继发性高血压稿演示文稿

继发性高血压稿演示文稿本文档共31页；当前第1页；编辑于星期二\18点56分（优选）继发性高血压稿本文档共31页；当前第2页；编辑于星期二\18点56分一.肾血管高血压:临床诊断线索1.阵发性高血压；2.难治性高血压；3.提示肾动脉狭窄征象:(1)高血压有效控制过程中，肾功不全发生或发展；肾衰发生或恶化；

(2)肾衰使降压疗效受限，出现肺血管充血（一过性肺水肿

(3)晚期肾病；

(4)蛋白性肾小球病；

(5)用ACEI或ARB后，肾功能变坏；

(6)心衰，或出现与心功能不符的一过性肺水肿本文档共31页；当前第3页；编辑于星期二\18点56分

肾血管高血压1.低可疑（边缘高血压）－不做特殊检查2.中度可疑－－无创特殊检查3.高度可疑－－直接肾动脉造影本文档共31页；当前第4页；编辑于星期二\18点56分肾血管高血压中度可疑1)舒张压>120mmHg;2)常规治疗(2-3个以上降压药)血压不能控制;3)突发高血压，年龄<20岁,>50岁，持续中-重度高血压,伴腹部杂音;4)舒张压>105mmHg，吸烟，合并血管闭塞证据,或伴无法解释的稳定的血清肌酐升高；5)ACEI治疗：仅ACEI，就能使中-重度高血压降到正常(通常中－重度高血压需两个以上降压药）；6)近期发生的高血压，特别吸烟者。本文档共31页；当前第5页；编辑于星期二\18点56分肾血管高血压高度可疑：直接肾动脉造影

1.舒张压大于120mmHg，伴进行性肾功差，积极降压，肾功仍无改善；特别同时有吸烟史及动脉闭塞证据）。2.加速恶性高血压；(III--IV级眼底）伴近期血清肌酐升高。3.两肾大小不一；或使用ACEI后血清肌酐升高>20%,两肾大小不对称（为中-重度高血压）。4.与左心功能不成比例的发作性肺水肿(flashpulmonaryedema)。

肾动脉造影：GFR>30ml/分;<20ml/分,不用碘。

本文档共31页；当前第6页；编辑于星期二\18点56分二.主动脉缩窄18岁男性患者，高血压。用5个降压药，血压仍维持在170－110mmHg；测四肢血压，发现下肢收缩血压比上肢低70mmHg，左上肢收缩血压较右上肢低50mmHg，拟诊：主动脉缩窄，影像及手术证实。（认真查体，谁都能发现）。第一次就诊的高血压患者，量四肢血压；下肢(压脉带）本文档共31页；当前第7页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第8页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第9页；编辑于星期二\18点56分主动脉缩窄大动脉炎动脉硬化本文档共31页；当前第10页；编辑于星期二\18点56分血NE7.64ng/ml0.1~0.5ng/ml尿生化检查：正常值

尿NE>1212ug/24h15~18ug/24h

尿NMN2282ug/24h0~1464ug/24hCT定位诊断：腹主动脉右侧（右肾下极以下水平）占位，考虑异位嗜铬细胞瘤手术后病理诊断：腔静脉旁嗜铬细胞瘤，5.5×4×3.5cm，局灶侵入包膜，少数血管内可见肿瘤细胞，不除外恶性潜能，临床随访

手术后血尿生化检查：恢复正常

三.嗜铬细胞瘤本文档共31页；当前第11页；编辑于星期二\18点56分异位嗜铬细胞瘤病例1，女，39岁,心脏杂音，当地以心脏瓣膜病转来临床症状：持续性高血压12年，药物疗效差血生化检查：正常值范围

血AngII1935pg/ml(立)53~115pg/ml

血钾4.46mmol/L3.5~5.5mmol/L

血PRA0.01ng/ml(立)1.9~3.9ng/ml

血醛固酮正常

本文档共31页；当前第12页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第13页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第14页；编辑于星期二\18点56分四.盐敏感高血压

占高血压的40－55％；利尿剂，本文档共31页；当前第15页；编辑于星期二\18点56分肾上腺病皮质增生、结节、腺瘤、癌少JohnHoppkins

尸解发现人群肾上腺瘤患病率1.97%球状带：醛固酮（盐皮质素）束状带：皮质醇（糖皮素）网状带：性激素髓质本文档共31页；当前第16页；编辑于星期二\18点56分原发性醛固酮增多症1955年，ConnJW首先描述原发性醛固酮综合症，建议所有高血压患者应查PRA，醛固酮，以排除原醛（JLabClinMed45:6-7），但被大多数医生忘了50多年。Conn提出提示原醛的诊断条件：（1）血浆肾素（PRA）低或测不到；（2）醛固酮升高。血钾高低不重要。本文档共31页；当前第17页；编辑于星期二\18点56分原发性醛固酮增多症占高血压的3.2-20%(EndocrinolJ2006),（1）“三甲”最高：MayoClinic，20%；（2）社区：英国14.4%(Lancet1999,354:40)（3）新加坡中国人：5-15％，血钾多正常

（JClinEndocrinolMetab2000,85:2854)；（4）武汉，南京：10％（口头交流）；（5）日本：6％（61/1020例高血压）；61例中血钾低（低于3.3mEq/L）的仅占8％（EndocrinolJ2006)。确诊不依赖血钾水平。本文档共31页；当前第18页；编辑于星期二\18点56分原发性醛固酮增多症既往所谓原发性高血压中有10％左右为原醛所致，这么多可以治疗的高血压，归于原发性高血压，贻误病情.Padfield2003，Clin

Endocrinol59：422中国1.6亿高血压，1600万以往被认为是原发性高血压的患者的治疗要发生”革命性”变化。本文档共31页；当前第19页；编辑于星期二\18点56分原发性醛固酮增多症筛查ARR：血醛固酮肾素比率：早上卧位至少30分钟，抽血化验PRA、醛固酮；不需停降压药。（1）PRA<1.0ngAI/ml/h；（2）血醛固酮>12（或15）ng/dl；疑诊为原发性醛固酮增多症。本文档共31页；当前第20页；编辑于星期二\18点56分原发性醛固酮增多症确诊1.卡托普利试验：口服50mg，90分钟后化验血

PRA、血醛固酮；ARR>25（也有用30，50）诊为原醛。2.激发试验：站立2小时，40mg速尿，PRA仍低,原醛。3.盐负荷试验：每天200mEq(12克），共4天，原醛患者血钾抑制到3.5mEq/L以下。（或2000ml

生理盐水静滴）；非原醛血钾无反应。4.分肾静脉醛固酮测定（拟诊，证据不足）5.CT:定位诊断本文档共31页；当前第21页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第22页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第23页；编辑于星期二\18点56分本文档共31页；当前第24页；编辑于星期二\18点56分原发性醛固酮增多症治疗单侧腺瘤：手术；安体舒通两侧增生：安体舒通。性活跃男性，有胃肠反应给阿米洛利。疗效评价：血压完全反应：需要4-6周；术后：电介质异常可持续4-18月；术后高血压可持续3-6月。本文档共31页；当前第25页；编辑于星期二\18点56分

Liddle氏综合症

汪一波,……惠汝太ClinicalEndocrinology2007

患者22岁。13岁查体发现高血压，2006年来阜外医院就诊,血压160/120mmHg化验:

血钾：3.05mEq/L,

24小时尿钾：37mmol/L,

双肾上腺：正常；双肾超声、CT、扫描：无异常；

PRA：立位0.03ngAI/ml，血醛固酮：78.5pg/mL

（参考63.0－239.6pg/mL）

24小时尿醛固酮：0.42ug（参考1.0－8.0ug）治疗反应：安体舒通160mg/d；两周，血压血钾无反应。本文档共31页；当前第26页；编辑于星期二\18点56分

Liddle氏综合症

临床特点：（1）少年高血压（95％有继发原因），（2）降压药反应不好，（3）低血钾，（4）安体舒通治疗无效。

本文档共31页；当前第27页；编辑于星期二\18点56分Liddle氏综合症拟诊：非原醛低血钾高血压本文档共31页；当前第28页；编辑于星期二\18点56分Liddle氏综合症Liddle氏综合症是一种罕见的常染色体遗传病，由上皮钠通道C－末端β-或γ-亚单位截短或错义突变所致；上皮钠通道由基因SCNN1BorSCNN1G编码；这些突变使上皮钠通道不能被胞饮失活，导致钠通道持续激活，钠重吸收增加，高血压，低血钾。本文档共31页；当前第29页；编辑于星期二\18点56分1:liddle；4：Gitelman，

2a/b：隐/显性PHA1；