组织的适应和损伤本科详解演示文稿

组织的适应和损伤本科详解演示文稿本文档共84页；当前第1页；编辑于星期一\18点38分（优选）组织的适应和损伤本科本文档共84页；当前第2页；编辑于星期一\18点38分第一节

细胞和组织的适应本文档共84页；当前第3页；编辑于星期一\18点38分适应（adaptation)环境改变代谢器官损伤功能萎缩功能变化肥大结构增生化生机体改变自身本文档共84页；当前第4页；编辑于星期一\18点38分

已发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小称萎缩。

一萎缩（atrophy）类型：一）生理性萎缩二）病理性萎缩本文档共84页；当前第5页；编辑于星期一\18点38分生理性萎缩幼儿阶段：动脉导管、脐带血管青春期：胸腺更年期后：一系列生殖器官老年期：所有器官本文档共84页；当前第6页；编辑于星期一\18点38分胸腺生理性萎缩本文档共84页；当前第7页；编辑于星期一\18点38分图

1营养不良性萎缩（全身性/局部）

2压迫性萎缩

3失用性萎缩

4去神经性萎缩

5内分泌性萎缩二）病理性萎缩本文档共84页；当前第8页；编辑于星期一\18点38分全身萎缩(恶病质)本文档共84页；当前第9页；编辑于星期一\18点38分营养不良性萎缩本文档共84页；当前第10页；编辑于星期一\18点38分压迫性萎缩本文档共84页；当前第11页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第12页；编辑于星期一\18点38分去神经性萎缩本文档共84页；当前第13页；编辑于星期一\18点38分病理变化：体积小、重量轻、边缘锐、质变韧、

色变深、功能下降。本文档共84页；当前第14页；编辑于星期一\18点38分－假性肥大。［后果］：

1、早期，原因消除后可恢复正常。

2、原因未消除或萎缩的时间过长，不能回复正常。是否萎缩的器官其体积一定会缩小？本文档共84页；当前第15页；编辑于星期一\18点38分

细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。从性质上，分为：生理性肥大和病理性肥大。

按原因又可分为：

二肥大(hypertrophy)1代偿性肥大2内分泌性肥大本文档共84页；当前第16页；编辑于星期一\18点38分代偿性肥大（生理性）本文档共84页；当前第17页；编辑于星期一\18点38分心肌代偿性肥大本文档共84页；当前第18页；编辑于星期一\18点38分病变萎缩之肾代偿性肥大之肾本文档共84页；当前第19页；编辑于星期一\18点38分萎缩子宫内分泌性肥大（子宫）肥大子宫正常子宫本文档共84页；当前第20页；编辑于星期一\18点38分

组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。常导致组织、器官的体积增大。常见类型：

三增生(hyperplasia)1生理性增生：2病理性增生:本文档共84页；当前第21页；编辑于星期一\18点38分（子宫内膜）激素性增生本文档共84页；当前第22页；编辑于星期一\18点38分［后果］

1、刺激消除，增生停止/恢复正常。

（为非肿瘤性增生）

2、增生过度，失去控制→肿瘤性增生。［临床表现］1、弥漫性增大2、局灶（结节）性增大注：增生常与肥大共存。本文档共84页；当前第23页；编辑于星期一\18点38分四化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。本文档共84页；当前第24页；编辑于星期一\18点38分常见化生：

1、上皮细胞的化生

鳞状上皮化生

肠上皮化生

2、间叶组织的化生（例：骨化性肌炎）本文档共84页；当前第25页；编辑于星期一\18点38分子宫颈鳞状上皮化生本文档共84页；当前第26页；编辑于星期一\18点38分胃粘膜肠上皮化生杯状细胞本文档共84页；当前第27页；编辑于星期一\18点38分［化生的意义］有利方面：增强机体对外界刺激的抵御能力。不利方面：

本文档共84页；当前第28页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第29页；编辑于星期一\18点38分第二节

细胞和组织损伤本文档共84页；当前第30页；编辑于星期一\18点38分

一、损伤的形式和形态学变化本文档共84页；当前第31页；编辑于星期一\18点38分

旧称变性（degeneration）指在病理状态下，细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的异常增多。常伴有功能下降。

（一）可逆性损伤本文档共84页；当前第32页；编辑于星期一\18点38分（一）细胞水肿

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原因

细胞内钠水过多积聚，见于心、肝、肾等器官缺血、缺氧、毒素①细胞膜受损→通透性增高→Na+

、水增多→水肿②线粒体受损细胞膜Na+-K+泵失灵ATP减少细胞内Na+

、水增多本文档共84页；当前第33页；编辑于星期一\18点38分肉眼

器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；色淡。光镜弥漫性细胞肿大,胞浆疏松，淡染轻度颗粒状物质重度气球样变

病理变化[临床意义]为较轻的损伤，在原因消除后可恢复。本文档共84页；当前第34页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第35页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第36页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第37页；编辑于星期一\18点38分（二）脂肪变非脂肪细胞的细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮。本文档共84页；当前第38页；编辑于星期一\18点38分

肝脂肪变

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原因脂变途径脂肪酸入肝过多，超过氧化和合成脂蛋白能力（高脂、饥饿）甘油三酯合成过多（酒精、四氯化碳）脂蛋白合成障碍（缺氧、中毒）本文档共84页；当前第39页；编辑于星期一\18点38分肉眼

肝脏体积增大，边缘钝，色淡黄，较软，切面油腻感。光镜

肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染

苏丹III→橘红色

肝脂肪变—

病理变化本文档共84页；当前第40页；编辑于星期一\18点38分肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。本文档共84页；当前第41页；编辑于星期一\18点38分肝脂肪变性本文档共84页；当前第42页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第43页；编辑于星期一\18点38分大家来找碴本文档共84页；当前第44页；编辑于星期一\18点38分（三）玻璃样变性

指在细胞内或间质内出现半透明状的蛋白质蓄积，HE染色呈红染、均匀一致状，故统称玻璃样变性。

细胞内玻璃样变性结缔组织玻璃样变性血管壁玻璃样变性本文档共84页；当前第45页；编辑于星期一\18点38分1.细胞内玻璃样变细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性，Rusell小体，Mallory小体。本文档共84页；当前第46页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第47页；编辑于星期一\18点38分洒精性肝病时肝细胞浆中的Mallory小体本文档共84页；当前第48页；编辑于星期一\18点38分2.结缔组织玻璃样变[镜下]胶原纤维增粗，融合成片状的半透明物质，质地坚韧，缺乏弹性。本文档共84页；当前第49页；编辑于星期一\18点38分

玻变组织纤维细胞显著减少，胶原纤维变粗并融合成梁状，带状或片块状的半透明均质红染物质。本文档共84页；当前第50页；编辑于星期一\18点38分

3.血管壁的玻璃样变

常见于高血压和糖尿病时肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。本文档共84页；当前第51页；编辑于星期一\18点38分高血压时肾细动脉硬化本文档共84页；当前第52页；编辑于星期一\18点38分

(二)不可逆性损伤[概念]细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆改变,即细胞死亡。类型：坏死及凋亡。本文档共84页；当前第53页；编辑于星期一\18点38分

是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。

死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。坏死（necrosis）本文档共84页；当前第54页；编辑于星期一\18点38分基本病变：

1、胞核变化：（坏死的形态学标志）

核固缩核碎裂核溶解

2、胞质变化：胞浆红染（嗜酸性增强），胞膜破裂

3、间质改变：胶原纤维肿胀、液化，基质解聚本文档共84页；当前第55页；编辑于星期一\18点38分

坏死细胞核形态本文档共84页；当前第56页；编辑于星期一\18点38分坏疽纤维素样坏死液化性坏死凝固性坏死

类型本文档共84页；当前第57页；编辑于星期一\18点38分1、凝固性坏死—病理变化好发部位：心、脾、肾、肝等含蛋白质多和脂质少的组织器官。肉眼组织呈凝固状，灰白或灰黄，质实干燥，与健康组织常有明显分界线镜下

细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍存本文档共84页；当前第58页；编辑于星期一\18点38分充血出血带楔型坏死区本文档共84页；当前第59页；编辑于星期一\18点38分本文档共84页；当前第60页；编辑于星期一\18点38分［特殊类型］－干酪样坏死

见于结核杆菌感染，是结核病的特征性病变。肉眼

坏死物白色或微黄，细腻，形似奶酪。镜下

不见原有组织结构的残影，呈红染无定形颗粒状物质。本文档共84页；当前第61页；编辑于星期一\18点38分肺门淋巴结干酪样坏死本文档共84页；当前第62页；编辑于星期一\18点38分干酪样坏死干酪样坏死本文档共84页；当前第63页；编辑于星期一\18点38分2、液化性坏死

是坏死组织因酶性分解而变为液态最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓等

例：脑软化、脓肿、脂肪坏死、溶解坏死本文档共84页；当前第64页；编辑于星期一\18点38分脑软化软化灶本文档共84页；当前第65页；编辑于星期一\18点38分肺脓肿本文档共84页；当前第66页；编辑于星期一\18点38分3、纤维素样坏死颗粒状、小片、条索状，呈强嗜酸性染色物质，状如纤维蛋白，旧称纤维素样变性。是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。

常见于免疫性疾病。本文档共84页；当前第67页；编辑于星期一\18点38分恶性高血压：小动脉纤维素样坏死本文档共84页；当前第68页；编辑于星期一\18点38分4、坏疽大块组织坏死＋腐败细菌感染肉眼见组织发黑，有臭味腐败菌坏死组织硫化氢血红蛋白铁离子硫化铁黑褐色本文档共84页；当前第69页；编辑于星期一\18点38分

坏疽类型干性坏疽继发于易蒸发的体表

湿性坏疽继发于水分不易蒸发的内脏

气性坏疽继发于深在的开放性创伤，合并产气

荚膜杆菌感染。本文档共84页；当前第70页；编辑于星期一\18点38分干性坏疽湿性坏疽气性坏疽部位四肢末端与外界相通器官及四肢深部肌肉开放性创伤条件动脉受阻静脉通畅动脉受阻静脉淤血合并厌氧菌病变干燥、色黑、无味、界清

湿润、肿胀、恶臭、污黑墨绿肿胀、蜂窝状、暗棕色进展慢、感染轻快、中毒症状重迅速、中毒症严重预后较好死亡率高死亡率高各类坏疽鉴别表本文档共84页；当前第71页；编辑于星期一\18点38分干性坏疽本文档共84页；当前第72页；编辑于星期一\18点38分

湿性坏疽本文档共84页；当前第73页；编辑于星期一\18点38分溶解吸收

分离排出机化或包裹钙化坏死的结局本文档共84页；当前第74页；编辑于星期一\18点38分1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸