第十一章内分泌演示文稿

第十一章内分泌演示文稿本文档共88页；当前第1页；编辑于星期三\13点46分优选第十一章内分泌本文档共88页；当前第2页；编辑于星期三\13点46分主讲教师简介基本简历：于文燕基础医学院病理生理学教研室，讲师，博士教学特色：紧密联系临床，将课程讲活讲透彻

教学成果：近两年，在核心期刊发表教改论文2篇本文档共88页；当前第3页；编辑于星期三\13点46分第二节下丘脑与垂体的内分泌第一节概述第五节肾上腺的内分泌第四节甲状旁腺与调节钙磷的激素第六节胰岛的内分泌第三节甲状腺的内分泌教学内容本文档共88页；当前第4页；编辑于星期三\13点46分教学要求熟悉激素的概念、一般特性、分类及激素的作用原理、激素分泌的调节掌握下丘脑-腺垂体系统，了解下丘脑-神经垂体系统掌握甲状腺激素的生物学作用，熟悉甲状腺激素合成和分泌调节了解甲状旁腺激素及降钙素、维生素D3的生物学作用及分泌调节本文档共88页；当前第5页；编辑于星期三\13点46分掌握肾上腺皮质激素的作用及分泌调节，了解肾上腺髓质激素。掌握和熟悉胰岛素的生物学作用和胰岛素的分泌调节，了解胰高血糖素的作用了解应激的基本概念和应激时的神经内分泌变化以及机体的代谢、功能变化。本文档共88页；当前第6页；编辑于星期三\13点46分第一节概述

内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。本文档共88页；当前第7页；编辑于星期三\13点46分本文档共88页；当前第8页；编辑于星期三\13点46分

激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone)。

内分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。

旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。

自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。本文档共88页；当前第9页；编辑于星期三\13点46分一、激素作用的一般特性

(一)激素的信息传递作用

（二）激素作用的相对特异性

（三）激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。本文档共88页；当前第10页；编辑于星期三\13点46分（四）激素间的相互作用

1.协同作用

2.颉颃作用

3.允许作用

（五）激素分泌的周期性

激素的分泌具有周期性变化，称为生物节律。是由生物钟决定的。有日节律、月节律、季节律、年节律。本文档共88页；当前第11页；编辑于星期三\13点46分如：

ACTH分泌的日节律ACTH分泌的日节律本文档共88页；当前第12页；编辑于星期三\13点46分二、激素的分类与作用机制(一)分类1.含氮激素肽类和蛋白质类激素:

主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。

胺类激素:

有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。2.类固醇(甾体)激素由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。本文档共88页；当前第13页；编辑于星期三\13点46分(二)激素作用的机制：受体的分类

(1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。

(2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。

受体的调节指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。本文档共88页；当前第14页；编辑于星期三\13点46分膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白1.含氮激素作用的机制—第二信使学说G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)激活cAMP依赖的蛋白激酶A本文档共88页；当前第15页；编辑于星期三\13点46分2.类固醇激素的作用机制

—

基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物本文档共88页；当前第16页；编辑于星期三\13点46分三、激素分泌的调节1、反馈调节2、非反馈调节本文档共88页；当前第17页；编辑于星期三\13点46分第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑的内分泌(一)下丘脑与垂体间的功能联系：下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉本文档共88页；当前第18页；编辑于星期三\13点46分

二、神经垂体激素

视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+本文档共88页；当前第19页；编辑于星期三\13点46分(一)催产素(oxytocin，OXT)

1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。

(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。

(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小。

2.OXT的分泌调节：

(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：

(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌↑本文档共88页；当前第20页；编辑于星期三\13点46分(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

1.抗利尿作用

2.缩血管作用

3.释放ACTH作用本文档共88页；当前第21页；编辑于星期三\13点46分(二)下丘脑调节肽

本文档共88页；当前第22页；编辑于星期三\13点46分三、腺垂体激素

腺垂体激素有：生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。(一)生长素（growthhormoneGH）

静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。

GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时分泌明显增加。本文档共88页；当前第23页；编辑于星期三\13点46分1.生长素的作用：

(1)促进生长发育：幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。

(2)促进物质代谢：①蛋白质：促进蛋白质的合成。②脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。③糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用→血糖↑→垂体性糖尿病。本文档共88页；当前第24页；编辑于星期三\13点46分机制异常促进生长发育促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂→促进骨骼和肌肉的生长发育(对脑的生长发育无影响）幼年↓→侏儒症；幼年↑→巨人症；成年↑→肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量GH↑→酮体症促糖利用GH生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用；抑糖利用GH过量则抑制糖的利用→血糖↑GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂体性糖尿1.生长素的作用本文档共88页；当前第25页；编辑于星期三\13点46分2.生长素的作用机制：生长素（GH）生长素介质（SM）又称为胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)诱导产生通过酶偶联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体通过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢注1：

GH的促生长作用是通过IGF实现的。注2：影响GH受体数量的因素：GH↓、饥饿或营养不良→数量↓；P3、T3→数量↑。本文档共88页；当前第26页；编辑于星期三\13点46分3.生长素的分泌调节：

下丘脑GHRHGHRIH

腺垂体IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑激素：⑵GH、IGF的反馈调节：⑶代谢产物：⑷睡眠：⑸运动、应激、性激素：cAMP/Ca2+（第二信使）本文档共88页；当前第27页；编辑于星期三\13点46分(二)催乳素(prolactionPRL)

1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。⑴对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素↓→催乳素才具有生乳作用。本文档共88页；当前第28页；编辑于星期三\13点46分

⑵对性腺的作用：①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。

②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。本文档共88页；当前第29页；编辑于星期三\13点46分2.PRL的分泌调节：

下丘脑PRFPIF

腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素：⑵吸吮乳头反射：⑶应激刺激：本文档共88页；当前第30页；编辑于星期三\13点46分(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)

MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺细胞的生长发育，腺体增大。(五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH)ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌肾上腺皮质激素。(六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。

2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。本文档共88页；当前第31页；编辑于星期三\13点46分下丘脑-腺垂体-靶腺轴本文档共88页；当前第32页；编辑于星期三\13点46分

第三节甲状腺的内分泌

甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。

一、甲状腺激素的合成与代谢本文档共88页；当前第33页；编辑于星期三\13点46分

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成

甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。I本文档共88页；当前第34页；编辑于星期三\13点46分1.腺泡摄碘

甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，∴是继发性主功转运。CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。[I-]i∧[I-]o20～50倍‖本文档共88页；当前第35页；编辑于星期三\13点46分

2.I-的活化

I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。

I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。

I-I或I2过氧化酶+TG-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化

腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。

酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化本文档共88页；当前第36页；编辑于星期三\13点46分4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT

上述的活化、碘化和偶联(缩合)，都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3≈20∶1，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT↑从而T3↑。本文档共88页；当前第37页；编辑于星期三\13点46分甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体本文档共88页；当前第38页；编辑于星期三\13点46分

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量T4＞T3）

2.释放当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。本文档共88页；当前第39页；编辑于星期三\13点46分

3.运输

T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。

4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。本文档共88页；当前第40页；编辑于星期三\13点46分本文档共88页；当前第41页；编辑于星期三\13点46分二、甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响

1.能量代谢

T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。

2.蛋白质、脂肪和糖代谢

(1)蛋白质代谢

T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。本文档共88页；当前第42页；编辑于星期三\13点46分

(2)脂肪代谢

T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。(3)糖代谢

T3与T4生理剂量有降低血糖的作用

T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。本文档共88页；当前第43页；编辑于星期三\13点46分(二)对生长发育的作用

T4、T3促进生长发育的机制：①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；②促进长骨的生长发育；③促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。本文档共88页；当前第44页；编辑于星期三\13点46分(三)对各器官系统的作用

1.神经系统

T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。

2.心血管系统

T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。

T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。

本文档共88页；当前第45页；编辑于星期三\13点46分3.其他

甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。本文档共88页；当前第46页；编辑于星期三\13点46分(一)下丘脑|腺垂体|

甲状腺轴：自动控制回路的调节三、甲状腺功能的调节（三）其他：N、激素等影响（二）甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠

应激本文档共88页；当前第47页；编辑于星期三\13点46分内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺甲状腺激素长负反馈

生长抑素生长素皮质醇

？—

下丘脑—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。

雌激素

影响腺垂体分泌TSH的因素还有：

生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH；雌激素增强腺垂体对TRH的反应。本文档共88页；当前第48页；编辑于星期三\13点46分

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑—2.TSH的作用

TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。

交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。

有些甲亢患者，血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白—人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠交感神经本文档共88页；当前第49页；编辑于星期三\13点46分

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑—3.T3、T4的反馈调节

血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；②抑制TFH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。从而保持T3、T4浓度相对恒定。

内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。本文档共88页；当前第50页；编辑于星期三\13点46分对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。当血碘浓度＞1mmol/L→10mmol/L，甲状腺的摄碘能力开始下降→消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应)，甲状腺激素合成降低；若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。

(二)甲状腺的自身调节本文档共88页；当前第51页；编辑于星期三\13点46分

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素

甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。

PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。

CT具有降低血钙、血磷的作用。

1,25-(OH)2-D3

具有升高血钙和血磷的作用。

本文档共88页；当前第52页；编辑于星期三\13点46分

一、甲状旁腺激素的作用

(一)促进骨钙入血，升高血钙

1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。

2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。

本文档共88页；当前第53页；编辑于星期三\13点46分(二)促进肾小管重吸收钙：

PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:①促进肠粘膜重吸收钙磷；②调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。本文档共88页；当前第54页；编辑于星期三\13点46分PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用：①促进肠粘膜重吸收钙和磷；②调节骨钙的沉积和释放：

Ⅰ.刺激成骨细胞的活动→促骨钙沉积和骨的形成；

Ⅱ.当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高;

Ⅲ.增强PTH对骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏时，PTH的作用明显减弱。

Ⅳ.刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维持骨钙起着重要作用)。本文档共88页；当前第55页；编辑于星期三\13点46分二、降钙素的作用

(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷

1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用

2.增进成骨细胞的成骨作用

(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。

(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。本文档共88页；当前第56页；编辑于星期三\13点46分作用破骨细胞的活动→溶骨作用成骨细胞的活动→成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3的生成→肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----PTH→升高血钙、降低血磷。CT→降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3→升高血钙、升高血磷。

总结一、影响钙、磷激素的作用本文档共88页；当前第57页；编辑于星期三\13点46分因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----总结二、影响钙、磷的激素的调节血钙血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生长素、催乳素糖皮质激素儿茶酚胺、CT进食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生长抑素、血[Mg2+]↑-本文档共88页；当前第58页；编辑于星期三\13点46分第五节肾上腺的内分泌

一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活

1.种类肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。

这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。本文档共88页；当前第59页；编辑于星期三\13点46分(二)糖皮质激素的生理作用1.对物质代谢的作用

糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解

(特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖水盐类似醛固酮抑制ADH的分泌增加GFR(但活性只有醛固酮1/400)分泌↓→水中毒本文档共88页；当前第60页；编辑于星期三\13点46分向心性肥胖糖皮质激素增多时，促进脂肪的分解动员脂肪重新分布，产生向心性肥胖。本文档共88页；当前第61页；编辑于星期三\13点46分血细胞增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBC↑血小板↑淋巴细胞↓中性粒细胞↑嗜酸性粒细胞↓治疗白血病胃屏障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡循环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)提高血管的紧张性和维持血压机能低下→血压↓神经提高中枢神经系统兴奋性小剂量→欣快感，大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠2.对其他组织器官的作用本文档共88页；当前第62页；编辑于星期三\13点46分4.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用：抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抑结缔组织成纤维细胞的增生抗过敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应激反应①减少有害介质的产生（缓激肽、蛋白水解酶、PG等）②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。

机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。本文档共88页；当前第63页；编辑于星期三\13点46分有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用促进ACTH的合成与分泌。

CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。—短负反馈？(三)糖皮质激素的分泌调节本文档共88页；当前第64页；编辑于星期三\13点46分有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴2.ACTH的作用

ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。

ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。

ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。本文档共88页；当前第65页；编辑于星期三\13点46分有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑——短负反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴3.糖皮质激素的作用

糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。本文档共88页；当前第66页；编辑于星期三\13点46分二、肾上腺髓质的内分泌(一)髓质激素的合成与代谢1合成：髓质以E为主；交感以NE为主。2代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。本文档共88页；当前第67页；编辑于星期三\13点46分(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩收缩总外周阻力↓↑血压↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖↑↑血糖↑中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑本文档共88页；当前第68页；编辑于星期三\13点46分

(三)肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：→为促进；→为抑制交感神经N受体多巴胺羟化酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE↑酪氨酸羟化酶活性↓E↑髓质细胞内本文档共88页；当前第69页；编辑于星期三\13点46分第六节胰岛的内分泌

胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。胰岛素於1965年我国首先人工合成。一、胰岛素(一)胰岛素的作用主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显)本文档共88页；当前第70页；编辑于星期三\13点46分胰岛素与受体酪氨酸激酶结合调节细胞的代谢与生长膜外N端：识别、结合胰岛素膜内C端：酪氨酸激酶活性(二)胰岛素的作用机制注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。与靶细胞浆中的ISR-1(≈IGF-1)受体底物结合本文档共88页；当前第71页；编辑于星期三\13点46分胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮高渗性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(三)胰岛素缺乏时的三多一少症状＞肾糖阈本文档共88页；当前第72页；编辑于星期三\13点46分

(四)胰岛素的分泌调节胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素生长抑素胰抑素交感神经βα降钙素基因相关肽(CGRP)注：→为促进；→为抑制本文档共88页；当前第73页；编辑于星期三\13点46分(一)胰高血糖素的作用

1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。

2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。

3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。

4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。二、胰高血糖素本文档共88页；当前第74页；编辑于星期三\13点46分本文档共88页；当前第75页；编辑于星期三\13点46分本文档共88页；当前第76页；编辑于星期三\13点46分本文档共88页；当前第77页；编辑于星期三\13点46分