病理生理学名词解释与大题

词释.性症[案]低容失N+多于失水，血清N+度〈130mmol/，血浆渗透压〈，细液减。.症[案]高清a〈1L，渗压〈2多体细液并器功障。.症[案]低容失N+，血清N+浓度〉150mo浆透〉3细液和胞量减。.水肿[案]过。.肿eea[答案]组间聚按压凹肿。.钾[案]低钾血于3,缺内总．一页[]。.乱[答案]病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况。2阴离子间隙(aniongap,AG[答]AG指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。3.混合型酸碱平衡紊乱[答案]两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在的状况。5.AG增高型代谢性酸中毒[答案]指除含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。6.AG正常型代谢性酸中毒[答案]当血浆HC3-浓度降低，时有C-浓度代偿性升高时，则呈AG型或氯性毒。7.反酸尿[答案]碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增。.尿[答案]酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减，。9.B标碳酸盐是指全血标准件下即PaCO2为40汞，度38摄度红白饱度为1%测得血中O3的。1.（碱）是血一具冲的离的。1.E剩）也指条下酸滴全本至PH7.40时所需的碱或酸的量。12.A（实际碳酸氢盐）是指在隔绝空气的条件下，在实际PACO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。13代谢性酸中毒是指细胞外液H离子增加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少、PH呈减少趋势为特征的酸碱平衡紊乱。14呼吸性酸中毒是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高PH呈降低趋势特征的酸碱平衡紊乱类型。15代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H离子丢失而引起的以血浆HCO3增多PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。16呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。1．缺氧[答案]因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。2．血氧容量[答]10ml血中血红白为氧分饱和的最大带量，取于血红蛋白质和量该项指反映血的携带的能力（常值为0mldl）。3．血氧含量[答案]为100ml血液实际的带氧量，主要取决于氧分压和氧容量（Ca2通为19ml/dl，CvO2通常为14m/d。4．HB氧饱度（SO2）[答案]血红蛋白结氧的百数，SO2主取于分压。5．低性氧[答案]以a2低基本征缺，称低性氧低氧症指氧量降低故张缺氧称低性氧血。6．呼性氧[答案]由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足称为呼吸性缺氧。7．发绀[答]当毛细血管中脱氧血蛋白平均度超过dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。8．肠源性紫绀(enterogenouscyanosis[答案]当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。9．循环性缺(circulatoryhypoxia[答]指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。1．组织性缺氧[答]在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。11组织中毒性缺氧[答]因毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。1.发热[答]由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.0C）称为发热。2.过热[答]是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高。3.发热激活物[答]激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。4.干扰素[答]是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是Iα和。.内原。6产EP细胞凡是产生释放生致原的胞称产EP胞。1.应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理是、因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。2.应激原是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。4.一度原于，表动同异程终导环，，亡为5.急性反应期蛋白指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白质。6．热休克蛋白是指生物机体在热应激（或其他应激）时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白，主要功能是帮助蛋白质正确折叠、移位、复性及降解。7.应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数少数溃疡可较深或发生穿孔。1.休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和个重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。2.自身输液是指微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到自身输液的作用，具有重要的代偿意义。3.自身输血是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿称为自身输血。4.休克肺在严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平衡以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。6.重或在的能维综。7.CARS起性抗反。8.ARDS征漫在休又休。9.SIRS(征而反应综。.弥血升，而出床征(。纤溶酶水解纤维蛋白原g及纤白(n产的各为FDP物或FD(蛋。3.微血血(MAHA是C。形液切中可体。.全包的晚。.（heartfailure）在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心泵功能弱，使输出量绝或相对下，以至不满足机体谢需要的病理理过程或合征称心力衰竭。3.心肌衰竭因心肌本身结构性或谢性损引起受累肌舒缩性降低，称心肌衰竭。4.向心性肥大心脏在长期度的压力荷作用，收缩期壁张力持增加，心肌节呈并性增生，心肌胞增粗，特征是室壁显著厚而星期个容积正甚或减小使室壁厚度与腔半径之增大，见于高血性心脏病主动脉瓣窄。6.离心性肥大心脏在长期度的容量荷作用，舒张期壁张力持增加，心肌节呈串性增生，心肌胞增长，腔容积大，室壁所增厚，特征是心容积显著大与室壁轻度厚并存，壁厚度心腔半径比基本保正常，常于二尖瓣主动脉关闭不。7.射血数每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。.竭，等引的力竭。.量竭于要见贫、亢。.张大缩脏。.张不强。12.充血性心力竭静衰竭组，称血力。.呼难。.劳难缓。.夜难被。.端吸呼。.心性衰。1.呼吸衰竭(respiratoryfailure致paO2降低伴有或不伴有PACO2增高的病理过程。2.限制性通气不足(restrictivehypoventilation指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。3.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。4．等压点呼气过程中，气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。5.肺源性心脏病呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳潴留及氢离子浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血粘度增高等因素有关。6.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy有呼吸衰竭引起的脑功能障碍，表现为患者神志淡漠、头晕、头痛、昏迷等。发生机制主要是缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、R-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体释放。7功能性分(functionshunt病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使明显高于正常，患部肺泡血流少而通气正常多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。8.解剖分(dead-spacelikeventilation指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，在、肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内静脉交通支直接流入肺静脉。掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。9.真性分(trueshunt病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张。10.死腔样通气肺动脉栓塞、肺血管收缩、肺动脉炎等都可使肺泡血流减少。肺泡血流减少，可大正患肺流少气，通不分利，称死样。1.中央性阻塞指塞位管处上气塞。1.外周性塞阻部在管处上径于2mm小气细气分塞。1.急性呼迫征(ARS是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。14.I型呼吸衰竭又称低氧血症PaC2小于8KP，但PaC2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。15.II型呼吸衰竭又称高碳酸血症型Pa2小于8KPa且伴有PaC2大于6.67KPa.1.假性神经递(falseneurotransmitter肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后B-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷，这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。2肝功能不全各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。3肝性脑(hepaticencephalopathy肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种子啊严重肝病时所继法的神经综合征，称为肝性脑病。4肝肾综合症是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。5肝功能衰竭是肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否氏细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。6氨中毒由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生。7.氨基酸失衡严重肝病患者，血浆中CA水平下降，而AA含量增加，是肝性脑病发生的机制。8.假神经递质学说由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇胺）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统功能障碍。1.肾功能不全各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。2.急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。3.肾前性急性肾功能衰竭指使有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素均会导致肾灌流不足，致肾小球滤过率下降，而发生急性肾功能衰竭。4.肾性急性肾功能衰竭肾本身的一些器质性病变和肾毒物性引起的急性肾小管坏死等引起肾小球滤过率下降所致的急性肾功能衰竭。5.肾后性急性肾功能衰竭由于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻引起的急性肾功能衰竭。6.氮质血症肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加。7.慢性肾功能衰竭（）各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。8.尿毒症急慢性肾衰竭晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，而引起的一些系列自身中毒症状。9.肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化等，称为肾性骨营养不良。1.缺血—再灌注损伤是指人或动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。2.钙反常是指用无钙液灌流后子啊用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象称为钙反常。3.氧反常（Oxygenparadox）是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，在恢复正常氧供应，组织及细胞损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。4.PH反常缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象。称为PH反常，其机制是相继通过H+—Na+交和+—Ca+交换导致细胞内钙超载损伤细胞。5自由基Freraicl）系指层轨上单个配对电的原、原团分子总，又游离。其中氧诱产的自基，为自由。6.活性氧是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放一光子）和H2O2..抑迟。.载现。9.无复流现象（no-reflown）。.常。.？供：（1（2（3障（4。2血—？（1）短(2支环（3组氧度（4再注条件3.论缺血-再注伤胞内Ca+超载的机制缺血再灌注损伤时Ca+超载时主要发生再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。（1）N+/Ca+交换异常：1.细胞内高+对Na+/Ca+交换蛋白的直接活；2.细胞内高H+对N+/Ca+交换蛋白的间接激活3.蛋白激酶C活化对N+/Ca交换蛋白的间接激活；（2）生物膜的损伤；1.细胞膜的损伤，对浆网膜损伤，造成AP生减，浆上4试述细胞内（（2）激磷脂；（3）缺血再注性律失；（4）促进由基成（5）肌原纤维度收缩5.缺血灌注伤时自由的多与超载关系何？氧自基产增多起钙载钙超又能进氧由生成两者成恶循环，重细损伤。（1）氧自由基增引钙超的机：1.通过膜脂过氧应破正常胞膜结构，细胞透性加，内增加；2.抑制膜蛋如钙、钠及系等功导浆AP成少胞和浆泵量应，进超的生。（2）钙超载进由生机：1.线粒体钙多障，入胞的氧单子原成氧基多；2.增强脱氢转化为黄嘌呤氧化酶，促进自由基生成。6．试述心肌顿抑发生的机制缺血再灌注损伤时自由基异常增多和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。1）自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生脂质过氧化反应，破坏心肌细胞浆和膜上的各种蛋白质的功能，抑制酶的活性，使心肌舒缩功能障碍；2）自由基与钙超载均可损伤线粒膜，使线粒体功能障碍AP成；（3）细胞钙使原纤维度缩严者伤骨结，起肌维，制肌缩能；（4）由破细膜，质通性加制蛋活，肌网泵活降，起超，载能进由的生者为果重肌细胞伤进步制肌。7.简无流象无流象指验结状脉成部血，放扎脉新复血流部缺区不得分液注现。发制要下因有关:1性细粘、塞血（2）血内细肿缩物的用导致血官狭；（3）微血通增引的质心细伤肿均使、血受，碍。8.论述缺血再灌注损伤时微血管损伤和白细胞的作用（1）微血管损伤。1.微血管血液流变学异常；白细胞粘附，微血管阻塞2.微血管口径的改变;内皮细胞肿胀，管腔狭窄，阻碍血液灌流；3.微血管通透性增高。（2）细胞损伤。激活的血管内皮细胞和白细胞释放的多种生物活性物质如自由基、蛋白酶、细胞因子等，损伤组织细胞。9.简述自由基的损伤作用自由基具有极为活泼的化学性质，一旦生成，即可与各种细胞成分发生反应，具体表现在以下几方面：（1）膜脂质过氧化增强，造成多种损害：1.破坏膜的正常结构；2.间接抑制膜蛋白的功能；3.促进自由基及其他生物活性物质生成；4.ATP生成。（2）蛋白功能抑（3）破坏核酸及色体。10．试述血再灌损伤的治原。（1）减轻血性损，控制灌注件。减缺血性伤是防再灌注伤的基础；控再灌注件，采低压、流、低、低PH、低钠及低钙液灌注损伤。（2）改善缺血组织的代谢。适当补充糖酵解底物和外源性ATP。（3）除由基（4）轻超。1.常心衰的本因些？（1）发心舒缩功障：肌害肌、肌、山、心肌毒心梗，肌化代障；生素1缺乏，缺血缺氧。（2）心脏负荷过重；容量负荷过重；动脉瓣关闭不全，—静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重；主动脉狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞，肺源性心脏病。2.简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。酸中毒时1）H竞争性抑制下降。2）抑制肌球蛋白AP性心收障。（3）使毛管约肌弛微环血回血减，输量降（4）酸毒发血抑制作位期失常从而发心衰竭发。3.简述肌肥的不衡生的生机？心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰竭，其机制是：（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE成，增（2）粒的增长不物作减，ATP成。（3）肥大肌血数目加足,MC注良血足（4）肥心肌蛋白ATP酶性下降能下，量用。（5）肌浆网4.简心性肿生制？肺肿急心最重现发机要（1）肺血压升高当性衰达定度毛血高过力足输当肺肿生（2）肺细管性大于循淤下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成泡肿。5.简心出显时要现机制心出下衰特的液学化要：（1）皮白发绀由心量、感经，肤收皮的量少起皮苍，下由循时长组氧静血量降出现绀（2）无力眠嗜心出显降供不中神系统能乱（3）尿量：输减。（4）心心克性严的心衰，出剧少动压降循流少体入状态。1.试肺性病病制？慢呼衰起心大衰为源脏发机下（1）肺泡氧二碳所酸毒小脉，右后；（2）肺小动长收引血壁厚化管窄形稳肺脉；（3）期引代红胞症使的度，加心荷；（4）部使毛管大坏肺脉、塞促动高压的成（5）缺氧中也低肌缩舒能（6）呼难，用吸或可内异波从影心收或功。2.试肺脑发制由呼衰起能碍为脑，病如：（1）酸和缺氧脑管用血扩，流加充血内损通增加脑质；ATP成，泵能碍致细肿都使内压升，迫血加缺形恶循，终进的成（2）缺和酸中毒对脑细胞的作用：1.酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GA使；2.酸组。.？其（1）于I型过50%（2）对于I型过3%，提到6.65—7.98KPa（50—60mmHg）即可，这样吧即可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为I型吸步。.述COPD与呼吸衰竭的衰竭（1）阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血。水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿;因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；2）限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧。酸中毒。呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭；3）弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；4）肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的部分肺泡低血流。5.肺水肿引起的呼吸衰竭的机制？（1）肺间质水肿弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；2）肺泡水肿使通气减少而血流减少而血流量未相应减少，使通/血流比例下降，即静脉掺杂，引起呼吸衰竭。3）水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。6.肺泡通气/血流比例失调的表现形成及其病理生理意?1气/血于8，内C。（2气/于.性（COPD）。以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。7.试述ARDS的发病机制ARDS是急性肺泡毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为：（1）肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；（2）肺泡表面表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；（3）水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；（4）肺内C通是S人对J病生I类呼吸衰竭。1.简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明肝性脑病诱因的作用机制为：1）氨的负荷增;(2使血脑屏障的通透性增加；（3）提高脑组织对神经毒素的敏感;肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨增加；大量失血引起低血压、休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性增加；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。2.试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用食物蛋白中的芳香族氨基酸如不苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于—体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异—B羟化酶的作用下形成苯乙醇和羟苯乙醇，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效应远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。3.试述肝性功能性肾衰的发生机制大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会有功能性肾衰，但肾脏兵没有器质性病变。肾血流减少R与GR（1）及ET、XA2等（2）门高、低容量会引有循环量减；两通过使交感—肾上素系和素—血管紧张系统性增，引肾血收，再上肾内液的分布皮质单血管缩更明显肾质缺、R而。.功。（1一和取BA，使血浆中BAA下，时血素解谢作用强使取AA水高同氨的的。（2）氨与酸形酰谷胺可中基酸时为AA）通血障或中基内。以说氨浆失相赖因共进脑生主要它代化切在给能的注射BAA溶液将助制血的作，因为BAA的分解可形成谷氨酸，后者与结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说你对于肝功能衰竭患者不仅要降低学血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。1.慢性肾功