第8章水电解质病生学

病理学与病理生理学教案首页章节课乱 课时：2书写时间： 间： 教师：本章节在教学过程中的地位作用及前后关系：代对高渗性脱水、低渗见。：床意。知识、技能传授目标要：、掌握脱水、水肿、低钾血症和高钾血症的概念。、熟悉各型脱水临床表现；水肿发生原因及基本机制。教学重点与难点及解决方法：教学重点：判断水析。教学难点：各型脱水原因及其防治病理生理学基础。决法视频例计：、方。多体课件网源划：。课堂结： 课后记： 系领批：年月日 年月日 年月日教案续页教学程序及讲授提纲或讲稿第八章水、电解质代谢紊乱

方法手段 时间授 第一节水、钠代谢障碍 解一水谢量布解分的压电衡节液量分布生能1调节体温2促进物质代谢3润滑作用4其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能无机电解质的生理功能1参与新陈代谢2维持体液渗透压和酸碱平衡3维持神经肌肉静息电位和形成动作电位类

导论授多媒体课件辅助1低钠血症2高钠血症3正常血钠性水紊乱三低血症

钠症钠症钠症钠症钠症钠症量水））

论授多媒体课件辅助1低容量性低钠血症——低渗性脱水特点：失N于失水，血清Na浓+小于130m透压小于280m胞外液量的减少。（）病因:经肾丢失外失（）对机响（）发机制（）防治原则：）防治原发病）合理补液充高渗盐水（先盐后糖））处理休克等并发症2高容量性低钠血症—毒教案续页教学程序及讲授提纲或讲稿(点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<13<280mol/L(因和机制:水摄入过多水出减少(机体的影响:血液稀释细内水肿CNS状钠少尿重降低（4防治原则：1防治原发病2限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。

方法手段 时间论授多媒体课件辅助四)高血症、低容量性高钠血症—水（）特点：失Na，血清Na+于150mmol/L压大于310内外液量均减少。（）原因：水的摄入不足;水源断绝过蒸发大汗脏水胃道丢失（）对机体的影响（）防治原则）防治原发病；）补液以5%~10%为主，适量补Na先后盐。容水

授论析纳 1特点体液中的钠与水按血浆中的比例丢失血钠浓（1150mol/L及血浆渗透压（2310m范围内。细胞外液容量减少。2病因和机制：3对机体影响4防治原则

肾失 外失期 呕、腹泻害 胸水大积烧伤(治原发病(理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%糖液先盐后糖)教案续页教学程序及讲授提纲或讲稿 方法手段 时间(理休克等并发症 导六)水肿 论授1概念 纳结多体辅2发病机制液因素调外平调3水肿的特点及对机体的影响(肿的特点：液状——液液肿皮特点—）性肿全身性水肿的分布特点—应点学(肿对机体的影响：有的一面—不的影响—

心荷脏伤碍对组织器官功能的影响

论授多媒体课件辅助4常见的几种水肿(性水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭：钠水潴留毛细血管流体静压增高浆透降回碍特首在位(）肝性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚：阻脉压钠、留降临床特点：以腹水多见第二节钾代谢紊乱 纳结）谢点1钾的含量及体内分布

多媒体辅助教案续页教学程序及讲授提纲或讲稿 方法手段 时间2钾的来源：摄入200m所有动、植物细胞富含钾，90%小吸收。3钾的排泄：肾脏90%道10%醛固酮调节）液多吃，少吃少排，3～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d4钾代谢的调节、钾的生理功能(1维持新陈代谢(2保持细胞静息膜电位 导(3与神经系统的传导关系密切(4调节细胞内外渗透压(5调节酸碱平衡二低血症1概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L2原因和机制3对机体的影响:（）对神经肌肉的影响（）对心肌的影响

论授纳结媒辅维持心脏功能上起重要作用，K度的变化对心肌的基本特性（兴奋、。心滞。4防治原则（）防治原发病（）补钾，口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，不，不，不。三）钾症

讲授分解 1概念即血清钾浓度＞5.5mmol/L 引导2原因（）肾排K减少：如肾衰、醛固酮减少等；（）细胞内K+移：如酸中毒、溶血、严重外伤等；（）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大量库存血等