溶组织内阿米巴演示文稿

溶组织内阿米巴演示文稿本文档共24页；当前第1页；编辑于星期二\2点49分（优选）溶组织内阿米巴本文档共24页；当前第2页；编辑于星期二\2点49分原虫概述

INTRODUCTIONTOPROTOZOA

本文档共24页；当前第3页；编辑于星期二\2点49分原虫的基本结构胞膜

单位膜。膜蛋白有抗原性，有些原虫含有酶、毒素及受体。

胞质

有些原虫胞质有内、外质之分。外质透明、凝胶状；内质溶胶状、颗粒状。胞核

多数原虫胞核内染色质少而分散，碱性染料染色后着色浅，为泡状核；少数原虫染色质多，着色深，为实质核。本文档共24页；当前第4页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第5页；编辑于星期二\2点49分生理运动伪足运动、鞭毛运动、纤毛运动和其它运动方式。营养吞噬、胞饮、渗透生殖无性生殖和有性生殖两种。无性生殖包括二分裂、多分裂和出芽生殖。有性生殖包括配子生殖和结合生殖。本文档共24页；当前第6页；编辑于星期二\2点49分致病特点增殖作用播散倾向机会致病带虫免疫本文档共24页；当前第7页；编辑于星期二\2点49分原虫的分类鉴别点

运动细胞器代表虫种叶足虫伪足溶组织内阿米巴

鞭毛虫鞭毛杜氏利什曼原虫/阴道滴虫/贾第虫纤毛虫纤毛结肠小袋纤毛虫孢子虫无运动细胞器疟原虫/弓形虫本文档共24页；当前第8页；编辑于星期二\2点49分溶组织内阿米巴

Entemoebahistolytica溶组织内阿米巴属于叶足虫纲，叶足虫多寄生于人体消化道，有十余种，其中仅溶组织内阿米巴在一定条件下能侵入组织引起疾病。少数自生生活的阿米巴偶然侵入人体引起严重疾病。要求掌握溶组织内阿米巴的形态结构和生活史；熟悉其致病作用和临床类型、病原学诊断方法，了解其分布流行及防治原则。熟悉溶组织内阿米巴与其他消化道阿米巴的鉴别。本文档共24页；当前第9页；编辑于星期二\2点49分形态(MORPHOLOGY)滋养体(Trophozoite):虫体较大，不规则，运动活跃，内外质分明。内质常含吞噬的RBC，核仁居中，核周染粒大小一致，分布均匀。包囊(Cyst):圆球形，囊壁厚，含1～4个胞核，结构同滋养体，未成熟包囊含棒状拟染色体及块状糖原泡。

本文档共24页；当前第10页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第11页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第12页；编辑于星期二\2点49分生活史(LIFECYCLE)肠腔内生活阶段（宿主免疫功能正常时）成熟包囊滋养体单核包囊成熟包囊

(粪-环境)(回盲部)(结肠)(粪便-环境)滋养体滋养体滋养体(肝/肺/脑)(结肠壁:回盲部、乙状结肠)(粪)组织内生活阶段（宿主免疫力低下）本文档共24页；当前第13页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第14页；编辑于星期二\2点49分生活史要点四核包囊为感染期，经口造成人体感染。生活史的基本过程为：包囊→滋养体→包囊。当宿主肠壁受损或肠功能紊乱时，滋养体侵入肠壁，并可随血流至肝、肺、脑等组织。存在于肝脓肿的滋养体也可直接侵袭至肺。本文档共24页；当前第15页；编辑于星期二\2点49分致病(Pathogenicity)------人体感染溶组织内阿米巴后，多无症状，少数出现急性阿米巴痢疾或阿米巴肝脓肿等疾病。

致病机制Pathogenesis影响溶组织内阿米巴致病的因素Influencingfactors病理变化Pathologicchanges临床表现及分型Manifestation本文档共24页；当前第16页；编辑于星期二\2点49分致病机制Pathogenesis半胱氨酸蛋白酶半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素阿米巴穿孔素

*三种致病因子，通过接触-破坏-溶解宿主组织，并抵抗补体的溶解和抗炎作用。本文档共24页；当前第17页；编辑于星期二\2点49分影响致病的因素

Influencingfactors虫株毒力细菌的协同作用宿主的免疫状态

*影响溶组织内阿米巴致病的因素涉及虫体的侵袭力、宿主的机能状态及宿主肠道微环境。本文档共24页；当前第18页；编辑于星期二\2点49分病理变化

Pathologicchanges肠：盲肠或阑尾/乙状结肠或升结肠；口小底大的烧瓶状溃疡（Why?）；虫体周围有溶解圈。肝：最常见（肠外器官），多发于右叶；脓液呈酱色，粘稠，有特殊的嗅味；滋养体多在脓肿壁部，脓液中较少。本文档共24页；当前第19页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第20页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第21页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第22页；编辑于星期二\2点49分本文档共24页；当前第23页；编辑于星期二\2点49分临床分型及表现肠阿米巴病

A.阿米巴性肠炎B.阿米巴痢疾肠外阿米巴病

A.阿米巴