第五章角膜病

第五章角膜病

第一页，共一百六十八页。精选ppt第一节概述第二页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)的解剖1.角膜的分层2.角膜的透明性3.角膜的营养供应4.角膜的神经(shénjīng)分布5.角膜的光学特性第三页，共一百六十八页。精选ppt角膜的生理病理(bìnglǐ)特点角膜的免疫反应角膜缘干细胞上皮细胞层及前弹力层基质层由瘢痕组织修复(xiūfù)后弹力层可再生内皮细胞有“泵”的功能，不可再生第四页，共一百六十八页。精选ppt第二节角膜炎症一、角膜炎总论(zǒnɡlùn)二、细菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎第五页，共一百六十八页。精选ppt一、角膜炎总论(zǒnɡlùn)【病因(bìngyīn)及分类】1.感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。第六页，共一百六十八页。精选ppt角膜炎的病情发展与归转治疗损伤感染浸润灶吸收坏死溃疡愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼内炎失明继发青光眼愈合（粘连性角膜白斑）角膜瘘高眼压角膜葡萄肿第七页，共一百六十八页。精选ppt角膜炎的发展(fāzhǎn)1.浸润期充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿(shuǐzhǒng)、混浊、刺激征；视力下降。第八页，共一百六十八页。精选ppt2.溃疡形成期基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激(cìjī)征、视力下降、失明第九页，共一百六十八页。精选ppt3.溃疡(kuìyáng)消退期浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻。第十页，共一百六十八页。精选ppt4.愈合(yùhé)期上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现第十一页，共一百六十八页。精选ppt1、角膜云翳(yúnyì)：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理。2、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍可透见虹膜。第十二页，共一百六十八页。精选ppt3、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。4、粘连(zhānlián)性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。第十三页，共一百六十八页。精选ppt临床表现

症状眼痛畏光流泪眼睑痉挛不同性状的脓性分泌物视力不同程度(chéngdù)下降第十四页，共一百六十八页。精选ppt临床表现体征睫状充血角膜上皮缺损（荧光素染色(rǎnsè)使缺损区清晰）角膜浸润角膜溃疡前房积脓第十五页，共一百六十八页。精选ppt结膜充血(chōngxuè)和睫状充血(chōngxuè)的鉴别

结膜充血 睫状充血鲜红色 深红色近穹隆明显(míngxiǎn) 近角膜缘明显(míngxiǎn)可随结膜移动 不随结膜移动滴0.1%肾上腺素消失滴0.1%肾上腺素不消失

第十六页，共一百六十八页。精选ppt诊断1.病史角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。2.临床表现眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征(tèzhēng)；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。第十七页，共一百六十八页。精选ppt诊断3.实验室检查溃疡组织刮片检查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因学诊断；同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病(jíbìng)选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检；共焦显微镜—无创性检查。第十八页，共一百六十八页。精选ppt治疗(zhìliáo)原则消除诱因或病因积极控制感染促进(cùjìn)病灶愈合防止和治疗并发症减少瘢痕形成第十九页，共一百六十八页。精选ppt

二、细菌性角膜炎第二十页，共一百六十八页。精选ppt病因眼部干眼状态角膜暴露(bàolù)大泡性角膜病变倒睫接触镜睑缘炎外伤已有的角膜病污染的眼药制剂全身免疫抑制糖尿病风湿病酒精中毒营养障碍严重(yánzhòng)的烧伤昏迷年老体衰全身长期使用免疫抑制剂第二十一页，共一百六十八页。精选ppt病因

常见不常见绿脓杆菌萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌摩拉克氏菌属肺炎链球菌和分支(fēnzhī)杆菌属其它类型链球菌属放线菌属金黄色葡萄球菌非芽胞厌氧菌属肠道杆菌(变形杆菌、棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）第二十二页，共一百六十八页。精选ppt

丙酸枝杆菌(gǎnjūn)金黄色葡萄球菌第二十三页，共一百六十八页。精选ppt肺炎(fèiyán)双球菌第二十四页，共一百六十八页。精选ppt

绿脓杆菌(lǜnónɡɡǎnjūn)奈瑟氏淋球菌第二十五页，共一百六十八页。精选ppt临床(línchuánɡ)特点发病急可有外伤史或其他局部及全身因素症状：视力障碍(zhàngài)、眼痛、畏光、流泪等体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡病原体检查阳性：涂片、细菌培养第二十六页，共一百六十八页。精选ppt圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润(jìnrùn)可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着革兰氏阳性菌所致(suǒzhì)角膜溃疡第二十七页，共一百六十八页。精选ppt革兰阴性菌性（绿脓杆菌(lǜnónɡɡǎnjūn)）角膜溃疡迅速发展的角膜液化(yèhuà)性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓第二十八页，共一百六十八页。精选ppt药物(yàowù)治疗抗生素治疗眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素、广谱抗生素或联合用药频繁点眼根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素眼膏结膜(jiémó)下注射静脉点滴第二十九页，共一百六十八页。精选ppt其他(qítā)治疗睫状体麻痹剂

1%阿托品眼药水或眼膏散瞳非甾体类消炎药双氯芬酸钠眼水胶原酶抑制剂依地酸钠、半胱胺酸、四环素皮质类固醇药物(yàowù)减少疤痕形成，上皮缺损禁用第三十页，共一百六十八页。精选ppt手术(shǒushù)治疗角膜(jiǎomó)清创术（<1/3厚度）结膜瓣遮盖角膜移植第三十一页，共一百六十八页。精选ppt绿脓杆菌(lǜnónɡɡǎnjūn)性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌(lǜnónɡɡǎnjūn)性角膜溃疡（术后）第三十二页，共一百六十八页。精选ppt术前术后金黄色葡萄球菌(pútáoqiújūn)角膜溃疡第三十三页，共一百六十八页。精选ppt

三、真菌性角膜炎第三十四页，共一百六十八页。精选ppt临床(línchuánɡ)特点常有植物性外伤史起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感病灶呈灰白，欠光泽(guāngzé)，干燥粗糙，边界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑可有“伪足”第三十五页，共一百六十八页。精选ppt真菌性角膜炎“苔藓样”、“牙膏(yágāo)状”白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。第三十六页，共一百六十八页。精选ppt特征性的干白色(báisè)基质浸润和羽状边缘弯孢属引起(yǐnqǐ)的真菌性角膜炎第三十七页，共一百六十八页。精选ppt诊断植物性损伤史，局部(júbù)或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史自觉症状轻，病程缓慢2～4周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠实验室检查确诊第三十八页，共一百六十八页。精选ppt治疗抗真菌药多烯类如0.15%二性霉素B眼药水、5%那他霉素咪唑类如0.5%咪康唑眼药水嘧啶类如(lèirú)1%氟胞嘧啶眼药水眼水、眼药膏球结膜下注射全身抗真菌药辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）手术治疗同细菌性角膜炎第三十九页，共一百六十八页。精选ppt手术治疗(zhìliáo)（角膜移植）真菌性角膜(jiǎomó)溃疡术前真菌性角膜(jiǎomó)溃疡术后第四十页，共一百六十八页。精选ppt

四、单纯(dānchún)疱疹病毒性角膜第四十一页，共一百六十八页。精选ppt病原学原发感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒(bìngdú)潜伏于神经节、角膜组织容易复发第四十二页，共一百六十八页。精选ppt临床表现原发感染

1.发热、耳前淋巴结肿大

2.唇部或皮肤疱疹(pàozhěn)

3.急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎第四十三页，共一百六十八页。精选ppt临床表现复发感染(gǎnrǎn)1.树枝状和地图状角膜炎2.角膜基质炎和葡萄膜炎第四十四页，共一百六十八页。精选ppt树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落(tuōluò)后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性第四十五页，共一百六十八页。精选ppt地图(dìtú)状角膜炎

误用皮质类固醇或病情加重溃疡(kuìyáng)融合为地图状第四十六页，共一百六十八页。精选ppt第四十七页，共一百六十八页。精选ppt第四十八页，共一百六十八页。精选ppt

诊断感冒后发病，反复发作病史。溃疡(kuìyáng)特征：树枝状、地图状溃疡(kuìyáng)，可新老病灶并存，溃疡(kuìyáng)面较洁净，无脓性分泌物。特征性的基质病变。实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。第四十九页，共一百六十八页。精选ppt治疗干扰素配合抗病毒药物治疗防治细菌或真菌的混合感染辅助(fǔzhù)治疗：同细菌性角膜炎盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。手术治疗第五十页，共一百六十八页。精选ppt第五十一页，共一百六十八页。精选ppt五阿米巴角膜炎病原学

棘阿米巴原虫感染(gǎnrǎn)，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有关。第五十二页，共一百六十八页。精选ppt棘阿米巴角膜炎临床表现

单眼发病，起病(qǐbìnɡ)一般比较缓慢

异物感、畏光、流泪和视力减退

上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色

严重的眼部疼痛，程度超过体症

基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔第五十三页，共一百六十八页。精选ppt第五十四页，共一百六十八页。精选ppt棘阿米巴角膜炎鉴别诊断早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变(bìngbiàn)型相鉴别：上皮性病变(bìngbiàn)迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查第五十五页，共一百六十八页。精选ppt棘阿米巴角膜炎治疗药物治疗抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒

0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。

手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上(yǐshàng)，防止复发。第五十六页，共一百六十八页。精选ppt棘阿米巴角膜炎放射状角膜(jiǎomó)神经炎第五十七页，共一百六十八页。精选ppt棘阿米巴角膜炎环形(huánxínɡ)浸润第五十八页，共一百六十八页。精选ppt棘阿米巴角膜炎诊断有赖于找到滋养(zīyǎng)体或包囊第五十九页，共一百六十八页。精选ppt第二节免疫性角膜(jiǎomó)疾病第六十页，共一百六十八页。精选ppt一、角膜(jiǎomó)基质炎特点非化脓性炎症(yánzhèng)病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮基质层细胞侵润和新生血管属于自身免疫性疾病第六十一页，共一百六十八页。精选ppt临床表现病因(bìngyīn)先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征眼痛、畏光、流泪刺激症状基质层细胞侵润和新生血管幻影血管第六十二页，共一百六十八页。精选ppt治疗(zhìliáo)原发病的治疗(zhìliáo)皮质类固醇的应用第六十三页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿(shuǐzhǒng)一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管第六十四页，共一百六十八页。精选ppt基质(jīzhì)性角膜炎角膜基质深层的非化脓性炎症病因(bìngyīn)：先天性梅毒、结核第六十五页，共一百六十八页。精选ppt

基质(jīzhì)性角膜炎角膜基质水肿(shuǐzhǒng)、淋巴细胞浸润、深层血管形成第六十六页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)基质炎

病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关(yǒuguān)。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。发病机制：IV型变态反应第六十七页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)基质炎

临床表现：1、眼部疼痛(téngtòng)，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KP。3、前房积脓4、新生血管第六十八页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)基质炎

诊断：病史、眼部及全身检查治疗(zhìliáo)：1、全身治疗

2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼水

3、穿透性角膜移植第六十九页，共一百六十八页。精选ppt第七十页，共一百六十八页。精选ppt

二、蚕蚀性角膜(jiǎomó)溃疡第七十一页，共一百六十八页。精选ppt一、概念

蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．确切病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身(zìshēn)免疫．第七十二页，共一百六十八页。精选ppt二、临床表现

剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；

睑裂区周边部角膜浅基质(jīzhì)层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈潜掘状、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入第七十三页，共一百六十八页。精选ppt第七十四页，共一百六十八页。精选ppt四、治疗(zhìliáo)

糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫(miǎnyì)抑制剂，手术．第七十五页，共一百六十八页。精选pptMooren’s角膜(jiǎomó)溃疡

蚕蚀性角膜溃疡临床特点：自身免疫性自发性慢性进行性边缘性疼痛(téngtòng)性（刺激症状重）第七十六页，共一百六十八页。精选ppt

Mooren’sulcer角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央(zhōngyāng)发展第七十七页，共一百六十八页。精选ppt蚕蚀性角膜(jiǎomó)溃疡（Mooren）病因

确切(quèqiè)病因不清．可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫．蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡．多发于成年人．第七十八页，共一百六十八页。精选ppt病理(bìnglǐ)受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。浅层基质血管化，存在(cúnzài)浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。提示：该病属免疫介导性疾病。第七十九页，共一百六十八页。精选ppt蚕蚀性角膜(jiǎomó)溃疡临床表现体征：部位:周边部前基质,多位于睑裂区.可累及巩膜.形态(xíngtài):角膜缘溃疡厚达1/2~1/3,呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达36％的患者可能发生角膜穿孔第八十页，共一百六十八页。精选ppt治疗(zhìliáo)药物治疗

1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓解症状．注意激素的使用有诱发角膜(jiǎomó)穿孔的危险.

2、CsA3、FK5064、胶原酶抑制剂5、环磷酰胺

6、其他非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品

第八十一页，共一百六十八页。精选ppt手术(shǒushù)疗法

结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度5~10mm，的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素．（对于双眼病人成功率低）角膜移植的治疗原则：1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜(gǒngmó)+LKP3.提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片4.形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素第八十二页，共一百六十八页。精选ppt第八十三页，共一百六十八页。精选ppt第八十四页，共一百六十八页。精选ppt三、Stevens-johnson综合症发病机制：1、局部(júbù)或全身使用磺胺类或青霉素类等药物

2、某些细菌或病毒感染

3、基因HLA-B44第八十五页，共一百六十八页。精选pptStevens-johnson综合症组织病理(bìnglǐ)急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。第八十六页，共一百六十八页。精选pptStevens-johnson综合症临床表现

1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜(niánmó)损害，皮肤红斑或丘疹、水泡为对称性。黏膜(niánmó)损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜(niánmó)水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。第八十七页，共一百六十八页。精选pptStevens-johnson综合症诊断：1、病史有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer＜5mm甚至为04、角、结膜印记细胞学检查角膜(jiǎomó)上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。第八十八页，共一百六十八页。精选pptStevens-johnson综合症治疗

1、糖皮质激素早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生

2、人工泪液(lèiyè)

3、泪点封闭

4、环孢素A有缓解睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。

5、角膜移植第八十九页，共一百六十八页。精选ppt第九十页，共一百六十八页。精选pptSjögren综合征Sjögren（1933）：眼干、口干和关节痛三联症。病因与发病机制：多数(duōshù)学者认为是自身免疫性疾病。原发性Sjögren综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。第九十一页，共一百六十八页。精选ppt诊断1.症状2.眼表染色：①荧光素染色②孟加拉玫瑰红染色3.干眼症特征检查SchirmerⅠ实验：

Ⅰa基础与反射(fǎnshè)泪液总和：10~30mmⅠb基础泪液：＞8mmSchirmerⅡ实验：反射性泪液分泌：＞15mm泪膜破裂时间（BUT）：＜10秒4.血清学检测类风湿因子狼疮细胞ANAIgA、G、M，血沉第九十二页，共一百六十八页。精选ppt治疗1、病因治疗2、对症治疗补充泪液，减少泪液流失3、全身(quánshēn)免疫治疗4、并发症的治疗5、手术治疗第九十三页，共一百六十八页。精选ppt

第三节角膜(jiǎomó)变性第九十四页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)变性类别进展缓慢，与遗传无关角膜老年环带状角膜病变(bìngbiàn)边缘性角膜变性大泡性角膜变性脂质变性第九十五页，共一百六十八页。精选ppt一、角膜(jiǎomó)老年环概念:

角膜周边部基质内的类脂质沉着。双眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈白色，宽1mm，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊(móhu)，与角膜缘之间有透明的角膜带相隔。第九十六页，共一百六十八页。精选ppt第九十七页，共一百六十八页。精选ppt第九十八页，共一百六十八页。精选ppt

二、

角膜(jiǎomó)带狀变性横跨角膜表面的火焰(huǒyàn)状混浊第九十九页，共一百六十八页。精选ppt三、圆锥(yuánzhuī)角膜第一百页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传(yíchuán)或显性遗传(yíchuán)。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。第一百零一页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相(hùxiāng)平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿第一百零二页，共一百六十八页。精选ppt第一百零三页，共一百六十八页。精选ppt第一百零四页，共一百六十八页。精选ppt第一百零五页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜诊断视力下降，高度近视(jìnshì)，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：第一百零六页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期(zhōngqī)，提高视力，防止发展。角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。第一百零七页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后(xiānhòu)发病，程度不一。第一百零八页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下(xiànɡxià)注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿第一百零九页，共一百六十八页。精选ppt第一百一十页，共一百六十八页。精选ppt第一百一十一页，共一百六十八页。精选ppt第一百一十二页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜诊断(zhěnduàn)视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：第一百一十三页，共一百六十八页。精选ppt圆锥(yuánzhuī)角膜治疗硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防止(fángzhǐ)发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。第一百一十四页，共一百六十八页。精选ppt第一百一十五页，共一百六十八页。精选ppt四、Terrien角膜(jiǎomó)边缘性变性第一百一十六页，共一百六十八页。精选ppt第四节、角膜(jiǎomó)营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜(jiǎomó)组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuchs角膜内皮营养不良第一百一十七页，共一百六十八页。精选ppt上皮基底膜营养不良

（地图-点状-指纹状营养不良）在前部营养不良中最常见为常染色体显性遗传。可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激(cìjī)症状和间断性视力下降。裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。第一百一十八页，共一百六十八页。精选ppt第一百一十九页，共一百六十八页。精选ppt颗粒状角膜(jiǎomó)营养不良（CDGGⅠ）

童年(tóngnián)发病

裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊(hùnzhuó)，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊(hùnzhuó)间及角膜周边部保持清亮。

电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形。

。第一百二十页，共一百六十八页。精选ppt第一百二十一页，共一百六十八页。精选ppt第一百二十二页，共一百六十八页。精选ppt第一百二十三页，共一百六十八页。精选ppt第一百二十四页，共一百六十八页。精选pptFuchs角膜(jiǎomó)内皮营养不良表现：双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素小点，亦称角膜小滴。内皮面凹凸不平。中晚期为角膜基质及上皮水肿。治疗早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。晚期患者视力受到严重损害，治疗以PK为主，部分病人可行LK。手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。第一百二十五页，共一百六十八页。精选ppt颗粒(kēlì)狀角膜营养不良

角膜营养不良遗传因素相关的原发性、具有病理(bìnglǐ)组织学特征的组织改变。第一百二十六页，共一百六十八页。精选ppt格子状角膜(jiǎomó)营养不良角膜基质(jīzhì)层线条状混浊第一百二十七页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)营养不良

遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来(yuánlái)的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良第一百二十八页，共一百六十八页。精选ppt第一百二十九页，共一百六十八页。精选ppt第一百三十页，共一百六十八页。精选ppt第一百三十一页，共一百六十八页。精选ppt第五节、角膜(jiǎomó)肿瘤第一百三十二页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺(hànxiàn)。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。第一百三十三页，共一百六十八页。精选ppt第一百三十四页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)原位癌（Bowen病）好发于角结膜(jiémó)交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润治疗：部分板层角膜移植术第一百三十五页，共一百六十八页。精选ppt第一百三十六页，共一百六十八页。精选ppt角结膜(jiémó)鳞状上皮癌好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移治疗(zhìliáo)：早期彻底切除病灶+板层角巩膜移植术结合冷冻治疗如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗第一百三十七页，共一百六十八页。精选ppt第一百三十八页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)皮样瘤

先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。

治疗：手术切除(qiēchú)及行板层角膜移植。第一百三十九页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房(qiánfánɡ)内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。第一百四十页，共一百六十八页。精选ppt

第六节

神经(shénjīng)麻痹性角膜炎第一百四十一页，共一百六十八页。精选ppt一、概念

三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的角膜敏感性下降以及营养障碍，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜上皮出现(chūxiàn)干燥及易受机械性损伤。

三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落时容易遭受感染。第一百四十二页，共一百六十八页。精选ppt二、临床表现

因角膜敏感性下降，患者主观症状轻微，肉眼见眼红、视力下降、分泌物增加；

荧光(yíngguāng)素染色下见：浅层点状角膜上皮着染，继而片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；

发射性瞬目减少；化脓性角膜溃疡，极易穿孔。第一百四十三页，共一百六十八页。精选ppt第一百四十四页，共一百六十八页。精选ppt三、治疗(zhìliáo)

保护角膜(jiǎomó)上皮：人工泪液、润滑剂；预防感染；戴角膜接触镜或包扎；睑缘缝合术；积极治疗三叉神经损害的原发疾病。第一百四十五页，共一百六十八页。精选ppt

第七节

暴露(bàolù)性角膜炎第一百四十六页，共一百六十八页。精选ppt一、概念

角膜失去眼睑保护而暴露(bàolù)在空气中，引起干燥、上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。第一百四十七页，共一百六十八页。精选ppt二、病因(bìngyīn)病理

眼睑(yǎnjiǎn)缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑(yǎnjiǎn)外翻、上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。面神经麻痹、深麻醉或昏迷。第一百四十八页，共一百六十八页。精选ppt三、临床表现病变多位于下1/3的角膜；角结膜上皮干燥、粗糙；结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐(zhújiàn)由点状糜烂融合成大片的上皮缺损，新生血管形成；化脓性角膜溃疡。第一百四十九页，共一百六十八页。精选ppt四、治疗(zhìliáo)

去除暴露因素(yīnsù)，保护和维持角膜的湿润状态第一百五十页，共一百六十八页。精选ppt第八节角膜(jiǎomó)软化症第一百五十一页，共一百六十八页。精选ppt角膜(jiǎomó)软化症病因：维生素A缺乏(quēfá)临床表现：多见婴幼儿，双眼发病，角膜无痛，灰白色变，周边失去光泽，角膜软化坏死，可致穿孔。结膜上皮角化，表现为Bitot斑消瘦，精神萎靡，皮肤粗糙干燥，哭声嘶哑治疗：迅速补充大量维生素A、D，纠正水、电解质失调，治疗全身疾病，眼部滴抗生素眼液/膏，阿托品散瞳，维生素A油剂滴眼第一百五十二页，共一百六十八页。精选ppt眼库(yǎnkù)一、供体年龄：最理想的供体年龄为5~60岁。二、、供体的条件1、绝对禁忌症：传染性疾病恶性肿瘤传染性中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统疾病死亡原因或诊断不明者眼部疾病2、相对禁忌症多发性硬化、帕金森氏病、肌萎缩性侧索硬化、非病毒性黄疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（无眼部表现者）、长期应用免疫抑制剂者、恶性肿瘤长期放疗、化疗者、近期多次接受输血者、翼状胬肉、有内眼或眼前段手术史者（可根据角膜情况而定）。第一百五十三页，共一百六十八页。精选ppt眼库(yǎnkù)三、供体角膜采集(cǎijí)的时间供体死亡后，供体的采集越快越好。夏季如无冷藏条件，最好在4~6小时内；冬季可在12小时内。第一百五十四页，共一百六十八页。精选ppt眼库(yǎnkù)保存方法1、短期保存：湿房保存保存时间：48小时内使用。湿房保存的优缺点：优点：保存方法简便、廉价、不需要复杂设备；容易普及。缺点：保存时间短，需急诊手术；无法(wúfǎ)进行一些必要的检查。第一百五十五页，共一百六十八