心血管危重急症超声心动图的应用与临床决策

心脑血管疾病的发生率逐年增加，使得心血管危重急症的发生率也相应增加。心血管危重急症起病急，病情重，进展快，死亡率高。临床需要对心血管危重急症进行快速，准确的诊断，做出正确的临床决策，拯救病人的生命。本文档共80页；当前第1页；编辑于星期一\15点24分超声心动图，尤其是床边超声心动图由于具有操作简便、快捷，易于重复，耗费较低等优点在心血管危急重诊的诊断和鉴别诊断中发挥越来越重要的作用。有时在心血管危重急症疾病诊断中起到关键或决定性的作用。本文档共80页；当前第2页；编辑于星期一\15点24分心血管危重急症超声心动图适应症

不明原因的晕厥或昏迷不明原因的急性持续性胸痛急性心肌梗塞合并机械并发症急性血流动力学不稳定不明原因的呼气困难急性左心功能衰竭本文档共80页；当前第3页；编辑于星期一\15点24分不明原因的晕厥或昏迷急性肺动脉栓塞严重主动脉狭窄肥厚梗阻型心肌病主动脉夹层左房黏液瘤本文档共80页；当前第4页；编辑于星期一\15点24分不明原因的急性持续性胸痛急性心肌梗死急性肺栓塞主动脉夹层食管疾病本文档共80页；当前第5页；编辑于星期一\15点24分急性心肌梗死合并机械并发症室间隔穿孔乳头肌功能不全腱索断裂假性室壁瘤本文档共80页；当前第6页；编辑于星期一\15点24分急性血流动力学不稳定急性大块肺栓塞急性心肌梗死乏氏窦瘤破裂二尖瓣腱索断裂本文档共80页；当前第7页；编辑于星期一\15点24分不明原因的呼气困难急性左心衰竭大量心包积液缩窄性心包炎左侧大量胸腔积液肥厚型心肌病左房肿瘤本文档共80页；当前第8页；编辑于星期一\15点24分一、急性心肌梗死急性心肌梗死超声心动图的主要表现包括以下三个方面：1．急性心肌梗死早期局部心肌收缩功能障碍2．室壁厚度的改变

3．左室收缩功能改变本文档共80页；当前第9页；编辑于星期一\15点24分急性心肌梗死一旦出现机械并发症，将严重威胁到病人的生命，因此快速明确诊断，对于治疗决策有着非常重要的意义。1．乳头肌功能不全2．腱索/乳头肌断裂3.室间隔穿孔本文档共80页；当前第10页；编辑于星期一\15点24分注意事项心功能测量方法学的选择－simpson’s法。二尖瓣脱垂的分区。室间隔穿孔的部位与周围结构的关系。本文档共80页；当前第11页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第12页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第13页；编辑于星期一\15点24分主动脉夹层本文档共80页；当前第14页；编辑于星期一\15点24分概述主动脉夹层

(AorticDissection，AD)定义：发生于主动脉壁中层的夹层血肿，这种剥离性血肿可沿主动脉壁及其分支延伸一定的距离临床表现：剧烈疼痛、休克、压迫症状、缺血症状以及心功能不全症状等临床特点：起病急、变化快、死亡率高，早期诊断和治疗对其预后非常重要

本文档共80页；当前第15页；编辑于星期一\15点24分二主动脉夹层剥离常见病因主动脉夹层是由于主动脉中层囊性坏死，内膜撕裂，血液进人中层形成血肿。马凡氏综合征、高血压、妊娠、主动脉狭窄和缩窄、外伤、感染、介入治疗等可促发或造成主动脉发生夹层剥离。本文档共80页；当前第16页；编辑于星期一\15点24分病理分型

DeBakey分型:

Ⅰ型：起源于升主动脉，其血肿波及至主动脉弓，并常波及至更远部位Ⅱ型：起源于升主动脉，其血肿只局限于升主动脉Ⅲ型：由主动脉的左锁骨下动脉起源处开始形成血肿，向下扩展至胸降主动脉（Ⅲa）或腹主动脉（Ⅲb）Stanford分型A型：无论起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。

DeBakey分型ⅠⅡⅢStanford分型AAB（a,b）本文档共80页；当前第17页；编辑于星期一\15点24分

本病的诊断主要依据影像技术，即CT、MRI和超声诊断。超声心动图是诊断主动脉夹层的首选方法本文档共80页；当前第18页；编辑于星期一\15点24分MRI本文档共80页；当前第19页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第20页；编辑于星期一\15点24分观察内容:1.主动脉根部及近端升主动脉;2.胸降主动脉(部分病人可观察到);3.并发症:心包积液与主动脉瓣返流1本文档共80页；当前第21页；编辑于星期一\15点24分CDFI区分真腔与假腔（TL:血流速度快，颜色鲜艳；FL:血流缓慢，颜色暗淡，有时甚至无血流信号出现）并发症:主动脉瓣返流本文档共80页；当前第22页；编辑于星期一\15点24分升主动脉夹层胸骨旁短轴观：撕裂的内膜将主动脉腔分为真腔（TL）与假腔（FL）短轴切面上真腔形态相对规则，呈环形；彩色多普勒显示真腔收缩期血流速度快，颜色鲜亮本文档共80页；当前第23页；编辑于星期一\15点24分TEE能够准确的探查主动脉夹层的入口与再入口上图为胸降主动脉夹层：可见主动脉腔显著扩张，撕裂的血管内膜将其分为真、假腔，真腔较小、假腔较大，彩色多普勒可见收缩期血流经入口由真腔流入假腔假腔血流缓慢、淤滞，可见云雾影或附壁血栓本文档共80页；当前第24页；编辑于星期一\15点24分3.1主动脉壁内血肿（intramuralhematoma,ITH）图中箭头所示局限于主动脉侧壁的血肿，未见撕裂的血管内膜，血肿回声较均一本文档共80页；当前第25页；编辑于星期一\15点24分依据主动脉夹层的起源部位对其进行分型。DeBakey分型:Ⅰ型：起源于升主动脉，其血肿波及至主动脉弓，并常波及至更远部位。Ⅱ型：起源于升主动脉，其血肿只局限于升主动脉。III型：由主动脉的左锁骨下动脉起源处开始形成血肿，向下扩展至胸降主动脉（IIIa）或腹主动脉（IIIb）。Stanford分型A型：无论起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型。B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。本文档共80页；当前第26页；编辑于星期一\15点24分主动脉夹层的超声心动图与临床决策注意事项明确是否有主动脉夹层判断病变范围及类型识别入口与再入口区别真腔与假腔判断假腔中有无血栓形成判断有无主动脉瓣关闭不全及程度本文档共80页；当前第27页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第28页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第29页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞及其超声心动图诊断

本文档共80页；当前第30页；编辑于星期一\15点24分病因自体循环静脉或右侧心脏栓子机械性阻塞肺动脉，肺实质血液供应受阻所致。肺梗死(门)为血栓栓塞件肺功脉堵塞所造成的肺实质出血性、坏死性实变，见于各种疾病导致的深静脉血栓形成，如下肢静脉曲张，糖尿病，血液疾病，肿瘤，术后的长期卧床，介入治疗后局部压迫等。本文档共80页；当前第31页；编辑于星期一\15点24分基础疾病与诱因（1）深静脉血栓性静脉炎（ＤＶＴ）主要是下肢骨盆部位的静脉炎（74.3％），ＤＶＴ发生ＰＥ的机率高达44.7％--62.9％，故可以认为ＤＶＴ是发生ＰＥ的高危因素。（2）外科手术后，特别是人工关节置换术后，髋、膝部矫形术后PE发生率可达５％～１０％。本文档共80页；当前第32页；编辑于星期一\15点24分创伤（骨折）慢性心脏病心力衰竭恶性肿瘤长期卧床突然起床静脉留置导管口服避孕药（为正常人的４～７倍）本文档共80页；当前第33页；编辑于星期一\15点24分肥胖、高脂血症肾病综合征糖尿病、高血压妊娠，特别是分娩、剖腹产后（为正常者7倍）真性红细胞增多症本文档共80页；当前第34页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞及其超声心动图诊断定义肺栓塞（pulmonaryembolismPE）：是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺梗死（pulmonaryinfarction）：ＰＥ发生肺出血,或坏死者本文档共80页；当前第35页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞及其超声心动图诊断大块肺栓塞（massiveＰＥ）：栓塞２个肺叶或以上者，或小于２个肺叶伴血压下降者（＜90ｍｍＨｇ或下降>40mmHg/15分钟以上）非大块肺栓塞（ｎｏｎ－ＭＰＥ）与次大块肺栓塞，右室运动机能减退者肺动脉血栓形成。肺动脉原位血栓形成本文档共80页；当前第36页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞的临床诊断心电图－Is,IIIq,IIIt血气分析－O2分压减低血生化－D-二聚体升高影像学证据本文档共80页；当前第37页；编辑于星期一\15点24分影像学诊断肺动脉造影－金标准核医学－肺通气灌注扫描螺旋CT超声心动本文档共80页；当前第38页；编辑于星期一\15点24分肺动脉造影本文档共80页；当前第39页；编辑于星期一\15点24分CT本文档共80页；当前第40页；编辑于星期一\15点24分CT血管造影本文档共80页；当前第41页；编辑于星期一\15点24分肺灌注扫描本文档共80页；当前第42页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞的超声心动图表现：肺栓塞的直接征象为超声心动图观察到肺动脉内的血栓。常见于肺动脉主干极其左右分支。目前仅有个案报道。

本文档共80页；当前第43页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第44页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞的超声心动图间接征象：慢性肺栓塞的超声心动图特征：１右心扩大２肺动脉扩张３肺动脉高压４右室壁肥厚５下腔静脉扩张本文档共80页；当前第45页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第46页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第47页；编辑于星期一\15点24分急性肺栓塞的超声心动图特征１肺动脉高压２右心扩大３右室舒张末期内径／左室舒张末期内径>0.6４室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动本文档共80页；当前第48页；编辑于星期一\15点24分５下腔静脉搏动消失６右室室壁运动异常本文档共80页；当前第49页；编辑于星期一\15点24分超声心动图诊断肺栓塞的适应症：１怀疑肺栓塞的病人２不明原因的晕厥病人３血流动力学不稳定的病人４急性胸痛或呼吸困难，不能除外肺栓塞的病人本文档共80页；当前第50页；编辑于星期一\15点24分超声心动图在肺栓塞诊断中的作用和意义：１协助诊断肺栓塞２评价肺栓塞的血流动力学变化３对肺栓塞进行初步的危险分层４评价肺栓塞治疗的疗效本文档共80页；当前第51页；编辑于星期一\15点24分超声心动图在肺栓塞诊断中的价值

本文档共80页；当前第52页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第53页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第54页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第55页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第56页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第57页；编辑于星期一\15点24分需解决的问题：１肺栓塞面积的大小或栓塞相关血管的大小与超声心动图结构变化之间的关系２肺栓塞面积的大小或栓塞相关血管的大小与超声心动图血流动力学变化之间的关系本文档共80页；当前第58页；编辑于星期一\15点24分３临床诊断肺栓塞，血流动力学稳定，不伴有肺动脉高压时，超声心动图如何诊断。本文档共80页；当前第59页；编辑于星期一\15点24分肺栓塞的超声心动图表现与临床决策本文档共80页；当前第60页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第61页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第62页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第63页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第64页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第65页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第66页；编辑于星期一\15点24分心脏其他危重急诊本文档共80页；当前第67页；编辑于星期一\15点24分急性二尖瓣关闭不全

急性二尖瓣关闭不全可因腱索断裂、急性感染性心内膜炎、急性下壁心肌梗塞伴后乳头肌功能不全(见急性心肌梗死)、外伤等引起。急性二尖瓣反流导致左心房压和肺毛细血管嵌顿压显著升高，肺血管床的压力负荷过重而引起急性肺水肿。本文档共80页；当前第68页；编辑于星期一\15点24分本文档共80页；当前第69页；编辑于星期一\15点24分急性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全的病因有外伤、主动脉夹层刹离、主动脉瓣自发性断裂和脱垂等。超声心动图有助于明确病因、评估左心室大小和功能以及反流的严重程度。本文档共80页；当前第70页；