第十四章细菌的感染与免疫详解演示文稿

第十四章细菌的感染与免疫详解演示文稿本文档共29页；当前第1页；编辑于星期三\14点33分优选第十四章细菌的感染与免疫本文档共29页；当前第2页；编辑于星期三\14点33分第一节细菌的致病性

细菌的致病性：细菌能引起感染的能力。细菌致病的物质基础毒力侵袭力毒素菌体表面结构侵袭性物质内毒素外毒素数量侵入门户本文档共29页；当前第3页；编辑于星期三\14点33分一、毒力一定时间内通过一定接种途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染所需的最小细菌数或毒素量。毒力（virulence)：病原菌致病性的强弱程度。是量的关系，通常以动物实验来测定，以半数致死量／半数感染量来计算。

半数致死量(LD50)／半数感染量(ID50)：本文档共29页；当前第4页；编辑于星期三\14点33分（一）侵袭力(invasiveness)致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力１、与侵袭有关的菌体表面结构：（1）粘附因子（菌毛、磷壁酸、蛋白质）（2）荚膜２、侵袭性物质：（1）侵袭性酶（血浆凝固酶；透明质酸酶）

（2）侵袭素／侵袭性外膜蛋白本文档共29页；当前第5页；编辑于星期三\14点33分本文档共29页；当前第6页；编辑于星期三\14点33分（二）毒素(toxin)１、外毒素(exotoxin)：细菌在生长繁殖与代谢过程中合成的能分泌到菌体外的毒性蛋白质。化学成分及特性：是蛋白质，性质不稳定，可用甲醛脱毒成类毒素毒性及致病作用：毒性强，有高度选择性，分为：细胞毒素，神经毒素，肠毒素等。本文档共29页；当前第7页；编辑于星期三\14点33分神经毒素：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素细胞毒素：白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素肠毒素：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素本文档共29页；当前第8页；编辑于星期三\14点33分２、内毒素(endotoxin)：G－菌细胞壁结构成分，即位于外膜上的脂多糖（LPS），只有当菌体死亡裂解或人工破碎后可释放出来。化学成分及特性：是脂多糖，性质稳定，不能用甲醛脱毒成类毒素毒性及致病作用；毒性弱，选择性不强，病理变化和临床症状大致相同。本文档共29页；当前第9页；编辑于星期三\14点33分（1）、发热反应内毒素单核-巨噬细胞释放IL-1、TNF机体体温调节中枢发热（2）、白细胞反应内毒素白细胞黏附血管壁循环血中白细胞减少中性粒细胞释放细胞因子骨髓释放中性粒细胞本文档共29页；当前第10页；编辑于星期三\14点33分本文档共29页；当前第11页；编辑于星期三\14点33分（3）、内毒素血症和内毒素休克内毒素白细胞、血小板、补体系统等释放血管活性介质血管持续扩张血液淤积内脏回心血量减少血压降低血浆外渗有效循环血量减少重要组织器官灌注不足缺氧、酸中毒休克本文档共29页；当前第12页；编辑于星期三\14点33分（4）、弥漫性血管内凝血（DIC）内毒素激活凝血系统微血栓形成DIC凝血因子和血小板大量消耗内毒素激活纤溶系统纤维蛋白溶解皮肤黏膜或内脏出血本文档共29页；当前第13页；编辑于星期三\14点33分3、外毒素与内毒素的主要区别种类外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌细胞外分泌或溶解后释放G-菌细胞壁裂解后释放化学成份蛋白质脂多糖稳定性不稳定，加热60℃以上迅速破坏稳定，160℃2-4h才被破坏免疫原性强，刺激机体产生高滴度抗毒素；甲醛处理形成类毒素较弱，甲醛处理不形成类毒素毒性作用强，对机体组织器官有选择性，引起特殊的临床表现较弱，各种细菌内毒素的毒性效应大致相同，引起休克，发热，DIC等本文档共29页；当前第14页；编辑于星期三\14点33分二、细菌的侵入数量三、侵入途径经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、接触、虫媒等。本文档共29页；当前第15页；编辑于星期三\14点33分第二节机体的抗菌免疫一、天然免疫（innateimmunity）

（非特异性免疫nonspecificimmunity）屏障结构、免疫细胞、免疫分子（一）屏障结构本文档共29页；当前第16页；编辑于星期三\14点33分1．皮肤与粘膜（1）机械性阻挡与排除作用（2）分泌杀菌物质（3）正常菌群的拮抗作用2．血脑屏障3．胎盘屏障本文档共29页；当前第17页；编辑于星期三\14点33分（二）吞噬细胞小吞噬细胞外周血中的中性粒细胞大吞噬细胞血中的单核细胞和各种组织中的巨噬细胞（单核吞噬细胞系统）吞噬过程接触吞入杀灭吞噬后果完全吞噬不完全吞噬本文档共29页；当前第18页；编辑于星期三\14点33分（三）体液因素补体是正常血清中的一组蛋白质溶菌酶（lysozyme）主要来源于吞噬细胞防御素本文档共29页；当前第19页；编辑于星期三\14点33分二、获得性免疫acquiredimmunity

（特异性免疫specificimmunity）（一）体液免疫:由特异抗体起主要作用的免疫应答.

IgG、IgM、IgA、IgD、IgE（二）细胞免疫：

是以T细胞为主的免疫应答

CD4Th1细胞CTL

本文档共29页；当前第20页；编辑于星期三\14点33分1、胞外菌感染的免疫致病机制：产生毒性物质、引起炎症反应免疫中性粒细胞吞噬、杀灭产生抗体IgG抗体调理细菌促进吞噬（调理素）抗体中和细菌外毒素（抗毒素）激活补体经典途径SIgA阻挡致病菌定植本文档共29页；当前第21页；编辑于星期三\14点33分2、胞内菌感染的免疫致病机制：慢性病理性免疫损伤T细胞为主的细胞免疫CD4+Th1细胞产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应CD8+CTL穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞本文档共29页；当前第22页；编辑于星期三\14点33分第三节感染的种类与类型一、感染的来源外源性感染：传染源来自体外而引起的感染。１．病人２．带菌者（健康带菌者／恢复期带菌）３．病畜和带菌动物内源性感染：传染源来自自身的感染。医院感染:在医院内所发生的感染，包括医院中活动的所有人群。本文档共29页；当前第23页；编辑于星期三\14点33分二、感染的类型（一）、不感染（二）、隐性感染inapparentinfection当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。特点：机体获得足够的特异免疫力本文档共29页；当前第24页；编辑于星期三\14点33分（三）、潜伏感染latentinfection当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。如：结核分枝杆菌本文档共29页；当前第25页；编辑于星期三\14点33分（四）、显性感染apparentinfection(传染病)

宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征根据病情急缓分：1．急性感染（acuteinfection）2．慢性感染（chronicinfection）根据感染部位分：1．局部感染（localinfection）

2．全身感染（generalizedinfection；systemicinfection）本文档共29页；当前第26页；编辑于星期三\14点33分（1）毒血症（toxemia）：

致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。（2）菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。本文档共29页；当前第27页；编辑于星期三\14点33分（3）败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。例如鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。（4）脓毒血症（pyemia）：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的