缺血性脑卒中早期治疗演示文稿

缺血性脑卒中早期治疗演示文稿本文档共39页；当前第1页；编辑于星期二\5点47分（优选）缺血性脑卒中早期治疗本文档共39页；当前第2页；编辑于星期二\5点47分一、院前处理及现场治疗

现场即开始卒中治疗;以最快速度将患者转至最近的、可提供急诊卒中治疗的医疗场所。

本文档共39页；当前第3页；编辑于星期二\5点47分二、卒中中心的建立和认证

一级建议:①创建以社区为基础、可提供急诊处理的初级卒中中心(PSC),并与综合性卒中中心(CSC)保持密切联系;②建议成立CSC;③由院外组织对卒中中心进行资质认证;④对疑似卒中患者,EMS有责任避开无救治能力的医院,将其直接运送至最近的、有能力处理的医疗单位。

本文档共39页；当前第4页；编辑于星期二\5点47分三、急性缺血性卒中急诊评估和诊断一级建议:①力求在患者到达60分钟内完成评估并决定治疗策略,鼓励成立综合性卒中小组;②推荐采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS);③仅进行有限的血液学、凝血和生化检查,心电图检查;本文档共39页；当前第5页；编辑于星期二\5点47分1a意识水平：0=清醒，反应敏锐1=嗜睡2=昏睡3=昏迷5．上肢运动：5a左上肢5b右上肢上肢伸展：坐位90º，位卧45º。坚持10秒0=无晃动1=能抬起，有晃动2=不能对抗重力3=不能抬起4=不能移动1b意识水平提问：0=都正确1=正确回答一个2=两个都不正确6．下肢运动6a左下肢6b右下肢下肢卧位抬高30º，坚持5秒；0=无晃动1=能抬起，有晃动2=不能对抗重力3=不能抬起4=不能移动1c意识水平两项指令：0=都正确1=正确完成一个2=都不正确7.共济失调：0=没有共济失调1=一侧肢体有2=两侧肢体均有2凝视：只测试水平眼球运动。0=正常1=部分凝视麻痹2=完全凝视麻痹8.感觉：昏迷或失语者可记1或0分。脑干卒中双侧感觉缺失记2分。0=正常1=部分缺失2=严重缺失3视野0=无视野缺失1=部分偏盲2=完全偏盲3=双侧偏盲9.失语昏迷病人（1a=3），3分0=无失语1=轻到中度2=严重失语3=哑或完全失语4面瘫：0=无1=轻微2=部分3=完全10.构音障碍：0=正常1=轻到中度2=严重11忽视症：0=没有1=视、触、听、空间觉或个人的忽视2=严重的偏身忽视；NIH卒中评分本文档共39页；当前第6页；编辑于星期二\5点47分TACIPACILACIPOCI

本文档共39页；当前第7页；编辑于星期二\5点47分改良NIH评分OCSP分型表（王新、苏镇培）A（皮层症状）B（长束症状）1意识水平0=清醒，反应敏锐1=意识障碍5面瘫（左，右）0=无1=有6舌瘫（左，右）0=无1=有2注视麻痹（凝视）（左，右）0=正常1=有7上肢瘫

（左，右）0=无1=不全瘫2=完全瘫3=双侧瘫3视野0=无视野缺失1=有偏盲8下肢瘫（左，右）0=无1=不全瘫2=完全瘫3=双侧瘫4失语

0=无失语1=有失语9感觉缺失

（左，右）0=正常1=轻偏侧2=完全偏侧3=双侧合计合计评估：TACIA≥1+B＞6

左右同侧PACIA≥1+B≤6

或A=0+B≥6

左右同侧LACIA=0+B＜6

左右同侧POCI左右分开，或有眩晕、周围性核性麻痹、突发意识障碍、共济失调、后组颅神经症状等注解：第3项：能确切查到视野缺损为1，不能查者为0；

第7、8项：肌力0-2级为完全瘫，3-4级为不全瘫；

B组中因昏迷不能查者，5、6项记1分，7、8、9项记2分本文档共39页；当前第8页；编辑于星期二\5点47分卒中快速OCSP分型法

皮层症状长束症状TACI（≥1项）（3部位）PACI（≥1项）（2或1部位）LACI（0）（纯3或2部位）POCI（0或≥1项）（交叉体征）本文档共39页；当前第9页；编辑于星期二\5点47分四、早期诊断:脑及血管影像一级建议:①在任何特殊治疗前行脑部影像学检查;②建议对多数患者行CT检查;二级建议:①无足够证据表明,除出血外的CT征象(包括缺血范围超过1/3半球面积)可妨碍发病3小时内给予rtPA溶栓治疗;②动脉内药物溶栓、手术治疗或血管内介入治疗前必须先行血管影像学检测三级建议:不能影像学检查而延误卒中的急诊治疗;

本文档共39页；当前第10页；编辑于星期二\5点47分五、整体支持治疗和急性并发症的处理一级建议:①对急性卒中后意识减低或延髓受损引起呼吸道受阻者应给予气道支持和辅助通气;②缺氧者应吸氧;③发热者应明确发热原因并给予降温治疗;④至少在缺血性卒中后24小时内进行心电监护,及时发现房颤及其他严重的心律失常,以便及时干预;本文档共39页；当前第11页；编辑于星期二\5点47分⑤卒中早期对高血压的控制尚存争议,很多患者在24小时内有血压自发性下降的趋势;⑥对适合rtPA溶栓患者,应使血压控制在≤185mmHg/110mmHg,并在溶栓后至少24小时内将血压平稳控制在180mmHg/105mmHg水平以下。⑦目前一致认为,血管再通治疗(包括动脉内溶栓)后应遵循以前的指南对血压进行管理;⑧对血压急剧升高者应积极治疗,目标为24小时内血压降低15%,一般认为,当收缩压>220mmHg或平均血压>120mmHg时,应给予降压治疗;⑨低血压者应积极寻找病因,可给予生理盐水纠正低血容量、纠正心律失常以提高心脏输出量;⑩低血糖时应纠正至正常水平,同时避免血糖水平过高。

本文档共39页；当前第12页；编辑于星期二\5点47分六、静脉内溶栓一级建议:①对适宜接受静脉内rtPA治疗者于起病3小时内给予rtPA0.9mg/kg,最大剂量90mg;②除出血并发症外,医师应意识到血管性水肿可导致部分性气道阻塞。三级建议:①不建议静脉内给予链激酶进行溶栓;②不建议在临床试验之外的场所进行安克洛酶、替奈普酶、瑞替普酶、去氨普酶、尿激酶或其他静脉溶栓药物的治疗。本文档共39页；当前第13页；编辑于星期二\5点47分

尿激酶静脉溶栓实施程序

时间窗6小时内CT

确定适应症，登记症状、体征。

建立输液管道抽血作有关化验尿激酶100~150万单位加入100-200ml生理盐水中，30分钟内滴完。观察30分钟内变化。

本文档共39页；当前第14页；编辑于星期二\5点47分七、动脉内溶栓

一级建议:①大脑中动脉闭塞<6小时的重度卒中和无法接受静脉内rtPA溶栓的患者可考虑动脉内溶栓;②动脉内溶栓需在有经验的卒中中心,由有资质的介入医师进行,并能及时行脑血管造影。三级建议:即使有条件给予动脉内溶栓也不能阻碍对合适的患者进行rtPA静脉内溶栓。

本文档共39页；当前第15页；编辑于星期二\5点47分八、抗凝药物三级建议:①不建议急性期应用抗凝药物来预防卒中早期复发或改善神经功能和预后;②考虑到严重的颅内出血并发症,中重度卒中患者不建议紧急抗凝治疗;③不建议静脉rtPA治疗24小时内开始抗凝治疗。

本文档共39页；当前第16页；编辑于星期二\5点47分九、抗血小板药物

一级建议:多数患者应于24~48小时内接受口服阿司匹林治疗(起始剂量325mg);三级建议:①阿司匹林不能作为包括静脉rtPA溶栓在内的其他急性干预手段的替代疗法;②不建议阿司匹林作为溶栓后24小时内的辅助手段;③不建议氯吡格雷单用或与阿司匹林联用治疗急性缺血性卒中;④除临床研究外,不建议静脉内常规应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。

本文档共39页；当前第17页；编辑于星期二\5点47分其他治疗十、扩容、扩血管和诱导血压升高十一、外科干预十二、血管内干预十三、急性卒中的复合再灌注治疗十四、神经保护剂

三级建议:神经保护剂对改善预后的作用尚不明确,目前无法推荐。本文档共39页；当前第18页；编辑于星期二\5点47分十五、入院与急性期处理一级建议:①采用综合的、专业化的卒中护理体系协同康复治疗;②采用标准化卒中护理程序;③轻度患者提倡早期活动;④饮水或进食前评估吞咽功能;⑤疑似肺炎或泌尿系感染的患者应给予抗生素;⑥不能活动的患者皮下注射抗凝剂预防深静脉血栓形成,但用药时机尚不确定;⑦同时治疗合并症;⑧早期干预预防卒中复发。三级建议:①营养补充不是必须的;②不建议预防性使用抗生素;③应尽量避免留置膀胱导尿。

本文档共39页；当前第19页；编辑于星期二\5点47分十六、急性神经系统并发症的治疗一级建议:①累及大脑半球或小脑的严重梗死并发脑水肿和颅内压增高的危险较高,建议卒中后第1天采取必要措施并严密监护,存在恶性脑水肿危险者及时转运至有神经外科专业人员的医院;②急性脑积水(常因小脑受累)时建议放置脑室外引流装置;③外科减压手术去除占位的小脑梗死组织可挽救生命且康复较好,虽证据有限,建议大面积小脑梗死患者接受该项治疗;④卒中后癫痫的治疗与其他急性神经疾病的处理原则相同。

本文档共39页；当前第20页；编辑于星期二\5点47分二级建议:①大面积脑梗死后的恶性脑水肿患者建议积极接受药物治疗(如渗透疗法等),但这些措施均未得到证实,过度换气是一种短效疗法,药物治疗可能延缓减压手术;②对于大脑半球梗死后的恶性脑水肿,减压手术可挽救生命,对致残率的影响尚不清楚,患者的年龄和发病的侧别(优势还是非优势半球)均可影响治疗决策,尽管对严重的患者推荐手术治疗,但医生应告知家属手术的各种风险。③缺血性卒中后无症状性出血的治疗尚无相关建议。三级建议:①不建议给予卒中后脑水肿和颅压升高者皮质类固醇治疗;②卒中后未发生癫痫者不建议预防性使用抗惊厥药物。本文档共39页；当前第21页；编辑于星期二\5点47分阿斯匹林预防脑卒中本文档共39页；当前第22页；编辑于星期二\5点47分二级预防专家共识

规范应用阿司匹林治疗缺血性脑血管病专家共识(中国内科杂志2006,45(1):81.)非心源性缺血性卒中和TIA的二级预防1.对于非心源性卒中和TIA(即动脉粥样硬化血栓性、腔隙和隐匿性)的患者,建议使用抗血小板药物,阿司匹林(75~150mg/d)或者使用阿司匹林和双密哒莫的复合制剂(aggrenox)或氯吡格雷(75mg/d)。

2.对于有中高度出血并发症危险的患者,建议使用低剂量阿司匹林,50~100mg/d。

本文档共39页；当前第23页；编辑于星期二\5点47分阿斯匹林在脑血管病危险性较高的病人,阿斯匹林可降低中风的发生率,但在低风险人群,长期使用阿斯匹林却可增加中风的危险性,特别是致残性出血性中风。

JAMA1997;277:739-745.

本文档共39页；当前第24页；编辑于星期二\5点47分警告：中国半数以上脑梗塞患者二级预防不能用阿斯匹林1.中国腔隙梗塞占脑梗塞50%以上；与欧美不同。2.高血压脑小动脉硬化既是腔隙性梗塞的主因，也是脑出血的主因。病理和动物实验证明，高血压脑小动脉硬化既可引起小动脉闭塞-梗死，也致脑出血。3.近年MR发现腔隙性梗塞可合并无症状微出血。4.临床有相当多患者交替发生脑出血和腔梗。6.阿斯匹林可诱发和增加脑出血，IST和CAST都增加脑出血和其他出血达4.80/00。本文档共39页；当前第25页；编辑于星期二\5点47分脑卒中二级预防

如何降压？本文档共39页；当前第26页；编辑于星期二\5点47分二级预防如何降压？推荐对已有过一次缺血性卒中或TIA的患者在超早期之后进行抗高血压治疗以预防复发性卒中和其他血管事件（Ⅰ级推荐，A级证据）。……尚未确定绝对的目标血压水平和降低值，应个体化，但血压平均下降约10/5mmHg是有益的……

2006年美国心脏协会/美国卒中协会卒中委员会“缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南”

本文档共39页；当前第27页；编辑于星期二\5点47分腔隙性梗死二级预防如何降压?是否包括腔隙性梗死在内的所有卒中亚型都应按此二级预防降压方案？目前以大组多中心临床试验结果为主要证据的指南并没有专门降压治疗预防腔隙性梗死复发的评价和指引。腔隙性梗死是中国人最常见一种脑梗死的临床类型,大约占脑梗死的40%～50%,在西方人只占15%～28%。美国每年有15万、加拿大有2万该类型卒中病人，也是重大的健康问题。本文档共39页；当前第28页；编辑于星期二\5点47分从病因与发病机制寻求指引长期高血压引起颅内小动脉和深穿支的小动脉硬化，导致脑深部白质血液循环障碍并出现缺血缺氧性脱髓鞘改变，脑CT表现为脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）弥漫性低密度带，MRIT2加权像上为弥漫性高信号，称为白质疏松(缺血性皮层下白质脑病),是血管性认知障碍和痴呆的病理基础。目前认为高血压性脑出血，腔隙性梗死、白质疏松和梯度回波T2加权MRI显示的微出血都是高血压脑小动脉硬化的结果，它们都预兆有再发脑出血或腔隙性梗死的危险。本文档共39页；当前第29页；编辑于星期二\5点47分高血压脑小动脉硬化病理生理循环系统的整体目标与功能是：保证所有组织、器官有充足的血流供应。血液流动必然受流体力学规律所支配。按帕肅叶公式Q=P·πr4/8Lη(η-血粘度，L-血管长度)。可见，动脉的血流量Q与血压P和血管半径r的四次方成正比。早期小动脉壁还处于功能代偿或重塑阶段，去除病因，加上有效治疗可能逆转并治愈高血压小动脉病变，这是降压治疗一级预防脑出血和腔隙性梗死有效的根本原因；多年高血压进入小动脉硬化期，小动脉壁已重构、增厚，胶原纤维取代中膜平滑肌，小动脉舒缩功能减退。这时Q维持主要靠调控P升高。脑血流自动调节上下限均升高。需要有较高血压来保证脑Q供应，已不适应正常或低血压。降压过急、过低就易诱发脑缺血和腔隙性梗死。

本文档共39页；当前第30页；编辑于星期二\5点47分老年高血压很多医生强调高血压的危害，对老年高血压也不惜用多种降压药，务求降压达标，恰恰忘记低血压对某些人危害可能更大。老人除有小动脉硬化外还有大动脉硬化。大动脉僵硬是单纯性收缩期高血压的病理生理学基础。因为脑有效灌流压=平均动脉压-颅内压。所以脑血流量主要决定于平均动脉压。正常人的脑自动调节功能在平均动脉压60-160mmHg范围变动时能维持脑血流量稳定。但在长期高血压者，脑血流自动调节上下限均提高，加上大动脉硬化，舒张压常在65mmHg以下，收缩压要达较高水平，才能使平均动脉压(舒张压+1/3脉压差)高于自动调节下限,保证脑的有效灌流。长期慢性高血压老人，收缩压常在160mmHg以上。如果用多种降压药同时阻断多个血压调控机制，可能真正使收缩压稳定在“正常”水平，却逐渐引起白质疏松和认知障碍，甚至腔隙性梗死和血管性痴呆。本文档共39页；当前第31页；编辑于星期二\5点47分区分两种类型来制定降压方案

慎重降压型:(1)超过60岁，高血压病史5年以上。多年应用降压药能维持血压正常，或有过TIA、腔隙性梗死者。近来有明显头晕、记忆力下降。(2)收缩压>140mmHg，舒张压<80mmHg,或脉压常大于65mmHg。(3)现代脑影像技术依据：①经颅多谱勒超声(TCD)普遍血流速度减慢，搏动指数增大。②CT、MRI显示白质疏松或多发性腔隙灶。基于这三项临床信息可推断该患者多年高血压已引起广泛脑动脉硬化和慢性脑缺血，此时较高的收缩压是维持其脑灌流必不可缺的。降血压不能过低，必要时停用降压药。维持平均动脉压在脑自动调节下限以上，是有效预防腔隙性梗死复发的前提。本文档共39页；当前第32页；编辑于星期二\5点47分积极降压型:如果年龄60岁以下，高血压病史较短，血压常达160/95mmHg以上，CT、MRI显示没有白质疏松，有单个腔隙灶，或梯度回波T2加权MRI显示有微出血或有过高血压性脑出血或腔隙性梗死者，则应较积极控制血压，在重视预防脑出血同时预防腔隙性梗死。患者如同时有高血压心肾合并症或糖尿病，或随年龄增大，则要综合考虑随时调整降压方案。降压以不能妨碍心脑肾等重要器官的血流供应为原则：降压过程应定时监测重要器官的血流供应状况。本文档共39