N细胞神经降压素回肠PP细胞胰多肽胰岛胰腺胃小肠大肠S细胞胰泌素小肠上部第九页，共七十八页。第十页，共80页。(三)四种消化道激素的主要生理作用及刺激释放的因素

激素主要生理作用刺激释放因素胃泌素促胃酸和胃蛋白酶原分泌蛋白质分解产物(gastrin)促胃窦收缩迷走神经兴奋促胰液(主要是酶)分泌组织胺ACh促胆汁的分泌促胰岛素分泌促消化道粘膜生长胰泌素促胰液(水和HCO3-)分泌迷走神经兴奋(secretin)促胆汁(水和HCO3-)分泌盐酸＞蛋白质产物＞脂肪酸钠加强CCK的作用抑胃酸和胃泌素的释放抑胃的运动胆囊收缩素促胆囊收缩排胆汁迷走神经兴奋

(CCK)促胰液中各种酶的分泌蛋白产物＞脂肪酸钠＞盐酸加强胰泌素的作用促胰腺外分泌组织生长

抑胃肽促胰岛素分泌脂肪及分解产物(GIP)抑胃液分泌和胃、肠运动糖氨基酸

第十页，共七十八页。第十一页，共80页。第十一页，共七十八页。第十二页，共80页。(四)胃肠激素的作用途径1.远距分泌：激素释放后，主要通过血液循环到达靶细胞发挥作用，如胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、抑胃肽等。2.旁分泌：激素释放后，通过组织间液弥散至靶细胞发挥作用，如胃窦部或胰岛内的D细胞释放的生长抑素主要以旁分泌形式对邻近的胃泌素细胞或胰岛B细胞产生抑制性调节作用的。3.神经分泌：VIP、P物质等可能是神经分泌激素。4.腔内分泌：还有一些激素释放后，从细胞间隙透过紧密连接弥散至胃肠腔内，但进入胃肠腔后的生理意义尚不清楚。第十二页，共七十八页。第十三页，共80页。复习思考题1.消化系统有哪些功能？2.什么是机械性消化和化学性消化？3.消化管平滑肌有哪些生理特性？4.消化管的神经支配有哪些特点？5.试述胃肠激素的分泌细胞、刺激分泌因素、作用途径和生理作用。第十三页，共七十八页。第十四页，共80页。第二节口腔内消化一、唾液(一)唾液的性质和成分

pH:6.6～7.1(无色无味近于中性的液体)。

成分：水(占99%)，有机物(唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌酶等)，无机物(Na+、k+、HCO3-、Cl-等)。(二)唾液的作用1.消化作用：唾液可湿润食物利于咀嚼和吞咽；溶于水的食物→味觉；唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖。2.清洁作用：大量唾液能中和、清洗和清除有害物质；溶菌酶还有杀菌作用。3.排泄作用：铅、汞、碘等异物及狂犬病、脊髓灰质炎的病毒可随唾液排出。4.免疫作用：唾液中的免疫球蛋白可直接对抗细菌，若缺乏时易患龋齿。第十四页，共七十八页。第十五页，共80页。咀嚼味觉嗅觉条件反射睡眠疲劳失水恐惧延髓唾液分泌中枢副交感NIP3释放

cAMP分泌增加肌样上皮收缩血管扩张代谢增加NEⅦⅪ+-AChM受体β受体交感N(三)唾液分泌的调节唾液腺Ca2+释放第十五页，共七十八页。第十六页，共80页。二、咀嚼和吞咽(一)咀嚼：粉碎、搅拌、混合(二)吞咽：吞咽过程分三期：

第一期：口腔→咽部(随意动作)第二期：咽→食管上端(反射动作)第三期：食管→胃(食管蠕动)蠕动：是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩，向前推进的波形运动。是消化道运动的基本形式。是一种由神经介导的反射活动：食团后端兴奋性反应（环行肌收缩、纵行肌舒张）食团扩张刺激→食团前端抑制性反应（环行肌舒张、纵行肌收缩）第十六页，共七十八页。第十七页，共80页。食管内的压力：

中段:≈胸内压(两端＞胸内压)。

上段:咽-食管连接处（1～3cm）的高压区（6.67～10.7kPa）。

作用：防吸入空气进入食管；避免食管内的食物被吸出而入肺。食管-贲门连接处上方（3～6cm）的高压区（内压比胃高0.67～1.33kPa）。

作用：防胃内容物逆流入食管，起到了类似生理性括约肌的作用，故称为食管下括约肌。

食管下括约肌的张力受神经-体液的调节：如食团的机械刺激，可反射性的引起其舒张；而当食团入胃后，引起胃泌素的释放又加强其收缩。下段：第十七页，共七十八页。第十八页，共80页。

第三节胃内消化一、胃的化学消化(一)胃液的性质、成分和作用

性质：无色，pH0.9～1.5，是体内pH最低的液体。

分泌量：1.5～2.5L/日。

成分：盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子和HCO3-

等无机物。第十八页，共七十八页。第十九页，共80页。1.盐酸

⑴来源：壁细胞主动分泌的。⑵形式：游离酸:110～135mmol/L结合酸：15～30mmol/L总酸:125～165mmol/L

⑶分泌量：基础排酸量：空腹时，正常人0～5mmol/h。最大排酸量：20～25mmol/h（组胺试验）。最大排酸量主要取决于壁细胞的数量，也与壁细胞的功能状态有关。⑷作用：①激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；②使蛋白质变性，利于蛋白质的水解；③促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④有助于小肠对铁和钙的吸收；⑤抑制和杀死细菌。

第十九页，共七十八页。第二十页，共80页。⑸胃酸分泌机制：是壁细胞逆浓度差主动分泌的，其分泌过程如图所示。

质子泵分泌小管

质子泵已被证实是各种因素引起胃酸分泌的最后通路，选择性抑制质子泵的药物(如奥美拉唑又叫洛赛克)可有效的抑制胃酸的分泌。第二十页，共七十八页。第二十一页，共80页。

2.胃蛋白酶原⑴来源：主细胞分泌（主要）

⑵作用：胃蛋白酶原⑶特点：

胃酸胃蛋白酶→水解蛋白①始无活性；②最适pH＝2.0，pH＞６.0则失活；③对蛋白消化并非必需（∵小肠的蛋白酶作用为主）；

④安静时：少量、恒定的速率分泌；刺激时：大量、迅速分泌。第二十一页，共七十八页。第二十二页，共80页。

3.内因子⑴来源：壁细胞分泌⑵成分：糖蛋白（有2个亚单位）

亚单位A＋Ｂ12→复合物:防Ｂ12被水解酶破坏亚单位B＋结合特异受体:吸收Ｂ12⑶作用：促进回肠末端维生素Ｂ12的吸收。⑷临床：当壁细胞受损或减少时，可发生巨幼红细胞性贫血。⑸特点:分泌能力和刺激因素与胃酸相当。

第二十二页，共七十八页。第二十三页，共80页。

4.粘液和HCO3-

⑴来源:粘液由表面上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、泌酸区的粘液颈细胞分泌；HCO3-主要由非泌酸细胞分泌，少量由组织间液渗入胃内。⑵成分:粘液主要成分为糖蛋白，具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性。PH值为中性。⑶作用:形成胃粘液-HCO3-屏障，保护胃粘膜。①润滑：防止食物的机械损伤；②中和胃酸：

HCO3-+H+→H2CO3③减免高[H+]和胃蛋白酶对自身的侵蚀。第二十三页，共七十八页。第二十四页，共80页。(二)胃的自身保护作用

1.胃粘液-HCO3-屏障：（见前页）2.胃粘膜屏障：

组成:胃粘膜上皮细胞的腔面膜和邻近细胞间的紧密连接，所构成的一道致密结缔组织样的脂蛋白层。

作用:脂溶性物质易通透，而离子难以通过,防H+向内扩散、防Na+向外扩散。3.胃壁细胞的保护作用：

指胃粘膜上皮细胞因经常性的弱刺激（食物、胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁等）而不断合成内源性物质，从而抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素损伤的保护作用。

如阿司匹林等药物性溃疡的原因:是抑制了PG合成酶，使PG含量减少，降低了细胞的保护作用所致。适应性细胞保护作用：

指胃粘膜上皮细胞合成某些内源性物质（如PG等），从而抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素损伤的保护作用；直接细胞保护作用：第二十四页，共七十八页。第二十五页，共80页。影响胃液分泌的因素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

促进抑制─────────────────────────食物蛋白质糖盐酸脂肪高渗溶液────────────────────────-激素胃泌素糖皮质激素胰泌素胰高血糖素

ACTH胰岛素生长抑素抑胃肽PG

缩胆囊素肠泌酸素肠抑胃素球抑胃素────────────────────────-药物ACh组胺阿托品甲氰咪呱

咖啡因乙醇奥美拉唑（洛赛克）

Ca2+毛果云香碱────────────────────────-神经迷走N+壁内N丛反射交感N+肠-胃反射

迷走-迷走反射情绪应激状态恶劣情绪━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━(三)胃液分泌的调节第二十五页，共七十八页。第二十六页，共80页。1.促进胃液分泌的因素

促进胃液分泌的因素很多：

●食物是胃液分泌的自然刺激物(蛋白质等);

●一些药物(Ach、组胺、乙醇等)和激素(胃泌素、糖皮质激素等)也是胃液分泌的刺激物。

●应激状态：如舰员出海，长时间处于应激状态，ACTH、糖皮质激素分泌增多，可诱发胃溃疡和十二指肠溃疡。下面主要从内源性物质和消化期二个方面对胃液分泌的影响进行阐述：第二十六页，共七十八页。第二十七页，共80页。⑴促进胃酸分泌的主要内源性物质：①ACh②组胺③胃泌素胆碱能N元嗜铬样细胞G细胞磷脂酰肌醇系统腺苷酸环化酶↑磷脂酰肌醇系统↓↓↓Ca2+↑cAMP↑Ca2+↑壁细胞M3受体H2受体特异受体特异受体M受体泌酸↑质子泵第二十七页，共七十八页。第二十八页，共80页。质子泵生长抑素甲氰咪呱奥美拉唑阿托品阿托品胃酸分泌的阻断剂第二十八页，共七十八页。第二十九页，共80页。⑵消化期胃液分泌的调节由动物实验(假饲、巴氏小胃、海氏小胃)发现，进食后胃液的分泌机制，可按感受食物刺激的部位，人为的划分为头期、胃期、肠期来分析。实际上这3个时期几乎同时开始，互相重叠的。巴氏小胃(左)和海氏小胃(右)假饲实验示意图第二十九页，共七十八页。第三十页，共80页。①头期：Ⅰ.分泌机制：●条件与非条件反射:迷走N为共同传出N,其末梢递质Ach引起胃腺分泌。●迷走-胃泌素：迷走N的末梢递质GRP(胃泌素释放肽)引起胃窦部G细胞分泌胃泌素。Ⅱ.分泌特点：口腔机械、化学刺激●分泌量、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高。●分泌量与食欲、精神因素有关。第三十页，共七十八页。第三十一页，共80页。②胃期Ⅰ.分泌机制：●扩张胃体和胃底→迷走-迷走长反射和壁内N丛短反射→胃腺分泌。●扩张胃窦部→壁内N丛短反射→G细胞释放胃泌素；或迷走-迷走长反射→胃腺分泌。●食物的化学成分→G细胞释放胃泌素。Ⅱ.分泌特点：●分泌量和酸度很高。●消化力(胃蛋白酶量)＜头期。第三十一页，共七十八页。第三十二页，共80页。③肠期Ⅰ.分泌机制：●与胃期相似：即机械、化学刺激量方面发挥作用，但以体液调节为主。●体液调节因素有：胃泌素、缩胆囊素、肠泌酸素(尚未提纯)Ⅱ.分泌特点：●分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低（与同时产生的抑制性体液因素-胰泌素等有关）。第三十二页，共七十八页。第三十三页，共80页。食物刺激眼、耳、鼻口、舌、咽、食管胃底、胃体机械刺激胃幽门部化学刺激胃腺机械小肠刺激化学胃液胃泌素小肠I细胞头期胃期肠期胃幽门部机械刺激中枢壁内N丛壁内N丛幽门部G细胞12指肠G细胞Ⅴ、Ⅻ、Ⅸ、ⅩⅠ、Ⅱ、Ⅷ缩胆囊素ⅩⅩ消化期胃液分泌的调节第三十三页，共七十八页。第三十四页，共80页。第三十四页，共七十八页。第三十五页，共80页。2.抑制胃液分泌的因素

⑴盐酸:

①胃窦pH1.2～1.5→抑制G细胞分泌胃泌素。②胃窦pH1.2～1.5→刺激D细胞分泌生长抑素→抑制G细胞分泌胃泌素和抑制壁细胞分泌胃酸。③12指肠pH≤2.5→刺激S细胞分泌胰泌素→抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。④12指肠pH≤2.5→刺激？细胞分泌球抑胃素→抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。⑵脂肪:

脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。(神经降压素、抑胃肽等)

第三十五页，共七十八页。第三十六页，共80页。⑷其他：恶劣的情绪交感神经紧张性增高药物(阿托品、甲氰咪呱等)激素(胰泌素、抑胃肽、PG等)⑶高渗溶液:

①激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射→抑制胃液分泌。

②刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。抑制胃液分泌第三十六页，共七十八页。第三十七页，共80页。小结：影响胃液分泌的因素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━促进抑制─────────────────────────食物蛋白质糖盐酸脂肪高渗溶液─────────────────────────激素胃泌素糖皮质激素胰泌素胰高血糖素ACTH胰岛素生长抑素抑胃肽PG缩胆囊素肠泌酸素肠抑胃素球抑胃素─────────────────────────药物ACh组胺阿托品甲氰咪呱咖啡因乙醇奥美拉唑（洛赛克）Ca2+毛果云香碱─────────────────────────神经迷走N+壁内N丛反射交感N+肠-胃反射迷走-迷走反射情绪应激状态恶劣情绪━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第三十七页，共七十八页。第三十八页，共80页。二、胃的机械消化(一)胃运动的主要形式1.紧张性收缩:胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。

作用：增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下垂。2.容受性舒张:进食时反射性引起胃壁平滑肌的舒张。

作用：增加胃容纳和贮存食物，防食糜过早排入十二指肠。3.蠕动:蠕动波起自胃体中部，逐步向幽门部推进。受慢波电位的控制。迷走神经、胃泌素、胃动素使其频率和强度增加；交感神经、胰泌素、抑胃肽作用则相反。

作用：使食糜与胃液充分混合和研磨。第三十八页，共七十八页。第三十九页，共80页。（二）胃的排空（gastricemptying）

概念：食糜由胃排入十二指肠的过程。

速度：以食物而异（流体、粒小、等渗的快）水＞糖＞蛋＞脂10min2h2～3h5～6h

（一餐混合食物由胃完全排空约需4-6小时）

动力:直接动力:胃与十二指肠的压力差。原动力:胃的运动。

影响因素：①胃内促进排空的因素：壁内N丛的局部反射和迷走-迷走反射；胃泌素。②十二指肠内抑制排空的因素：肠-胃反射；肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等）。第三十九页，共七十八页。第四十页，共80页。胃内食物机械扩张蛋白质分解产物迷走-迷走反射壁内N丛局部反射胃蠕动↑紧张性↑

胃内压∨十二指肠内压胃排空胃窦G.C胃泌素十二指肠食糜高渗溶液盐酸、脂肪胃蠕动↓紧张性↓

胃内压∧十二指肠内压胃排空暂停肠-胃反射肠抑胃素胃内压∨十二指肠内压再次胃排空胃蠕动↑紧张性↑

食糜在肠内吸收抑制因素解除影响胃排空的因素第四十页，共七十八页。第四十一页，共80页。（三）呕吐呕吐是一种保护意义的防御性反射活动，可把胃内有害物质排出。但剧烈呕吐会影响进食、造成水电和酸碱平衡的紊乱。第四十一页，共七十八页。第四十二页，共80页。复习思考题1.胃内有几种细胞？各有何功能？2.胃液的成分、作用与胃酸分泌机制。3.试述头期、胃期与肠期胃液分泌调节机制。4.胃肠内有哪些抑制胃酸分泌因素？5.试述盐酸的负反馈抑制机制。6.哪些因素可影响胃排空？7.正常时胃为什么不会消化它自己？8.在一个切除了大部分胃的病人，有可能出现哪些消化和吸收功能障碍？第四十二页，共七十八页。第四十三页，共80页。一、小肠的化学消化(一)胰液

1.胰液的成分和作用

胰液为无色透明的碱性液体，pH7.8～8.4，渗透压≈血浆。胰液呈间歇性分泌,分泌量约为1～2L/每日。胰液是消化液中最重要的一种消化液。(1)水和碳酸氢盐:由小导管管壁细胞分泌，主要作用为中和胃酸，保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶活动的提供最适pH环境。

(2)碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖，对生熟淀粉都能水解，效率高、速度快。第四节小肠内消化第四十三页，共七十八页。第四十四页，共80页。(4)蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，腺细胞分泌，刚分泌出来是无活性的酶原。

(3)脂类水解酶：胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶，必须在胰腺分泌的辅脂酶的协同作用下才能发挥作用，胆盐抑制其活性。肠致活酶、胃酸、组织液、胰蛋白酶胰蛋白酶多肽和氨基酸胰蛋白酶原糜蛋白酶原胰蛋白酶糜蛋白酶月示、胨蛋白质胰蛋白酶糜蛋白酶第四十四页，共七十八页。第四十五页，共80页。

(5)其他酶类:羧基肽酶原(胰蛋白酶激活)水解多肽为氨基酸，核糖核酸酶水解核糖核酸为单核苷酸，脱氧核糖核酸酶水解脱氧核糖核酸为单核苷酸。

(6)胰蛋白酶抑制因子:正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因为：①胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)。②胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性。

但因量少、作用小，当暴饮暴食时不能阻止大量胰蛋白酶原活化后的自身消化过程（急性胰腺炎）。第四十五页，共七十八页。第四十六页，共80页。2.胰液分泌的调节⑴神经调节●调节机制：食物→条件与非条件反射(①纯神经机制;②迷走-胃泌素机制)→胰腺→胰液分泌。●调节特点：①迷走N对胰液分泌的影响是酶多水盐少。②交感N对胰液分泌的影响不明显。胃泌素第四十六页，共七十八页。第四十七页，共80页。⑵体液调节●调节因素：①胰泌素；②CCK；③胃泌素；④CCK-释放肽。●调节特点：①胰泌素对胰液分泌的影响是酶少水盐多，CCK和胃泌素则是酶多水盐少。胃泌素②有协同作用：胰泌素与Ach、CCK与胰泌素间。③CCK-释放肽与胰酶间存在反馈性调节。第四十七页，共七十八页。第四十八页，共80页。①ACh③胰泌素②胃泌素迷走N小肠S细胞胃窦G细胞胰腺胰液分泌↑机械扩张蛋白分解产物盐酸＞蛋白分解产物＞脂肪酸蛋白分解产物＞脂肪酸＞盐酸小肠I细胞④CCK↓↓cAMP↑Ca2+↑条件反射非条件反射⑤CCK-释放肽磷脂酰肌醇系统腺苷酸环化酶↑注：→表示胰酶分泌为主胰液分泌的调节总汇第四十八页，共七十八页。第四十九页，共80页。CCK-释放肽与胰酶间的反馈性调节蛋白水解产物小肠I细胞CCK-释放肽胰蛋白酶CCK-释放胰腺失活反馈性调节的意义：防止胰酶的过度分泌。在慢性胰腺炎患者→胰酶分泌↓→反馈性抑制作用↓→CCK释放↑→刺激胰腺分泌，并产生持续性疼痛。第四十九页，共七十八页。第五十页，共80页。（二）胆汁

1.胆汁的性质和特点:刚分泌的透明澄清，金黄色、偏碱性，固体成分较少；储存的胆汁颜色变深,呈弱酸性,固体成分较多。呈持续分泌、间歇排放的特点。虽不含消化酶,但胆盐与脂肪的消化和吸收有重要意义。

2.胆汁的成分和作用:(1)胆盐:促脂肪消化:乳化脂肪、增加酶作用面积促脂肪吸收:与脂肪形成水溶性复合物促脂溶性Vit吸收:促胆汁的自身分泌:肠--肝循环(2)胆固醇:正常时，胆固醇与胆盐的浓度呈一定的比例，若胆固醇↑→胆石症。(3)胆色素:

第五十页，共七十八页。第五十一页，共80页。3.胆汁分泌和排放的调节(1)神经调节(2)体液调节

食物→条件与非条件反射（①纯神经机制②迷走-胃泌素机制）→肝胆→胆汁分泌和排放。①胃泌素；②胰泌素；③CCK；④胆盐。(3)调节特点:①体液调节中以胃泌素的作用最强。②胰泌素促胆汁的水、HCO3-分泌↑而胆盐不↑。③胃泌素④胆盐第五十一页，共七十八页。第五十二页，共80页。①ACh③胰泌素②胃泌素迷走N小肠S细胞胃窦G细胞肝脏胆汁分泌和排放机械扩张蛋白分解产物盐酸＞蛋白分解产物＞脂肪酸蛋白分解产物＞脂肪酸＞盐酸小肠I细胞④CCK条件反射非条件反射平滑肌收缩胆囊胆管系统肝细胞肠-肝循环⑤胆盐胆汁分泌和排放的调节总汇第五十二页，共七十八页。第五十三页，共80页。

胆盐进入小肠后，90%以上被回肠末端粘膜吸收，通过门V又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用。第五十三页，共七十八页。第五十四页，共80页。(三)小肠液

1.小肠液的性质和特点:是弱碱性液体，pH≈7.6。渗透压与血浆相等。分泌量大(1～3L/日)特点酶种类多持续分泌

2.小肠液的成分和作用:(1)中和胃酸,保护十二指肠粘膜免遭胃酸侵蚀。(2)稀释肠腔内容物，利于吸收。(3)肠激酶能激活胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶。(4)肠淀粉酶能水解淀粉成为麦芽糖。(5)多种消化酶进一步消化水解食糜。第五十四页，共七十八页。第五十五页，共80页。二、小肠的机械消化(一)小肠运动的形式：1.紧张性收缩：对肠内容物施加一定的压力，并是分节运动和蠕动的基础。2.分节运动:是小肠特有的运动形式。其主要作用:

利消化:促进食糜与消化液充分混合。

利吸收:增加食糜与肠壁的接触。

助血循:挤压肠壁助于血液和淋巴的回流。

推食糜:推进肠腔内容物下行。

第五十五页，共七十八页。第五十六页，共80页。

3.蠕动：自上而下顺序收缩和舒张的运动。特点：小肠近端的蠕动速度＞远端。作用：使经过分节运动的食糜向前推进。特殊方式：①蠕动冲:蠕动速度快，传播距离远的蠕动。可一次将食糜从小肠始端推送到末端，甚至推送到大肠。这种运动是由于进食时的吞咽动作、食糜进入十二指肠或由于泻药的作用而引起。②逆蠕动：在十二指肠和回肠末端出现一种与蠕动方向相反的运动。食糜可在肠段中往返运行，利于更充分的消化和吸收食糜。

肠运动时，产生的声音称为肠鸣音。肠蠕动亢进时，肠鸣音增强；肠麻痹时，肠鸣音减弱或消失。第五十六页，共七十八页。第五十七页，共80页。(二)小肠运动的调节1.壁内N丛的作用：当机械、化学刺激作用于肠壁感受器，通过局部反射引起平滑肌的蠕动。2.外来N的作用：一般来说，副交感N兴奋能加强肠运动，而交感N兴奋则产生抑制作用。但与肠肌的当时状态有关：当肠肌的紧张性高时，则无论副交感N或交感N兴奋，都使之抑制；当肠肌的紧张性低时，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。3.体液因素的作用：促进小肠运动的体液因素有：Ach、5-HT、P物质、胃泌素、缩胆囊素、脑啡肽等。抑制小肠运动的体液因素有：胰泌素、胰高血糖素、肾上腺素等。第五十七页，共七十八页。第五十八页，共80页。(三)回盲括约肌的功能回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚，称为回盲括约肌。回盲括约肌平时保持轻微的收缩状态，可：①控制回肠内容物进入大肠的量；②阻止大肠内容物倒流入回肠。当食物入胃，可引起胃-肠反射，使回肠蠕动增强。当蠕动波快到回肠末端时，回盲括约肌便舒张，约4ml食糜推送入结肠。回肠的充胀刺激或对回肠粘膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩。第五十八页，共七十八页。第五十九页，共80页。复习思考题1.胰液、胆汁的成分和作用各是什么？2.试比较胃液、胰液、胆汁分泌调节有哪些异同点？3.试比较小肠分节运动与蠕动有哪些不同？4.胃液或胰液分泌过多或过少时，可能会发生什么现象？5.在进食的全过程中，消化系统的运动和分泌发生了哪些变化？第五十九页，共七十八页。第六十页，共80页。第五节大肠内消化一、大肠液的分泌及肠内细菌的作用

大肠液的主要成分：为粘液和碳酸氢盐(pH8.3～8.4)。

大肠液的主要作用：是保护肠粘膜免遭机械损伤和润滑大便。

大肠内细菌：多种(主要有大肠杆菌、葡萄球菌等)，呈菌群集落方式分布，各菌群相互间能相互制约繁殖生存。若滥用抗菌素可导致菌群失调而致病。有些细菌能利用食物残渣合成B族和K族维生素。细菌产生的酶能分解食物残渣产生沼气、氨等有毒成分。第六十页，共七十八页。第六十一页，共80页。二、大肠的运动和排便(一)大肠的运动形式：

袋状往返运动，分节或多袋推进运动，蠕动。集团蠕动：通常始于横结肠，快速蠕动至降结肠或乙状结肠，产生便意。多在早餐或进食后发生，每日发生3～4次。可能由十二指肠-结肠反射引起。第六十一页，共七十八页。第六十二页，共80页。(二)排便：第六十二页，共七十八页。第六十三页，共80页。复习思考题1.消化管有哪些运动形式？2.大肠内的细菌有何作用？3.试述排便反射过程。第六十三页，共七十八页。第六十四页，共80页。第六节吸收一、各部位的吸收能力

口:部分药物（如亚硝酸甘油、吗啡）。

胃:酒精和少量水分。

大肠:水分和无机盐，也吸收葡萄糖和一些药物。

小肠：能力最强、种类最多，是主要吸收的部位。因具有四个保证的有利条件：第六十四页，共七十八页。第六十五页，共80页。小肠吸收的有利条件：①面积保证：长5～6米＋皱褶＋绒毛＋微绒毛→200m2；②设备保证：酶多＋转运工具＋运输途径；③时间保证：停留时间长，约3～8h；④动力保证：绒毛伸缩具有唧筒样作用。第六十五页，共七十八页。第六十六页，共80页。二、几种主要营养物质的吸收(一)糖的吸收食物中的淀粉糖、半乳糖、果糖)。糖类只有分解为单糖才能被吸收。

吸收机制：是逆浓度差、耗能(能量来自钠泵)的继发性主动转运。淀粉酶双糖酶

管腔侧：肠粘膜上皮细胞膜上的钠依赖载体与Na+结合，结合后的载体对葡萄糖的亲和力最大，于是载体便与葡萄糖结合，形成Na+-载体-葡萄糖复合物，将葡萄糖和Na+同向转运入细胞内；

管底侧：Na+再由钠泵泵出，葡萄糖则易化扩散进入血液。单糖(葡萄麦芽糖第六十六页，共七十八页。第六十七页，共80页。葡萄糖葡萄糖葡萄糖的吸收：管腔侧：以Na+－载体－葡萄糖复合物形式，与Na+同向转运入肠粘膜上皮细胞内；管底侧：葡萄糖通过易化扩散方式进