章心血管系统用药抗高血压药详解演示文稿

章心血管系统用药抗高血压药详解演示文稿本文档共28页；当前第1页；编辑于星期一\18点19分（优选）章心血管系统用药抗高血压药本文档共28页；当前第2页；编辑于星期一\18点19分高血压的诊断

在未服抗高血压药物的情况下，经过至少3次不同血压测量均达到收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。本文档共28页；当前第3页；编辑于星期一\18点19分概述血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130～13985～89Ⅰ级高血压140～15990～99Ⅱ级高血压160～179100～109Ⅲ级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90(WHO/ISH,世界卫生组织/国际高血压联盟,1999)本文档共28页；当前第4页；编辑于星期一\18点19分概述是心脏在收缩射血中期即心室收缩时的压力，借以推动血液在动脉内向前行进，此时的动脉扩张，动脉血压急剧上升达到最大的压力。收缩压值的高低取决于心肌的收缩力大小和心脏搏出血量的多少。收缩压是心脏在收缩射血末期即心室舒张时的压力，此时的动脉壁回缩，动脉血压降到最低的压力。舒张压值的高低取决于动脉壁的弹性和小动脉阻力影响。舒张压本文档共28页；当前第5页；编辑于星期一\18点19分概述高血压分类

原发性高血压（病因不明）继发性高血压（病因明确）高血压危害高血压的治疗本文档共28页；当前第6页；编辑于星期一\18点19分

高血压的分类原发性高血压（高血压病，约占95%以上）：在各种因素影响下，血压调节功能失调所致，其病因有遗传因素和环境因素两个方面。继发性高血压（症状性高血压，约占1-5%）：某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠或因药物所致等。本文档共28页；当前第7页；编辑于星期一\18点19分高血压的危害心脏受损肾脏受损脑血管受损眼睛受损……高血压本文档共28页；当前第8页；编辑于星期一\18点19分非药物治疗：低盐饮食，改变不良的生活习惯，戒烟、戒酒，增加锻炼，控制体重等。药物治疗：各种降压药。降低血压缓解症状，使高血压并发症↓，延长寿命，提高生活质量。高血压的治疗本文档共28页；当前第9页；编辑于星期一\18点19分

血压形成的基本因素：心排血量：心功能、回心血量、血容量

外周血管阻力：小动脉紧张度

主要由交感神经和RAS调节

本文档共28页；当前第10页；编辑于星期一\18点19分神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球

肾素

转化酶

小动脉收缩

旁器

血管紧

血管紧

血管紧

张素原

张素Ⅰ

张素Ⅱ醛固酮分泌→水钠潴留血压的调节及降压药作用环节本文档共28页；当前第11页；编辑于星期一\18点19分钾通道开放药本文档共28页；当前第12页；编辑于星期一\18点19分

常用降压药的种类目前常用降压药物可归纳为五大类：①利尿剂如氢氯噻嗪,吲达帕胺等;②

β受体阻滞剂如美托洛尔、普萘洛尔等；③钙拮抗剂（CCB）如硝苯地平、尼群地平、苯磺酸氨氯地平等;④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利、依那普利等；⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)如氯沙坦、缬沙坦等。本文档共28页；当前第13页；编辑于星期一\18点19分

除了上述五大类主要的降压药物外，在降压药发展历史中还有一些药物，包括①血管扩张药如肼苯哒嗪等，②α受体阻滞剂如哌唑嗪等，③交感神经抑制剂如利血平、可乐定、甲基多巴等，曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。硝普钠除外。本文档共28页；当前第14页；编辑于星期一\18点19分常用的抗高血压药一、利尿剂

利尿剂是治疗高血压的常用药物，可单独治疗轻度高血压，也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。利尿药降压机制：（1）通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少。（2）降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。（3）诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素等。临床上常用于抗高血压的利尿药有：吲达帕胺（寿比山）、氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、呋喃苯胺酸、（速尿）、氨苯蝶啶等。吲达帕胺不影响糖代谢和脂代谢，降压效果好，应用比较多。本文档共28页；当前第15页；编辑于星期一\18点19分二、β-受体阻断药常用药物：

普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。降压作用机理

减少心输出量：阻断心肌上的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心输出量减少，因而降压。抑制肾素分泌：抑制肾脏β1受体，抑制肾素的释放，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），从而降压。临床应用

治疗轻、中度高血压

。室上性心律失常。心绞痛。本文档共28页；当前第16页；编辑于星期一\18点19分三、钙拮抗药作用机理：抑制细胞外的Ca2+内流，使血管平滑肌松驰，导致血压下降。作用特点：降压作用主要是由于小动脉扩张，外周阻力下降所致。降压起效迅速而强力。对重要器官的血流量没有影响。也不会引起体位性低血压。不影响电解质平衡和脂质、血糖代谢。无哮喘、外周血管收缩、乏力、性功能障碍等不良反应。常用的药物：

硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。本文档共28页；当前第17页；编辑于星期一\18点19分尼群地平

为二氢吡啶类选择性钙拮抗剂，有较强的血管扩张作用及显著而持久的降压效果。对冠状动脉的选择作用更佳，对缺血性心肌有保护作用。更适用伴有冠心病的高血压。本品对血脂、血糖等代谢无明显影响，也适用于高血压合并糖尿病的患者。本文档共28页；当前第18页；编辑于星期一\18点19分药物商品：片剂：10mg;20mg胶囊剂：10mg本文档共28页；当前第19页；编辑于星期一\18点19分（四）、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI自20世纪80年代问世以来，是研究进展最为迅速的血管扩张剂，它的问世使高血压和心力衰竭的治疗有了一个大的飞跃，它不但具有降压作用，而且还有保护心、脑、肾等靶器官的作用。ACEI被广泛应用于高血压治疗已有十余年，在全球十大类畅销药品排名中居第九位，占全球药品销售额2%，是前景良好且发展较快的一类药物。自从卡托普利问世后，新型ACEI不断问世，除常用的依那普利外，已有应用报道的还有20余种之多，如培哚普利、雷米普利、贝那普利、福辛普利、西拉普利、赖诺普利等。

本文档共28页；当前第20页；编辑于星期一\18点19分血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1受体收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性AT2受体释放NO部分对抗

AT1受体作用ACE激肽系统激肽原缓激肽失活扩张血管降低血压糜酶旁路肾素本文档共28页；当前第21页；编辑于星期一\18点19分

四、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)本文档共28页；当前第22页；编辑于星期一\18点19分

血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ

血管紧张素ⅡAT1受体：收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大促进交感活性AT2受体：释放NO部分对抗

AT1受体作用ACE激肽系统激肽原

缓激肽失活

NOPGI2扩张血管降低血压糜酶旁路肾素（－）ACEI本文档共28页；当前第23页；编辑于星期一\18点19分

卡托普利【别名】开博通，巯甲丙脯酸。【性状】白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。易溶于水。作用：为第1代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。1.舒张小动脉，对多种类高血压均有明显降压作用。2.能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能，具有保护心脏的作用（抑制心肌重构，逆转心室肥大）。3.保护肾脏的作用（改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用）。适应证：①轻、中度高血压，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。②急慢性心力衰竭。

本文档共28页；当前第24页；编辑于星期一\18点19分

【不良反应】主要有刺激性干咳，干咳发生率约10%-20%，皮疹、瘙痒、味觉障碍等。个别有粒细胞缺乏症、中性粒细胞减少，减量或停药后可自行消失。可能致胎儿畸形。【用药指导】①胃中食物可使本品吸收减少30-40%，故宜在餐前1小时服药。②最好每日同一时间服药。③高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。肾功能不全患者慎用。④当降压效果不佳时可加服利尿剂，但不宜与保钾利尿药合用。本文档共28页；当前第25页；编辑于星期一\18点19分五、血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）ARB也是心血管系统用药发展较迅速的一类药物，是继血管紧张素转换酶抑制剂后用于临床的一类新型抗高血压药物。2001年全球本类药物的总销售额为56亿美元，氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦进入了最畅销的200种处方药行列，销售额合计为47.37亿美元。本文档共28页；当前第26页；编辑于星期一\18点19分AT1受体阻断药

(AT1-ReceptorBlockingAgents，ARB)常用药物：

氯沙坦（losartan)

缬沙坦（valsartan)

伊白沙坦（irbsartan)