病理生理学题库四酸碱平衡紊乱

第四章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱一、A型题2.下列指标中哪项是映血中H2CO3浓度的最佳标?A.pH D.SBB.PaO2 EBC.BB[答]B[题]CO2分压是血浆呈物溶解状的CO2分子产生张力，反映血中H2CO3浓度指标，它肺泡CO2分压相等，可反映呼性酸碱衡紊乱。5AG反内能了.毒B.正常氯血性代谢性酸毒C.低氯血性代谢性碱中毒[答]B

D.低氯性吸酸毒E.高氯血性呼吸性碱中毒[题AG是血浆未测定阴离子未测定阳离子差值，AG增与用判断代谢性酸中毒的类型AG型谢酸毒指含以的何定的浓增时代性中如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等G增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。7AB减和AB表明可能有.毒B.代毒.混毒[答]B

.代毒.毒[题]代谢性酸中毒时HC3原发性减少PaCO2继减，B与SB均减少A<SB。这种情况可见于呼吸碱中毒，HCO3-继发性减少，AB<SB，但备项中无吸性碱毒。8.机体在代谢过程中生最多的性物质是.β-酸 D.乳酸B.乙酰酸E碳酸C.丙酮酸[答]E[题]碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。9.正常体液中的H+主要来自.的H+.的H+.的H+[案]E

.酸E.的H+[题]由于碳酸量多H主由酸离产。10.血液中最强的缓冲系统是B.O3-/H2CO3C.HPO4-/HPO4-[答]B

Db-/Hb2E.HbO-/HHbO22[题]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。这的O2的。11.血液中缓冲挥酸最强的冲系统是A3-/H2CO3

.Hb-/Hb和HbO2-/Hb2E.有机酸盐C.HPO4-/HPO4-[答]D[题]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb及HbO2缓冲。12.血液中缓冲固酸的主缓冲碱是.NaHCO3B.N2HPO4C.Na-Pr[答A

D.K-Hb2E.K-HbO2[题]血液缓冲系统以缓冲有的固酸，其以碳酸盐缓系统中NaHC3最主要。17.血液pH值主取决血中（03麻影口区分度太低0.年已修改A.[HPO42]/[HPO4]B.[Pr]/[HPr]C.[HCO3][答]D

HCO3]/[H2CO3]E.[2C]-3-[题]动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H2C3及HC3-的影响。因pH=pK`+lg[A]/[HA，血液缓冲对以H2C3缓冲对为主，根据Henderson-Hassalbalc方程式：pH=pKa+lg[HC]/[H2C]，而pKa为一常数，由此可看出pH值主要取决于[HCO3]/[H2C]的比值-3-18.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是A.BEPO2O2[答]D

D.O2B[题]PaCO2为血CO2分；PO2为泡气CO2于CO2故PaCO2PO2测PaCO2可通，PaCO2升高；通过度PaCO2降低。19.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是A.PaC2 DBBBBECB[答]D[题]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，它是反映代谢性因素的指标BB也可从BE，B=8。B增和AB表有.毒.毒C.呼吸性碱中毒[案A

G毒E.混合性碱中毒[]O3PaCO2继发故AB此外慢性呼吸性酸中毒时由于肾的代偿HCO3-可继发性增高，故AB。G正常型代谢性酸中毒常见于.氧B.饥饿C.严重腹泻[答C

D.严竭E.摄入大水杨制剂[题AG正型或血氯性谢性酸毒常见严重腹、消化直接失HCO3-，血液HCO3-浓度降低同时伴有Cl-代偿性升；而其备选答均为AG增高型代谢性酸中毒。22.AG增高型代谢性酸中毒常见于.泻 D小酸毒B.使用乙酰唑胺利尿 E.慢性衰期C.糖尿病[答]C[题]糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增型谢酸毒而他备选案为AG正常型代谢性酸中毒。23.下列项不是代谢酸中的因.热 D饿B.休克E.衰.吐[案C[解]。24.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是.冲 D肾脏代偿B.呼吸代偿 E.骨骼代偿C.细胞内液缓冲[答]B[题]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥，此时主要只能通过肺代偿进调节血浆H+度加引呼中枢奋呼深，血液中H2CO3浓度继发降低维持HCO3-/H2C3的比值接近正常。25.酸中毒pH<7.2引起心肌收缩力.弱 D.增强B.先减弱增强 E.不变C.减弱[答]C[题]酸中pH<7.2可引起心肌收缩力减弱其机制是①H+可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合②H+影响肌浆网摄取Ca2+；③H影响心肌细胞肌浆网释放C2，导致兴-收缩失耦联。26.某肾盂肾炎患血气分结果为：pH7.32PaCO2g（1mmHg=0.133kPa），O3-15ml诊为.代毒B.代谢性中毒C.呼吸性酸中毒[答]A

D.呼吸碱毒E.混合性酸中毒.2*92 3-[题]pH为72，判断有中毒根据Henero-Hsslalh方程式和病，断出原发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△Pa1【HC】±2=1±2.2*92 3-0-2±）mm，预测的Pa4（10±）=27.31，而实测Pa30mmHg，在27.8~31.2g0-22。27.某糖尿病患血气析结果：pH7.32PaCO23mHg，HCO3-16ml血Na+140mo/，Cl-104mml/，K+.毒BAG型谢酸毒G毒[案]C

4.mml，诊为D.呼吸酸毒.是-△ .2*82 3 2[题]pH为72LΔL有AG增高型代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算判断有无合并其他酸碱失衡：Pa↓=1【HC】±2=1±2=9）mm，-△ .2*82 3 2（9）=2.42mmHg，而实测PaCO2为32mmHg，在28.4~32.4mg范内诊单性AG增高型代谢性酸中毒。28.高血钾引起碱失的特点是浆O3- 血浆H+ 内H+ 尿液H+A. ↓↑↓↑B. ↓ ↑ ↓ ↓C. ↑ ↓ ↓ ↓D. ↑ ↓ ↑ ↑E. ↓ ↑ ↑ ↓[答]B[题]高血钾时K向胞内动，细胞内+出到胞外故细内[H]降低，血[]增高，增高的H+消耗了血浆中的HC3-，导致血[HCO3]降低；于胞内[H+]降低，肾管上细胞泌H+减，中H+减少，尿液反常碱性尿。29.乳酸酸中毒时，血钾变化是.高 C低B.不变.先降E.先降后升[答A[题]酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调节作用，当细胞[H+]，H+弥散胞而内K+则胞所中往有血。30.下列哪不是呼吸酸中的因?.痹B.气道阻塞C.肺部患碍[答]D

D.肺泡散碍E环风良[题]呼吸性酸中毒由通风良引起PaCO2升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的C2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaC2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。32.急性呼吸性酸中时代偿调主要依靠A3-缓冲统B.HC3-以外的缓冲系统C.血浆蛋白缓冲系统[答]B

D.磷酸盐缓冲系统E.其他缓冲系统[题]急性呼吸性酸毒时血浆中[H2C]急骤升高，而O3-及靠O3-浆O3-持O3-/H2CO3的正常比值。33.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是.偿 D心脏代偿B.肾脏代偿 E血液代偿C.骨骼代偿[答]B[题]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿PaCO2和H+浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮细胞泌H+、泌NH4和加对HCO3-的重收。34.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为pH7.15PaCO280m，CO3-27mmol/，可诊断为.毒C.急性呼吸性酸中毒D.慢性吸酸毒[答]C

B代谢性碱中毒.毒[题]溺水窒息产生急性吸性酸中，血浆PaC2急剧升高，超过缓冲系统与离子交换的代偿调节能力HC3-可继发性升高3~4mmol/本病例HC3-实测为27ml在此范围内可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。35.急性呼吸性酸中对机体主的影响是.弱.高常C.“CO2麻痹”[答]C

.功衰E.缺氧[题]急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透生物膜入脑脊，对中枢经系统响较显，当PaCO2>0Hg常致“CO2麻痹。36.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下pH7.33PaCO270m，HC3-36ml，可诊断为.毒B.代谢毒.急毒[答]D

D.慢性酸毒.混毒[题]慢性肺心病患者PaC2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；由于肾脏代偿使HC3-继发性升高呼吸性酸中毒可根据公式预测HC3-=24+0.35ΔPaCO23（34.3）mm/实测HO3-为36mlL，在3153.mlL范围，合代性碱，可断性吸酸毒。37.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，下列治疗措施哪一项错误的?.病.使剂.使剂[B

.能E.使用T(烷)[题]使。38.代谢性碱中毒常见的病因是.泻B.严重呕吐C.使用安体舒通等利尿剂[答]B

D正常人摄入NaHC300mo/dE高血钾[题]代谢性碱中的原因要为H+失、HC3-过荷以及H+向胞内动，经胃、经肾均可起H丢失当严呕吐时引起含HCl的胃液大量丢，血中HCO3-得不到中和，血浆HCO3-浓度升高由于具有较强排泄NaC3能力，摄入100mo/d的NaC3两周后可出，会起代性中毒。40.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是.偿 D血液代偿B.肺代偿 E细胞代偿C.骨代偿[答]B[题]因速尿引起谢性中毒此时脏无代偿主依赖肺偿调因吸抑使H2C3继发性升高维持pH的稳定。41.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为.用.肺节C.肾的调节[答]B

.冲E细胞缓冲[题]代谢性碱中毒时，由于+浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通气量减少PaCO2或浆H2O3持O3-/2C3使pH钟。42.某溃病幽阻者反吐院气结如pH7.49PaCO24O3-36mmol/该碱失型是.毒.毒C.呼吸性酸中毒[答]B

.毒E.混合性碱毒[题]pH为79，判断存在中；根据pH[HCO3]/PaC2，判断出只有存在HC3-↑时才会引起pH，而PaCO2只会使pH，又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒；代入预测公式计算判断有无合并其他酸碱失衡预测的PaC2=40+0.ΔHC3-±5（48.±5g测PaCO2为48mg，在43.4534mHg范围内，表并未并呼性酸失衡故可断为纯性谢性中毒。43.某AS患，pH7.48PaCO229H，CO3-23mo，断为.毒.毒C.代谢性碱中毒[答]D

.毒E.慢性呼吸性碱中毒[题]结合病史及PaCO2pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐缓冲及离子交换，使HC3-继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HC3-=24+0.ΔPaCO2±2.5=24+0.29-40）2.5=（8±2.5）mo/L，而的HCO3-为23mo/L，在测值193243mlL范围内故断单型性吸碱。45.慢性呼吸性碱中毒主要靠.偿C.血液代偿D.骨代偿[答B

B肾代偿E胃肠道代偿[题]慢性呼性毒，无代，血冲力限故要过偿泌H减，重收HCO3-减少，到节。46.某肺心病患，血气析及电质测定果如下：H728PaCO288mO3-3.m/Ll-90m/L，N+10L为.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性碱中毒并代谢碱中毒C.呼吸性酸中毒并代谢酸中毒[答]C

D呼吸酸中毒并代谢碱中毒E谢性中毒合代谢性中毒[题]本病例PaC2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒AG=140-（90+37.81.2ml在正常范围内预测HC3-=24+0.35ΔPaCO23=24+0.388.8-43=41.0±3mo/实测HC3-为37.8mmol/，低于预测值最低值39.3mml/L，明时存代谢酸中；两种中毒存，pH明显降低。47.血气分析结果为PaC2降伴HCO3-升高为.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒并代谢酸中毒C.呼吸性酸中毒并代谢酸中毒[答]D

.呼吸性碱中毒并代谢碱中毒.代谢性酸中毒合代谢性中毒[题]PaCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时HC3-会继发性降低，现伴有如HC3-升高，则表明合并有代谢性碱中毒。49.血气分析结果为PaC2升时有HCO3-降低可为.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒并代谢碱中毒C.呼吸性碱毒合代谢酸毒[答]A

D.呼吸性碱中合并代性碱中毒E.以上都是[题]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HC3-继发性升高，而HC3-降低则表明合并有代谢性酸中毒。50.某肝性脑病患者，气分析果：pH7.5PaCO2g，O3-11m/，可诊断为.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性碱中毒并代谢酸中毒E.以上都不是[答]E

.呼吸性酸中合并代性酸中毒.呼吸性碱毒合并谢性碱毒[题]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱失衡，因为预测HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=4+.5（134）±2.5=（15±2.5）mm/L，的HCO3-为1m/L，在预测值8~13mmol/L范围内。51.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果pH7.40，PaCO267m，CO3-40mmol/L，可诊断为.常 D.呼吸性酸中合并代性碱毒22B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 .呼吸性碱中毒合代谢性中毒C.代谢性酸中毒并代谢碱中毒[答]D3[题解]慢性肺心病患者的PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒；根据预测HCO-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45mmo/实测HCO3-值为40ml/，超出预测值代偿的最高值36.45mmol/，故还合并代谢性碱中毒。52.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果pH7.39PCO24H，3HC3-262m/，Na+12oL，Cl- 9.5o/，该患者属哪一种酸碱失衡?A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒[答]C[题]慢性肾衰患者有PO4-及SO42-潴留AG=142（915+2.2=2.mml/>16molL及ΔAG=223-2=0.mml/L表明有AG高代性中但人气析果明pHPaCO2及HC3-均在正常范围内HC3-值没有降低PaCO2值也没有降低反而高于平均值表明HC3-值在缓冲后还高于正常平均值可以推测缓冲前HC3-实际值根据ΔA↑=ΔHO3-↓，前HO3-值为26.2（22.3-12）=65mo谢毒也有碱代中因是呕所者有AG高代酸毒并谢碱毒。53.某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果：pH7.47PaCO22mg，HCO3-20mo，N+140mol，Cl- 9/，K+4.0mo/可诊为.衡G增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.AG增高型代谢性酸中毒D.呼吸碱毒并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并G增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒[答]D[题]肺心病患者人工通气后PaCO2为28m（<33mmHpH为77判断在呼性碱毒G=40982022mml/L（>16mmol/），ΔAG=22-12=10mmol/L，判断有AG高代性毒再用测式算断无合其酸失衡预测HC3-=24-0.5ΔPaC2±2.5=（18±2.5）mm/，实测HC3-=20+ΔAG=20+10=30mmol/L，>20.5mmol/，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。54.某肺心病患者伴水肿速尿其分及质定果H74，PaCO266mHO3-36moL，N+140mol/，Cl-75ml/，试分析何酸碱衡？.毒.毒.并AG增高型代谢性酸中毒D.呼吸酸毒并AG正常型代谢性酸中毒E.以上都不是[答]E[题]肺心病患者的PaCO2为66H（>4mgpH为7.3判断存在呼吸性酸中毒AG=140-75-36=29mmol/L（>16mmol/），（ΔAG=29-12=17mmol/），判断有AG增型谢酸毒应预公计，有合其酸失：预测HCO3-=24+0.35ΔPaCO23=33.1±3测HCO3-=36+ΔAG=36+17=53mL，>36.1m，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。56.酮症酸中毒下列项变化不存在的？.血[K+]↑B血[Cl]↑C.AG↑[答]B

D.PaCO↓E.BE负值↑[题]酮症酸中毒时酮体积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。57.酮症酸中毒时，机体可出现.内K管H+-+换↓B.细胞内K释出，近曲小管H+-N交换↑C.细胞外K内移，近曲小管H+-N交换↓D.细胞外K+移肾曲管H+-+换↑E.细胞外K+内移，肾近曲小管K+-N交换↓[答]B[题]酮症酸中毒时H细，K+细出样近细内H+，故H+-N交换增加。58.乳酸酸中毒时，机体可出现.内K-Na+交换，胞内H+释出B.肾内K-N交换，细胞内H+释出C.肾内K-N交换，细胞外H+内移D.肾内K+-+换，胞外H+内移E.肾内H+-N交换，细外H+内移[答]C[题]乳酸酸中毒时，血浆H增多移入细胞内，细胞内K释出；同样，肾小管细胞内K+释出，细胞内、外K浓度梯度减小，故K-N交换减少。59.缺钾性碱中毒，机体出现.外K+管K+-N+换↑B.细胞外K内移，近曲小管H+-N交换↑C.细胞外K内移，近曲小管H+-N交换↓D.细胞内K+出肾曲管H+-+换↑E.细胞内K+释出，肾近曲小管H+-N交换↓[答]D[题]缺钾性碱中毒时内K+外H+进入细胞同样肾小管上皮细胞内也呈酸中毒肾脏泌H+增加故H+-Na+交换增强。60.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是.血[K+]↓B.血[Ca2]↓C血[N]↑[答]B

E.[M2]↑[题]急性呼吸性碱中毒时PaCO2，pH而使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。65.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的？.γ-性↑.性↓C.生物氧化酶活↑[答]E

D.碳酸酐酶活↓E.谷氨酸脱羧酶活↑[题]酸中毒时γ-氨丁转酶活性，谷酸羧酶性，致γ-氨基丁堆积，起枢神系的制。66.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确?K钾B.远端肾单位K-N交换，H+-Na交换↑C.醛固酮分泌↓[答]B

E.用生理水治有效[题]支C-和N进端液化利后低容，起发醛增，H+Na交换，+Na+交换，增加了H+和K+的排泌及HC3-的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。67.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确?.肾HP致B.K+向细胞内转移致低钾血症C.尿pH↓[答]A

D.[Cl-]↓E用生理盐水治疗有效[题]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞+P酶进H也保N排K促进H排泌和HC3-的重吸收。68.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有?.性↑B.碳酸酐酶活性↑C.丙酮酸脱氢酶活↓[答]D

D.γ-氨基丁转氨活性↑E.谷氨酰胺酶活↑[题]脑内γ-氨基酸氨活性谷氨脱酶活性可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减少。69代谢性酸中毒时不会出现:(04护本、检验难而无区，0.1460.171).症B.呼吸深而快.钙.肾小管上皮细碳酸酐活性下降E.尿一呈性[答D[题]代谢性酸中毒肾小管上细胞碳酐酶活性高。70. 某肾小球炎患者，气分析定：pH7.30，PaCO23m，HO3-18mmol/，该病人应诊断为：、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、代谢性碱中毒D、呼吸性碱中毒E、以都是[答A[题]患者pH降,HCO3-从肾脏丢失故原发降低,PaCO2降低为代偿反应,故为代性中毒71、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？、血钙浓度降低B、血钾浓度升高C、H+竞争性抑制C2与肌钙蛋白结合D、+抑制肌浆网释放C2+ E、H+抑制C2内流[答A[题]酸中毒时血浓度不低.72.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？、H+丢失B、K+丢失CCI-丢失D、N丢失E、细液失[答D[题]剧烈呕吐导代谢性中毒与H+、、CI-、细胞外液失有关.二、名词解释题1.代谢性酸中毒metbolcaidoss)[答]由于血浆HC3-原发减少引的pH值降低。2AG型谢酸毒(meblcacdssihicaedG)[答]指血浆中不含氯固定酸浓增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。5.呼吸性酸中毒acidosis)[答]由于PaC2原发性高引起的pH值降低。6.代谢性碱中毒metaolicalkaosis)[答]由于血浆HC3-原发增高引的pH值升高。8.呼吸性碱中毒alkalosis)(0.37,0.49903临)[答]由于PaC2原发性低所起的pH值升高。三、简答题1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？[答题要]代谢性酸中毒时体靠代来低PaCO2还肾偿来加泌H+排出固定酸回收NaHC3血中[H]增多时反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快呼出C2增多使PaCO2降低从而使O3-/H2CO3比值接近正常血[]增多时，肾泌H+、产氨增多，HC3-重吸收增多，使血[HCO3]。3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？[答题要]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？[答题要]慢性呼吸性酸中毒要靠肾代，通过泌H+泌NH4+回收NaHC3来代偿，使HC3-与H2C3比值近常，因为H+可强酐及氨酶性。7.仅测定血pH来判断碱失衡何局限？[答题要]①不能区别碱失衡性质代谢性还是呼性的；不能排代偿性纯型酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。10.某患者血浆pH7.35~7.4B，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB，继发PaCO2；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2，继发AB；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB和PaCO2均为原发性变化。14.pH正常是否说没有酸失衡为什么？[答题要]pH正常可有下情.代碱b.代谢性酸毒合并吸性碱毒.代d.判。16.何谓pH值？动脉血pH值正值是少测定pH值有何床义？[答题要]pH血pH正常值是7.35~7.4为0pH是作为断碱失衡重指标：pH<7.35(H+45no/)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+<35nolL)表示碱中毒(失代偿)。26.某病在术时呼制出血pH7.20，PC280mHg，SB2mol／AB8.5mol／LB4mol／，+25ml／。该病人发生了何种酸碱失衡为什么?（0.4660.393）[答题要]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。四、论述题1.试述引起代谢性中毒的原及后果[答题要]⑥性性（S）。2.试分析代谢性酸中与呼吸性中毒时CNS功能紊乱的主表现及其生机制的同[答题要]为，P质GAA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用PaC2→①脑血管扩张→通透性→脑充血、水肿；PaCO2→中枢神经系统CSF）的pH更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响[答题要]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（F排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型AG增型常氯中；休发过的：血系对茶胺应降→循环障加，成性环心收力和心律失常→心输出量。4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制[答题要]①心律失常甚至室颤机制与高血钾有关②心缩减弱阻断肾上腺素对心脏作用H抑制Ca2与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。5.试比较慢性肾衰竭早期CR）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。[答题要] 代谢中毒型 发生制CRF早期G型 主要于肾管受→泌H+产NH4能力↓高氯酸毒和HC3-重吸→血[HC3-]↓CRF晚期G型 于G排H障碍→血中固定正常氯酸毒酸血浆[HCO3-]和H+而↓6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明[答题要]①中算AG值可区别单纯型代谢性酸中酸碱失的决性依，运代预测有助作出确断：纯型碱失时HO3-和PaCO2的变向一的两变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相(相加)，也可一(相消)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。五、判断题1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( )2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( )3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( )34．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式、主要依靠肺的代偿。( )5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( )6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC0-浓度和pH明显降低。( )327.呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( )8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC0升高和血Cl-减低。()9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。()10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。()11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。( )12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( )13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒(04护本、检验，难而无区别，0.146，0.166)21．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( )16气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( )1．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。()1．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中。()19乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。()20通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。()答案：1．(√) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。2．(×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。3．(×)在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。4．(√)急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。5．(√)肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持久，起主要作用。36．(×)代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO－浓度增高，保持pH相对正常。37．(×)因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。2 38．(√)呼吸性酸中毒时，血PaC0原发性升高、pH下降，而血C1－因红细胞内代偿调节，HCO－出红细胞而C1－进入红细胞，故血C1－2 39．(√)酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。10．(√)11．(×)12．(√)13．(√)

呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。无论原发性或继发性醛固酮增多时，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低钾性碱中毒。持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。1．(√)急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态15(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制1．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。1．(√)代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。1．(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。19(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒2．(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒六、分析题21、某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO67mmHg(8.9kPa),HCO-34mmol/L,血Na+140mmol/L,CI-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？2[答案要点]：2（1）根据病史和PaCO指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据AG值测定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：2HCO3-=24+HCO3-=24+0.35×ΔpaCO2±3=24+0.35×(67-40)±3=24+(9.45±3)=30.45～36.45mmol/L3实HCO-=34+ΔAG=34+4=38mmol/L>36.45mmol/谢。322、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO 30mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？23 33 3[答题要点]:患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒HCO-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平该患者实际HCO-为28mmol/L故存在代谢性碱中毒HCO-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5.55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为27.5mmHg（3.99kPa）,故存在呼3 33 33、患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。实验室检查生化检验血糖10.1mmol/Lbeta-羟丁酸10mmol/L素8.0mmol／LK+5.6mmol/L，Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.18，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE-l8.0mmol／L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。思考题l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱?3．如何解释该患者血K+的变化?[答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒AG增高性代酸治疗后纠正酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。4患者女性62岁肺心病20余年曾反复住院经治疗病情稳定后查血气pH738PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB33mmol／LBE851mmol／L。思考题：1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么?2.各血气指标的变化说明什么?答案要点]:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。5、患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次／分，血压120／70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol／LNa+158mmol／LC1-90mmol／L;血气pH758PaO262mmHgPaCO250mmHgBE80mmol／L，HCO3-45mmol／L。思考题：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2．该患者血气变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?[答案要点]:幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症及高渗性脱水。6、患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。体格检查:呼吸28次／分血压110／75mmHg肺部闻及湿性罗音.实验室检查:血气分析:pH7.51PaCO230mmHg，PaO268mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3233mmol／L血K+4.5mmol/L血Na+134mol/L,血CI-106mmol/L。思考题：1．该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?2．如何分析各血气指标的变化?[答题要点]：发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快，通气过度导致呼吸性碱中毒7、患者，男性，36岁,烧伤面积达80%(Ⅲ度占55%)，并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg，并有红蛋白尿。实验室检查：pH7.31,HCO3-15mmol/L,PaCO255mmHg,P