糖尿病的分型诊断治疗本科教学详解演示文稿

糖尿病的分型诊断治疗本科教学详解演示文稿本文档共124页；当前第1页；编辑于星期二\4点50分（优选）糖尿病的分型诊断治疗本科教学本文档共124页；当前第2页；编辑于星期二\4点50分背景公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一种激素，导致该病的病因明确。本文档共124页；当前第3页；编辑于星期二\4点50分定义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖(chronichyperglycaemia)为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在（defectsininsulinsecretion,insulinaction,orboth)，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。概述本文档共124页；当前第4页；编辑于星期二\4点50分流行病学年龄标化的总糖尿病患病率为9.7%，据此推算，我国9,240万成年人有糖尿病，男性5,020万，女性4,220万。概述本文档共124页；当前第5页；编辑于星期二\4点50分lobalProjectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲本文档共124页；当前第6页；编辑于星期二\4点50分患病情况糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。流行病学概述本文档共124页；当前第7页；编辑于星期二\4点50分1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊类型糖尿病

Otherspecifictypesdiabetes

含八类，数十种类型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM分型本文档共124页；当前第8页；编辑于星期二\4点50分1型糖尿病免疫介导性T1DM

①典型:青少年起病，发病急，症状明显，有酮症酸中毒倾向，胰岛素分泌不足。

②成人隐匿自身免疫性糖尿病Latentautoimmunediabetesinadult，LADA

成年后起病，发病缓，症状隐匿，有诱因的情况下病情迅速恶化，出现严重高血糖，甚至酮症酸中毒，胰岛功能逐渐减退，发病初期易被认为是“2型糖尿病”分型本文档共124页；当前第9页；编辑于星期二\4点50分1型糖尿病特发性T1DM

某些人种（美国黑人、南亚印度人），发生，明显的家族史，起病早，初发可有酮症，病程中胰岛功能不一定进行性减退，没有自身免疫反应证据，糖尿病自身抗体始终为阴性。分型本文档共124页；当前第10页；编辑于星期二\4点50分其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷

——线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用的基因缺陷

——A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变

——炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病内分泌疾病

——肢端肥大症，库欣综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，醛固酮瘤分型本文档共124页；当前第11页；编辑于星期二\4点50分药物或化学品

——烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染

——先天性风疹、巨细胞病毒等不常见的免疫介导糖尿病

——僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病

——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，

WolframSyn.,Huntington舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等其他特殊类型糖尿病分型本文档共124页；当前第12页；编辑于星期二\4点50分妊娠过程中初次发现的任何程度

的糖耐量异常。分娩后6周重新复查。妊娠糖尿病分型本文档共124页；当前第13页；编辑于星期二\4点50分尚未完全明了复合病因的综合征病因本文档共124页；当前第14页；编辑于星期二\4点50分1、多基因遗传因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）

DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、环境因素

病毒感染：柯萨奇，腮腺炎，风疹，巨细胞病毒等化学毒性物质和饮食因素：链脲佐菌素、牛奶

病因与发病机制1型糖尿病本文档共124页；当前第15页；编辑于星期二\4点50分

3、自身免疫

1）体液免疫：

胰岛细胞抗体ICA

胰岛素抗体IAA

谷氨酸脱羧酶抗体GADA

蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-22）细胞免疫：免疫细胞释放各种细胞因子病因与发病机制1型糖尿病本文档共124页；当前第16页；编辑于星期二\4点50分1、遗传因素与环境因素

遗传因素主要影响β细胞功能

环境因素主要影响肥胖2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是T2DM发病机制的两个要素病因与发病机制2型糖尿病本文档共124页；当前第17页；编辑于星期二\4点50分胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。

病因与发病机制2型糖尿病本文档共124页；当前第18页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第19页；编辑于星期二\4点50分β细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常病因与发病机制2型糖尿病本文档共124页；当前第20页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第21页；编辑于星期二\4点50分3、胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）

分泌缺陷α细胞对葡萄糖的敏感性降低胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平↓

病因与发病机制2型糖尿病本文档共124页；当前第22页；编辑于星期二\4点50分病理生理胰岛素↓、胰岛素抵抗

葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮本文档共124页；当前第23页；编辑于星期二\4点50分代谢紊乱症候群

临床表现本文档共124页；当前第24页；编辑于星期二\4点50分起病急，易发生酮症多数在35岁前发病体重正常或降低对胰岛素敏感，需要外源性胰岛素治疗1型糖尿病特点临床表现本文档共124页；当前第25页；编辑于星期二\4点50分多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病特点临床表现本文档共124页；当前第26页；编辑于星期二\4点50分有糖尿病家族史疾病和生活压力不良饮食生活习惯缺乏体力活动曾经分娩巨大儿妇女肥胖年龄因素2型糖尿病易患人群临床表现本文档共124页；当前第27页；编辑于星期二\4点50分自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损本文档共124页；当前第28页；编辑于星期二\4点50分糖尿病的危害临床表现本文档共124页；当前第29页；编辑于星期二\4点50分

糖尿病酮症酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)高渗高血糖综合征(Hyperosmolarhyperglycemicsydrome,HHS)

急性并发症临床表现本文档共124页；当前第30页；编辑于星期二\4点50分皮肤:疖、痈、真菌感染泌尿系统：肾盂肾炎、膀胱炎呼吸道：肺结核

感染性并发症临床表现本文档共124页；当前第31页；编辑于星期二\4点50分动脉粥样硬化(atherosclerosis)冠心病脑血管病心脑血管疾病为T2DM的主要死亡原因慢性并发症

—大血管病变临床表现本文档共124页；当前第32页；编辑于星期二\4点50分糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病心肌病慢性并发症

—微血管病变临床表现本文档共124页；当前第33页；编辑于星期二\4点50分糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN)

T1DM：主要死亡原因

T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外三种主要病理类型：结节性肾小球硬化——特异性较高弥漫性肾小球硬化——最常见，对肾功能影响大渗出性病变——特异性低

慢性并发症

—微血管病变临床表现本文档共124页；当前第34页；编辑于星期二\4点50分Ⅰ期：肾小球滤过率增高，无组织学改变Ⅱ期：肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，尿白蛋白排泄率UAER多范围，或间歇性增高Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：出现持续微量蛋白尿，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h糖尿病肾病的临床分期：慢性并发症

—微血管病变临床表现本文档共124页；当前第35页；编辑于星期二\4点50分Ⅳ期：临床糖尿病肾病期

UAER＞200μg/min或（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐渐下降，肾功能逐渐减退。Ⅴ期：尿毒症期血肌酐升高。慢性并发症

—微血管病变糖尿病肾病的临床分期：临床表现本文档共124页；当前第36页；编辑于星期二\4点50分糖尿病肾脏病变糖尿病患者中有20-40%发生糖尿病肾病糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的主要原因患者在确诊后每年都应做肾脏病变的筛检尿常规血肌酐，计算eGFR尿微量白蛋白诊断时要排除非糖尿病性肾病本文档共124页；当前第37页；编辑于星期二\4点50分糖尿病肾脏病变低蛋白饮食控制血糖优先选择从肾脏排泄较少的降糖药严重肾功能不全患者宜选用短效胰岛素控制血压目标：<140/80mmHg首选ACEI或ARB纠正血脂紊乱控制蛋白尿首选ACEI或ARB类药物不推荐在血肌酐>3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂透析治疗和移植GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过5mg/dL时应积极准备透析治疗本文档共124页；当前第38页；编辑于星期二\4点50分糖尿病视网膜病变DM患者失明的主要原因与病程呈正相关：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并发症

—微血管病变临床表现本文档共124页；当前第39页；编辑于星期二\4点50分视网膜病变的分型非增殖（背景）性病变病变局限在视网膜内增殖性病变病变穿过视网膜进入玻璃体

Ⅰ期：微血管瘤，小出血点

Ⅱ期：黄白色硬性渗出，出血

Ⅲ期：白色软性渗出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血

Ⅴ期：纤维增生

Ⅵ期：视网膜脱离视网膜病变的分期慢性并发症

—微血管病变临床表现本文档共124页；当前第40页；编辑于星期二\4点50分糖尿病视网膜病变成人新发失明的最常见病因确诊后应尽快进行首次眼底检查和全面的眼科检查随访频率无糖尿病视网膜病变患者1～2年一次轻度病变患者每年1次重度病变患者3～6月1次本文档共124页；当前第41页；编辑于星期二\4点50分慢性并发症

—神经病变糖尿病周围神经病变（最多见）diabeticperipheralneuropathy，DPN特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢。

早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进

后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌萎缩或瘫痪临床表现本文档共124页；当前第42页；编辑于星期二\4点50分糖尿病神经病变缺乏统一的诊断标准和检测方法，其患病率在10%~96%至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3~6个月进行复查本文档共124页；当前第43页；编辑于星期二\4点50分远端对称性多发性神经病变的诊断分层确诊有DSPN的症状或体征，同时存在神经传导功能异常临床诊断有DSPN的症状及1项体征为阳性，或无症状但有2项以上（含2项）体征为阳性

疑似有DSPN的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性亚临床无症状和体征，仅存在神经传导功能异常本文档共124页；当前第44页；编辑于星期二\4点50分治疗对因治疗血糖控制神经修复：甲钴胺、生长因子等抗氧化应激：硫辛酸等改善微循环改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制剂依帕司他等对症治疗：缓解疼痛症状本文档共124页；当前第45页；编辑于星期二\4点50分自主神经病变(较常见）可累及多个系统。主要表现：瞳孔改变：不规则缩小，光反射消失排汗异常：多汗，少汗胃肠道：胃排空延迟（胃轻瘫），呕吐，腹泻，便秘心血管：直立性低血压，心动过速泌尿生殖系统：尿潴留，尿失禁，阳痿中枢神经病变：以动眼神经麻痹常见。临床表现慢性并发症

—神经病变本文档共124页；当前第46页；编辑于星期二\4点50分慢性并发症

—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoot,DF)部位：踝及踝关节以下常合并感染，可继发化脓性骨髓炎临床表现本文档共124页；当前第47页；编辑于星期二\4点50分慢性并发症

—糖尿病足

＋＋末梢神经病变下肢动脉供血不足细菌感染等足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽等临床表现本文档共124页；当前第48页；编辑于星期二\4点50分慢性并发症

—糖尿病足

临床表现本文档共124页；当前第49页；编辑于星期二\4点50分慢性并发症

—糖尿病足

临床表现本文档共124页；当前第50页；编辑于星期二\4点50分糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍基本发病因素是神经病变、血管病变和感染筛查感觉缺失检查：10g的尼龙丝检查、128Hz的音叉检查震动觉、凉热感觉检查下肢动脉病变的检查：触诊足背动脉和胫后动脉的搏动，超声检查踝动脉与肱动脉的比值糖尿病足病治疗困难，但预防则比较有效本文档共124页；当前第51页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第52页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第53页；编辑于星期二\4点50分

糖尿病并发症的流行病学中国医学科学院学报,2002,24:447-451.本文档共124页；当前第54页；编辑于星期二\4点50分中国城市医院糖尿病截肢的临床特点2010年39家医院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例(28.2％),占非创伤性截肢的39.5％(475/1204)475例糖尿病截肢患者男性65.9％,平均年龄66岁,平均糖尿病病程130个月糖尿病截肢患者合并神经病变者为50.1％、下肢动脉病变74.8％、肾病28.4％、视网膜病变25.9％王爱红，许樟荣，纪立农.中国城市医院糖尿病截肢的临床特点及医疗费用分析中华医学杂志2012；92（4）：224-227.本文档共124页；当前第55页；编辑于星期二\4点50分白内障视网膜黄斑病青光眼屈光改变（近视或远视）虹膜睫状体病变皮肤病变（脂肪瘤）慢性并发症—其他病变临床表现本文档共124页；当前第56页；编辑于星期二\4点50分尿糖测定间接反映血糖水平只是提示血糖＞10mmol/L，超过肾糖阈尿糖阴性不能排除糖尿病可能

尿糖测定实验室检查本文档共124页；当前第57页；编辑于星期二\4点50分

血糖测定既是诊断糖尿病的主要依据又是判断病情和控制的主要指标测定方法：葡萄糖氧化酶法标本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高10～15%左右正常空腹血糖：3.9～6.0mmol/L实验室检查本文档共124页；当前第58页；编辑于星期二\4点50分是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g

禁食8-10小时无水葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分钟

在前臂采血测血糖

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）糖耐量试验实验室检查本文档共124页；当前第59页；编辑于星期二\4点50分OGTT的适应症：

①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；②无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；③无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；④有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；⑦不明原因的肾病或视网膜病。

糖耐量试验实验室检查本文档共124页；当前第60页；编辑于星期二\4点50分对于血糖偏高易发生酮症或者无法耐受葡萄糖的患者行馒头餐试验15分钟内完成进食100g面粉制作的馒头方法：分别于服馒头前和服第一口馒头后30、60、120、180分钟

在前臂采血测血糖

馒头餐糖耐量试验糖耐量试验实验室检查本文档共124页；当前第61页；编辑于星期二\4点50分口服葡萄糖耐量试验相较馒头餐更准切些馒头餐所用的馒头不能做到像糖粉那样定量准确，馒头餐需要通过咀嚼，吞咽，胃肠道消化吸收过程，与喝糖水相比，葡萄糖进入血液中的速度较慢，血糖上升的速度及峰值也会有差异

糖耐量试验实验室检查本文档共124页；当前第62页；编辑于星期二\4点50分

糖化血红蛋白（GHbA1）由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3月平均血糖水平。糖化血浆白蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。HbA1ｃ及FA测定实验室检查本文档共124页；当前第63页；编辑于星期二\4点50分

血浆胰岛素测定血浆C肽测定测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平反映胰岛β细胞功能受外源性胰岛素的影响30-60分钟达高峰，峰值为基础值5-10倍

可较准确反映胰岛β细胞的功能不受外源性胰岛素的影响30-60分钟达高峰，峰值为基础值5-6倍血浆胰岛素、C肽测定实验室检查本文档共124页；当前第64页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第65页；编辑于星期二\4点50分抗体测定

胰岛细胞抗体ICA

胰岛素抗体IAA

谷氨酸脱羧酶抗体GADA

蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2A实验室检查本文档共124页；当前第66页；编辑于星期二\4点50分糖代谢分类及标准IFG或IGT统称为糖调节受损(impairedglucoseregulation,IGR)WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受损（IFG）*6.1-<7.0<7.8糖耐量减低（IGT）*<7.07.8-<11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1本文档共124页；当前第67页；编辑于星期二\4点50分HbA1c诊断糖尿病？ADA、WHO：HbA1C≥6.5%作为诊断切点我国：HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足HbA1C测定的标准化程度不够不推荐但对于采用标准化检测方法，有严格质量控制，正常参考值在4.0%-6.0%的医院，HbA1c≥6.5%可作为诊断糖尿病的参考本文档共124页；当前第68页；编辑于星期二\4点50分糖尿病诊断标准

１．糖尿病典型症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再测一次，予证实，诊断才成立诊断本文档共124页；当前第69页；编辑于星期二\4点50分妊娠糖尿病的诊断2013年WHO发表了《妊娠期新诊断的高血糖诊断标准和分类》。将妊娠期间发现的高血糖分为两类：糖尿病妊娠

（Diabetesmellitusinpregnancy）妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病妊娠的诊断标准与1999年WHO的非妊娠人群糖尿病诊断标准一致，即空腹血糖≥7.0mmol/l，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L，或有明显糖尿病症状者随机血糖≥11.1mmol/l本文档共124页；当前第70页；编辑于星期二\4点50分妊娠糖尿病的诊断标准

（75gOGTT）

注：1个以上时间点高于上述标准可确定诊断

血糖（mmol/L）

空腹≥5.1服糖后1h≥10.0服糖后2h≥8.5我国卫生部2011年7月1日发布的行业标准中采用了这一妊娠期糖尿病的诊断标准本文档共124页；当前第71页；编辑于星期二\4点50分2011年中华人民共和国卫生部发布了《妊娠期糖尿病诊断》，推荐的GDM筛查方法有两种：一步法：直接行75gOGTT，适用于有GDM高危因素的孕妇或有条件的医疗机构进行两步法：空腹血糖检查，若FPG≥5.1mmol/L，则诊断GDM；若4.4mmol/L≤FPG<5.1mmoI/L者进行第二步75gOGTT，如果OGTT结果异常者则诊断为GDM我国对GDM诊断标准的意见和理由中华人民共和国卫生部.妊娠期糖尿病诊断2011本文档共124页；当前第72页；编辑于星期二\4点50分妊娠糖尿病的血糖控制的目标空腹

≤5.3mmol/L餐后1小时

≤7.8mmol/L餐后2小时血糖

≤6.7mmol/LHbA1c尽可能控制在6.0%以下本文档共124页；当前第73页；编辑于星期二\4点50分治疗目标治疗原则

纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；防止或延缓并发症的发生与发展；维持良好的健康状态和劳动能力；保障儿童的正常生长发育；延长寿命，降低死亡率。个体化、早期、终身、综合治疗目标与原则本文档共124页；当前第74页；编辑于星期二\4点50分饮食运动药物监测治疗本文档共124页；当前第75页；编辑于星期二\4点50分糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法本文档共124页；当前第76页；编辑于星期二\4点50分治疗饮食治疗重要的基础治疗，必须长期坚持进行控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量理想体重（kg）=身高（cm）﹣105控制目标：体重维持在理想体重的±5%左右热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予：

儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减休息轻体力中体力重体力热卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞40本文档共124页；当前第77页；编辑于星期二\4点50分

治疗营养物质含量碳水化合物50～60%，蛋白质不超过15%蛋白质可按0.8～1.2g/Kg给予儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病肾病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配根据患者的饮食习惯三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

随访调整饮食治疗本文档共124页；当前第78页；编辑于星期二\4点50分运动治疗目的减轻体重改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全控制血糖本文档共124页；当前第79页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第80页；编辑于星期二\4点50分治疗自我血糖监测SMBG本文档共124页；当前第81页；编辑于星期二\4点50分

坚持监测血糖情况

每周至少进行1次FＰG和2ｈＰG测定，测量血压每2～3月测定1次HbA1c治疗自我血糖监测SMBG本文档共124页；当前第82页；编辑于星期二\4点50分2014版新指南更加重视血糖监测的重要性，虽然血糖监测并不能直接降低血糖水平，但此举所提供的实时血糖信息，为降糖方案的合理调节及患者的自我管理提供了重要依据，达到了促进降糖的实际效果。治疗自我血糖监测SMBG本文档共124页；当前第83页；编辑于星期二\4点50分自我血糖监测SMBG本文档共124页；当前第84页；编辑于星期二\4点50分

促胰岛素分泌剂磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类

α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗药物治疗-口服降糖药（传统）本文档共124页；当前第85页；编辑于星期二\4点50分作用机理刺激胰岛β细胞分泌胰岛素副作用低血糖，体重增加皮肤瘙痒，皮疹胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸心血管系统治疗口服降糖药：磺脲类本文档共124页；当前第86页；编辑于星期二\4点50分种类第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康）格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）第三代格列美脲（亚莫利）磺脲类口服降糖药种类本文档共124页；当前第87页；编辑于星期二\4点50分

作用机理

注意副作用

刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖

不进餐不服药

低血糖发生率较磺脲类低口服降糖药：格列奈类治疗药名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈诺和龙、孚来迪0.5、1、2（苯甲酸衍生物）──────────────────────那格列奈

唐力 60mg、120mg（D–

苯丙氨酸衍生物）

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━本文档共124页；当前第88页；编辑于星期二\4点50分作用机理

抑制肝葡萄糖输出改善外周组织对胰岛素敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用药物种类二甲双胍，苯乙双胍用法对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果

胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）可诱发乳酸性酸中毒副作用

二甲双胍250-500mgTid

苯乙双胍少用口服降糖药：双胍类治疗本文档共124页；当前第89页；编辑于星期二\4点50分作用机理药物种类副作用

增强靶组织对胰岛素的敏感性

罗格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日心力衰竭，水肿用法

罗格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）胰岛素增敏剂口服降糖药：噻唑烷二酮类治疗本文档共124页；当前第90页；编辑于星期二\4点50分口服药物治疗—α葡萄糖苷酶抑制剂适应症：可作2型糖尿病的第一线药物副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事项：服用方法本文档共124页；当前第91页；编辑于星期二\4点50分口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌α-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织无氧糖酵解TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性本文档共124页；当前第92页；编辑于星期二\4点50分口服降糖药应用1、任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用2、同类口服降糖药不宜合用3、任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用

4、严格掌握适应症和禁忌症本文档共124页；当前第93页；编辑于星期二\4点50分治疗本文档共124页；当前第94页；编辑于星期二\4点50分1型糖尿病糖尿病合并各种急、慢性并发症围手术期妊娠和分娩2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制继发性糖尿病胰岛素治疗

——适应症本文档共124页；当前第95页；编辑于星期二\4点50分胰岛素种类动物胰岛素

猪胰岛素 牛胰岛素

人胰岛素

半生物合成人胰岛素 人胰島素胰岛素类似物本文档共124页；当前第96页；编辑于星期二\4点50分物种、纯度、PH值

可影响药用胰岛素抗体的形成动物胰岛素人胰岛素物种（氨基酸序列）与人体不同与人体相同纯度杂质水平<100ppm杂质水平<1ppmPH值酸性，中性中性免疫原性高低本文档共124页；当前第97页；编辑于星期二\4点50分胰岛素制剂类型治疗胰岛素治疗本文档共124页；当前第98页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第99页；编辑于星期二\4点50分胰岛素制剂类型治疗胰岛素治疗本文档共124页；当前第100页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第101页；编辑于星期二\4点50分超长效胰岛素—德谷胰岛素本文档共124页；当前第102页；编辑于星期二\4点50分胰岛素制剂类型治疗胰岛素治疗本文档共124页；当前第103页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第104页；编辑于星期二\4点50分胰岛素注射用具胰岛素笔和注射用针头无针注射器持续注射胰岛素的胰岛素泵注射器本文档共124页；当前第105页；编辑于星期二\4点50分胰岛素注射部位本文档共124页；当前第106页；编辑于星期二\4点50分胰岛素注射步骤本文档共124页；当前第107页；编辑于星期二\4点50分胰岛素注射注意事项本文档共124页；当前第108页；编辑于星期二\4点50分本文档共124页；当前第109页；编辑于星期二\4点50分胰岛素储存1、对于未开封的胰岛素：

在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1～2个月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷冻室。2、对于已经开始使用的胰岛素：装在胰岛素笔中的笔芯，使用后不能再放回到冷藏室中。总之，只要不是在很高温（如海滩地面上），不是直接在阳光照射下，短期内胰岛素是不会变质的。本文档共124页；当前第110页；编辑于星期二\4点50分

用胰岛素治疗的患者早晨出现空腹血糖升高，有以下

3种可能的原因：

夜间胰岛素作用不足

——

夜间血糖长时间升高

黎明现象

——

晚间血糖控制较好，也无低血糖发生，凌晨以后逐渐升高原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多

Somogyi效应

——

先出现低血糖，继而发生反应性高血糖原因：夜间胰岛素剂量过大治疗胰岛素治疗监测夜间血糖本文档共124页；当前第111页；编辑于星期二\4点50分胰岛素治疗-副作用副作用：低血糖反应

过敏（酵母菌/大肠杆菌）水肿

视物模糊

注射部位局部异常本文档共124页；当前第112页；编辑于星期二\4点50分上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良本文档共124页；当前第113页；编辑于星期二\4点50分传统降糖药物本文档共124页；当前第114页；编辑于星期二\4点50分新型降糖药物DPP-4抑制剂1、通过