心血管系统疾病

NANJINGMEDICALUNIVERSITY第六章心血管系统疾病南京医科大学病理系丁贵鹏

Email:dinggp@Tel:86862739本文档共131页；当前第1页；编辑于星期一\15点28分心血管系统疾病

血管动脉粥样硬化冠心病高血压病心脏风湿性心脏病感染性心内膜炎心瓣膜病本文档共131页；当前第2页；编辑于星期一\15点28分

大动脉（弹性A）：主A，肺A…

中动脉（肌性A）：冠状A，肾A…

小动脉（直径0.3~1mm）细动脉（直径0.3mm

）动脉(artery,A)本文档共131页；当前第3页；编辑于星期一\15点28分

第一节动脉粥样硬化动脉硬化(arteriosclerosis)动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉中层钙化细动脉硬化(arteriolosclerosis)动脉壁增厚、变硬弹性减退大动脉、中动脉纤维性脂质斑块小动脉、细动脉玻璃样变大动脉、中动脉中膜钙化本文档共131页；当前第4页；编辑于星期一\15点28分基本病变内膜脂质沉积灶状纤维斑块粥样斑块形成管壁硬化、狭窄常见病、多发病多见于中老年人主要累及大、中动脉

特点

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）本文档共131页；当前第5页；编辑于星期一\15点28分AS危险因素

可控因素：高脂血症高血压吸烟糖尿病和高胰岛素血症感染不可控因素：遗传性别年龄本文档共131页；当前第6页；编辑于星期一\15点28分

总胆固醇(TC)和（或）甘油三酯(TG)的异常↑血浆低密度脂蛋白（LDL）↑血浆极低密度脂蛋白（VLDL）↑

血浆高密度脂蛋白（HDL）↓继发性高脂血症糖尿病：TG↑VLDL↑HDL↓高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生甲状腺功能减退症和肾病综合征：TC↑

LDL↑高脂血症AS本文档共131页；当前第7页；编辑于星期一\15点28分

体循环动脉压力异常↑血流压力内膜代谢内皮损伤→管壁内膜损伤→脂质蛋白渗入内膜→

→单核细胞转为泡沫细胞→

AS

高血压本文档共131页；当前第8页；编辑于星期一\15点28分吸烟

损伤内皮细胞一氧化碳生长因子→平滑肌细胞增生

LDL易于氧化→单核细胞转为泡沫细胞糖蛋白激活凝血因子VIII→平滑肌细胞增生AS本文档共131页；当前第9页；编辑于星期一\15点28分

高脂血症内皮细胞损伤内皮细胞通透性增加

脂质沉积在内膜泡沫细胞脂质渗入学说本文档共131页；当前第10页；编辑于星期一\15点28分

吞噬作用：单核细胞→泡沫细胞促进增殖作用：释放生长因子和细胞因子促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生参与炎症与免疫过程：T淋巴细胞炎症学说本文档共131页；当前第11页；编辑于星期一\15点28分内皮损伤学说内皮细胞损伤单核细胞平滑肌细胞内皮下间隙

摄入脂质巨噬细胞源性泡沫细胞平滑肌源性泡沫细胞生长因子本文档共131页；当前第12页；编辑于星期一\15点28分本文档共131页；当前第13页；编辑于星期一\15点28分基本病理变化三个阶段脂纹纤维斑块粥样斑块23

1

本文档共131页；当前第14页；编辑于星期一\15点28分1.脂纹（fattystreak）

特点：早期、可逆肉眼：针帽大小的斑点状长短不一的条纹状（宽约1-2mm、长达1-5cm）黄色平坦或微隆起于内膜本文档共131页；当前第15页；编辑于星期一\15点28分脂纹本文档共131页；当前第16页；编辑于星期一\15点28分脂纹

镜下：大量泡沫细胞聚集巨噬细胞SMC

基质(蛋白聚糖)炎细胞

体积大，圆形或椭圆形胞质大量空泡（脂质）苏丹III染为橘红本文档共131页；当前第17页；编辑于星期一\15点28分2.纤维斑块（fibrousplaque）

由脂纹发展而来大体：内膜面隆起不规则斑块，可融合浅黄→灰黄→瓷白本文档共131页；当前第18页；编辑于星期一\15点28分纤维斑块本文档共131页；当前第19页；编辑于星期一\15点28分纤维斑块

镜下：SMC增生分泌大量细胞外基质表层大量胶原纤维脂质埋于深层纤维帽大量SMC纤维帽下细胞外基质泡沫细胞SMC细胞外脂质炎细胞本文档共131页；当前第20页；编辑于星期一\15点28分纤维斑块本文档共131页；当前第21页；编辑于星期一\15点28分3.粥样斑块（atheromatousplaque）

粥瘤（atheroma）大体：内膜面灰黄色斑块向内膜明显隆起压迫深部中膜切面表面：纤维帽，灰白色质硬深部：黄色或黄白色粥样物质本文档共131页；当前第22页；编辑于星期一\15点28分粥样斑块本文档共131页；当前第23页；编辑于星期一\15点28分粥样斑块

镜下：纤维帽：玻璃样变深部：大量细胞坏死崩解产物胆固醇结晶（裂隙状）钙盐沉积底部：

肉芽组织少量淋巴细胞和泡沫细胞中膜：SMC萎缩，弹力纤维变薄本文档共131页；当前第24页；编辑于星期一\15点28分粥样斑块本文档共131页；当前第25页；编辑于星期一\15点28分4.继发性病变斑块内出血→血肿→阻断血流→梗死斑块破裂→溃疡、栓塞

血栓形成→缺血→梗死钙化→动脉壁变硬、骨化动脉瘤形成→破裂→大出血血管腔狭窄→缺血→梗死本文档共131页；当前第26页；编辑于星期一\15点28分斑块内出血本文档共131页；当前第27页；编辑于星期一\15点28分斑块破裂本文档共131页；当前第28页；编辑于星期一\15点28分血栓形成本文档共131页；当前第29页；编辑于星期一\15点28分钙化本文档共131页；当前第30页；编辑于星期一\15点28分动脉瘤形成本文档共131页；当前第31页；编辑于星期一\15点28分主动脉粥样硬化腹主动脉多见，后壁及分支开口本文档共131页；当前第32页；编辑于星期一\15点28分冠状动脉粥样硬化心肌侧多见，新月形，偏心性狭窄本文档共131页；当前第33页；编辑于星期一\15点28分冠状动脉粥样硬化

发生率：左前降支最常见

病理变化：肉眼—斑块呈半月形凸入管腔镜下—纤维脂质斑块

狭窄分级：I级—≤25%II级—26~50%III级—51~75%IV级—≥76%

后果：斑块破裂、出血、血栓形成，血管痉挛本文档共131页；当前第34页；编辑于星期一\15点28分冠状动脉粥样硬化左侧>右侧、大支>小支、近端>远端心壁侧多见，新月形，偏心性狭窄本文档共131页；当前第35页；编辑于星期一\15点28分冠状动脉性心脏病

（coronaryheartdisease,CHD）定义冠心病：冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和或器质性病变=

缺血性心脏病（IHD）

≈冠状动脉粥样硬化性心脏病风湿、梅毒、畸形、栓塞

特点

本文档共131页；当前第36页；编辑于星期一\15点28分冠心病心肌耗氧增加冠脉供血不足冠脉动脉灌注下降冠脉痉挛继发性复合病变斑块致管腔狭窄血压骤升情绪激动劳累心跳过速心肌负荷增加冠脉相对供血不足心肌缺血缺氧冠心病的病因本文档共131页；当前第37页；编辑于星期一\15点28分心脏病家族史近亲中有人65岁前患心脏病男性年龄大于55岁吸烟胆固醇≥200mg/dl血压≥140/90mmHg超重30磅体育锻炼3次/周糖尿病，糖尿病症状或糖尿病家族史紧张性格或难于控制情绪冠心病危险因素本文档共131页；当前第38页；编辑于星期一\15点28分定义

冠状动脉供血不足、心肌耗氧量骤增，心肌急剧、暂时性缺血缺氧造成疼痛

阵发性胸骨后疼痛放射至心前区、左上肢休息、含服硝酸甘油可缓解临床表现

心绞痛（anginapectoris）本文档共131页；当前第39页；编辑于星期一\15点28分心绞痛

机制：心肌缺血缺氧代谢产物堆积刺激神经末稍产生痛觉

分类：稳定性：重体力劳动时发作不稳定性：负荷或休息时均可发病

变异性：无诱因发作，痉挛为主

本文档共131页；当前第40页；编辑于星期一\15点28分定义冠状动脉供血急剧减少中断，引起心肌严重而持续缺血所致的缺血性心肌坏死

剧烈而持续的胸骨后疼痛休息、硝酸甘油不能完全缓解其他临床症状临床表现

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）本文档共131页；当前第41页；编辑于星期一\15点28分心肌梗死好发部位分支发生率（%）梗死部位左前降支40~50左室前壁、室间隔前2/3、大部心尖左旋支15~20左室侧壁右冠状动脉30~40左室后下壁、室间隔后1/3本文档共131页；当前第42页；编辑于星期一\15点28分心肌梗死分类

心内膜下心肌梗死：内侧1/3、多发性小灶状（0.5~1.5cm)坏死不规则分布左室四周本文档共131页；当前第43页；编辑于星期一\15点28分心肌梗死分类

透壁性心肌梗死全层或深达室壁2/3（区域性心肌梗死）继发血栓形成或动脉痉挛本文档共131页；当前第44页；编辑于星期一\15点28分

地图状病灶凝固性坏死贫血性梗死

永久性细胞

肉芽组织

瘢痕组织病理变化本文档共131页；当前第45页；编辑于星期一\15点28分生化改变本文档共131页；当前第46页；编辑于星期一\15点28分心肌梗死并发症

心衰：乳头肌功能失调或断裂心脏破裂：猝死室壁瘤：左心室前壁近心尖处附壁血栓形成：内膜受损、室壁瘤心源性休克：大面积心梗

急性心包炎：累及心外膜

心率失常：累及传导系统

本文档共131页；当前第47页；编辑于星期一\15点28分乳头肌断裂本文档共131页；当前第48页；编辑于星期一\15点28分心脏破裂本文档共131页；当前第49页；编辑于星期一\15点28分室壁瘤本文档共131页；当前第50页；编辑于星期一\15点28分附壁血栓形成本文档共131页；当前第51页；编辑于星期一\15点28分机化瘢痕形成本文档共131页；当前第52页；编辑于星期一\15点28分脑动脉粥样硬化Willis环本文档共131页；当前第53页；编辑于星期一\15点28分本文档共131页；当前第54页；编辑于星期一\15点28分肾动脉粥样硬化本文档共131页；当前第55页；编辑于星期一\15点28分下肢动脉粥样硬化←足趾干性坏疽本文档共131页；当前第56页；编辑于星期一\15点28分第二节高血压病

正常成年人血压:收缩压＜130mmHg 舒张压＜85mmHg

正常高值:收缩压130～139mmHg 舒张压85～89mmHg

成年人高血压:收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg本文档共131页；当前第57页；编辑于星期一\15点28分高血压与高血压病

高血压体循环动脉压异常升高心、脑、肾、血管改变全身代谢性改变分类继发性高血压：病因明确原发性高血压：病因不明=高血压病本文档共131页；当前第58页；编辑于星期一\15点28分继发性高血压（secondaryhypertension）

又称症状性高血压(symptomatichypertension)5%-10%

继发于一些疾病：病因明确慢性肾炎、肾A狭窄肾上腺肿瘤、垂体肿瘤甲状腺功能亢进本文档共131页；当前第59页；编辑于星期一\15点28分原发性高血压（primaryhypertension）

又称特发性高血压(essentialhypertension)90%-95%

原因不明=高血压病中老年人，男女无差别细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病管壁增厚、变硬管腔狭窄、甚至闭塞心、脑、肾及眼底病变本文档共131页；当前第60页；编辑于星期一\15点28分一、病因和发病机制

遗传因素：家族聚集性环境因素：超重高盐酗酒社会心理因素：精神紧张

危险因素

本文档共131页；当前第61页；编辑于星期一\15点28分发病机制

功能性血管收缩：肾缺血刺激肾素分泌肾素入血血管紧张素原→血管紧张素肺、肾组织交感神经兴奋细小动脉强烈收缩血压升高肾上腺皮质分泌醛固酮增加钠水潴留血容量增加血管紧张素I→血管紧张素Ⅱ

本文档共131页；当前第62页；编辑于星期一\15点28分发病机制Na+

潴留：Na+过多水潴留细胞外液↑心输出量↑血压升高基因异常胞膜Ca2+通道增多Ca2+内流内质网Ca2+释放平滑肌细胞过度收缩外周阻力增加胞质内Ca2+增加本文档共131页；当前第63页；编辑于星期一\15点28分

结构性的血管肥厚发病机制血管收缩因素血压升高细小动脉壁↑血管长期过度收缩血管平滑肌细胞↑外周阻力↑本文档共131页；当前第64页；编辑于星期一\15点28分二、类型和病理变化

缓进型（良性）功能紊乱期(第一期)动脉病变期(第二期)内脏病变期(第三期）急进型（恶性）本文档共131页；当前第65页；编辑于星期一\15点28分功能紊乱期血管：全身细小动脉病变：间歇性痉挛无器质性病变临床表现：波动性血压升高头痛、头晕结果：可恢复细A：中膜仅有1~2层平滑肌细胞小A：血管径0.3~1mm本文档共131页；当前第66页；编辑于星期一\15点28分动脉病变期

细动脉硬化细动脉玻璃样变肾入球小动脉、脾中心动脉、视网膜动脉机制：血浆蛋白渗入血管壁平滑肌细胞分泌细胞外基质动脉壁玻变，增厚内皮细胞缺氧，通透性升高本文档共131页；当前第67页；编辑于星期一\15点28分肾入球动脉硬化本文档共131页；当前第68页；编辑于星期一\15点28分脾中心动脉硬化本文档共131页；当前第69页；编辑于星期一\15点28分动脉病变期

小动脉硬化：肾小叶间动脉，弓状动脉，脑动脉内膜纤维增生，内弹力膜分裂中膜平滑肌细胞增生肥大大动脉硬化：主动脉及其重要分支并发动脉粥样硬化本文档共131页；当前第70页；编辑于星期一\15点28分内脏病变期：心脏

高血压性心脏病

肉眼：左心室代偿性肥大向心性肥大→离心性肥大镜下：心肌细胞变粗、变长、分支核大、深染本文档共131页；当前第71页；编辑于星期一\15点28分向心性向心性、离心性肥大离心性本文档共131页；当前第72页；编辑于星期一\15点28分内脏病变期：肾脏

原发性颗粒性固缩肾双侧、均匀肉眼：体积缩小，质地变硬表面呈均匀细颗粒状皮质变薄皮髓质交界不清本文档共131页；当前第73页；编辑于星期一\15点28分内脏病变期：肾脏

镜下：肾小球缺血、纤维化和玻变相应肾小管缺血、萎缩以及消失间质纤维增生、淋巴细胞浸润相对正常肾小球代偿性肥大本文档共131页；当前第74页；编辑于星期一\15点28分内脏病变期：脑

高血压脑病缺血→毛细血管通透性增加→脑水肿高血压危象脑软化缺血→液化性坏死→微梗死灶脑出血最严重的并发症基底节（豆状核）、内囊多见本文档共131页；当前第75页；编辑于星期一\15点28分脑出血本文档共131页；当前第76页；编辑于星期一\15点28分动脉交叉反光增强迂曲内脏病变期：视网膜本文档共131页；当前第77页；编辑于星期一\15点28分恶性高血压病

急进型高血压病多见于青少年，血压超过230/130mmHg

病变：累及：肾、脑和视网膜增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎临床表现肾衰；高血压脑病；视网膜出血、视乳头水肿本文档共131页；当前第78页；编辑于星期一\15点28分增生性小动脉硬化动脉内膜显著增厚平滑肌细胞增生胶原纤维增生血管壁呈洋葱皮样本文档共131页；当前第79页；编辑于星期一\15点28分坏死性细动脉炎累及内膜及中膜管壁纤维素样坏死本文档共131页；当前第80页；编辑于星期一\15点28分

良性恶性

发病率高（90%） 低（10%）年龄中年或老年 青年和中年血压＞140/90mmHg 持续性舒张压130-140mmHg

症状轻 重病变细动脉玻璃样变 细、小动脉纤维蛋白样坏死 坏死性小动脉炎病程＞10年 1～2年死因脑出血，心衰 肾功能衰竭，尿毒症（95%）， 脑血管意外，心衰良、恶性高血压本文档共131页；当前第81页；编辑于星期一\15点28分第三节风湿病（rheumatism）特点A组（乙型）溶血链球菌感染有关的变态反应性疾病，累及全身结缔组织及心、血管，形成特征性风湿性肉芽肿定义

心脏、关节最常受累多发于青少年急性期：风湿热反复发作慢性期：心瓣膜器质性变化本文档共131页；当前第82页；编辑于星期一\15点28分病因

甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）亚急性感染性心内膜炎乙型溶血性链球菌蜂窝组织炎（化脓）急性感染性心内膜炎（化脓）风湿（变态反应）肾小球肾炎（变态反应）

与A组乙型溶血性链球菌感染有关发病前常先有咽峡炎、扁桃体炎发病区与感染好发区及季节一致抗菌素治疗明显减少发病本文档共131页；当前第83页；编辑于星期一\15点28分发病机制C抗原 抗C抗体 结缔组织

M抗原 抗M抗体 心肌、血管平滑肌

本文档共131页；当前第84页；编辑于星期一\15点28分病理变化

变质渗出期（1个月）：黏液样变性纤维素样坏死浆液纤维素渗出少量炎症细胞本文档共131页；当前第85页；编辑于星期一\15点28分病理变化增生期、肉芽肿期（2~3个月）：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞纤维素样坏死物风湿小体（阿少夫小体）风湿细胞（阿少夫细胞）LudwigAschoff(1866–1942)本文档共131页；当前第86页；编辑于星期一\15点28分风湿小体（阿少夫小体）

部位：多位于血管旁、心内膜下、皮下结缔组织中央：纤维素样坏死周围：风湿细胞外周：淋巴细胞本文档共131页；当前第87页；编辑于星期一\15点28分风湿细胞（阿少夫细胞）来源：巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质形态：细胞体积大，圆形胞浆丰富，嗜碱性核大，圆形或椭圆形核膜清晰，染色质集中横切面呈枭眼状纵切面呈毛虫状本文档共131页；当前第88页；编辑于星期一\15点28分风湿细胞（阿少夫细胞）本文档共131页；当前第89页；编辑于星期一\15点28分风湿结核

特征病变风湿小体结核结节中心坏死纤维素样干酪样吞噬细胞风湿细胞上皮样细胞周边淋巴细胞、纤维结缔组织风湿vs.结核本文档共131页；当前第90页；编辑于星期一\15点28分病理变化

纤维化期、硬化期（2~3个月）：坏死物被吸收风湿细胞转变为纤维细胞风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕本文档共131页；当前第91页；编辑于星期一\15点28分链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎风湿性心脏病本文档共131页；当前第92页；编辑于星期一\15点28分急性慢性心外膜炎绒毛心机化，粘连，缩窄心肌炎风湿小体

机化，纤维癍痕心内膜炎二尖瓣，赘生物（白色血栓）串珠样排列于瓣膜闭锁缘机化，瓣膜狭窄或关闭不全风湿性心脏病本文档共131页；当前第93页；编辑于星期一\15点28分风湿性心内膜炎（疣状心内膜炎）

部位：二尖瓣（最常见）、二尖瓣/主动脉瓣疣状赘生物：部位：瓣膜闭锁缘上 肉眼：单排、灰白色、粟粒样大小、半透明镜下：白色血栓

McCallum斑二尖瓣关闭不全→反流冲击左房后壁→纤维性增厚斑块本文档共131页；当前第94页；编辑于星期一\15点28分疣状赘生物本文档共131页；当前第95页；编辑于星期一\15点28分白色血栓本文档共131页；当前第96页；编辑于星期一\15点28分机化后的二尖瓣赘生物赘生物机化瓣膜纤维化瘢痕形成瓣膜增厚变硬瓣叶相互粘连肌索增粗缩短慢性瓣膜病本文档共131页；当前第97页；编辑于星期一\15点28分风湿性心肌炎

部位：主要累及心肌间质结缔组织病变：成人：灶性间质性心肌炎→小血管旁阿少夫小体儿童：弥漫性间质性心肌炎→急性心衰结局：心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大本文档共131页；当前第98页；编辑于星期一\15点28分风湿性心肌炎本文档共131页；当前第99页；编辑于星期一\15点28分风湿性心外膜炎

部位：心外膜脏层类型：浆液性：心包积液纤维素性：绒毛心结局：溶解吸收缩窄性心外膜炎本文档共131页；当前第100页；编辑于星期一\15点28分风湿性关节炎部位：大关节：膝、肩、肘、髋表现：游走性关节疼痛红、肿、热、痛、功能障碍病变：浆液及纤维素渗出结果：吸收，无变形

本文档共131页；当前第101页；编辑于星期一\15点28分皮肤病变

环形红斑真皮血管充血水肿皮下结节阿少夫小体本文档共131页；当前第102页；编辑于星期一\15点28分风湿性动脉炎本文档共131页；当前第103页；编辑于星期一\15点28分风湿性脑病人群：儿童多见，女孩多见部位：脑皮质、基底节、丘脑病变：动脉炎、脑炎小舞蹈病：基底节、尾核本文档共131页；当前第104页；编辑于星期一\15点28分第四节感染性心内膜炎分类病原微生物经血行直接侵袭心内膜、心瓣膜，局部形成感染性赘生物定义

细菌、真菌、病毒、立克次体等细菌性心内膜炎急性亚急性本文档共131页；当前第105页；编辑于星期一\15点28分急性细菌性心内膜炎

（acutebacterialendocarditis,ABE）

病因：金黄色葡萄球菌部位：二尖瓣、主动脉瓣过程：化脓性病灶脓毒血症心内膜炎化脓性炎环形脓肿赘生物栓塞败血性梗死继发性脓肿急性心瓣膜功能不全

本文档共131页；当前第106页；编辑于星期一\15点28分ABE赘生物体积大，灰黄或浅绿，质地松脆，易脱落本文档共131页；当前第107页；编辑于星期一\15点28分血栓：血小板+纤维素大量细菌菌团大量坏死组织(不易机化，易脱落）脑、肾、脾败血性梗死病情重病死率高ABE赘生物本文档共131页；当前第108页；编辑于星期一\15点28分亚急性细菌性心内膜炎

（subacutebacterialendocarditis,SBE）

病因：多由草绿色链球菌引起部位：主要侵犯已有病变的瓣膜过程：感染灶、手术入血败血症侵入瓣膜特点：病程迁延本文档共131页；当前第109页；编辑于星期一\15点28分SBE病理变化-心脏

部位：二尖瓣和主动脉瓣赘生物：大体：单个或多个，大小不一，息肉状 或菜花样，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落镜下：血栓、少量细菌菌团、少量坏死物质、炎细胞底部：肉芽组织、炎细胞浸润结局：瓣膜损害→狭窄、关闭不全本文档共131页；当前第110页；编辑于星期一\15点28分SBE赘生物单个或多个，大小不一，息肉状或菜花样，灰黄色，干燥质脆，易脱落本文档共131页；当前第111页；编辑于星期一\15点28分SBE赘生物血栓：血小板+纤维素少量细菌菌团+少量坏死组织底部：肉芽组织+炎细胞浸润

(易机化，易脱落）本文档共131页；当前第112页；编辑于星期一\15点28分SBE病理变化

血管：赘生物脱落→动脉栓塞→贫血性梗死毒素、免疫复合物→动脉炎→漏出性出血

肾：微栓塞→局灶性肾小球肾炎免疫复合物→弥漫性肾小球肾炎败血症皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血本文档共131页；当前第113页；编辑于星期一\15点28分Osler结节本文档共131页；当前第114页；编辑于星期一\15点28分SBE和ABE的比较急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎病程短长细菌毒力强弱原瓣膜多正常已有病变赘生物较大、松软(蚕豆大)干燥、松脆(花生米大)细菌多、瓣膜坏死重细菌少、少量或无坏死栓塞多发性栓塞性小脓肿非感染性梗死细菌入血脓毒血症败血症本文档共131页；当前第115页；编辑于星期一\15点28分风湿性心内膜炎感染性心内膜炎瓣膜闭锁缘整齐排列的小赘生物粗大、不规则，可破坏腱索瓣膜赘生物比较本文档共131页；当前第116页；编辑于星期一\15点28分第五节心瓣膜病病因心瓣膜先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，引起血流动力学改变，导致心功能不全定义

风湿性心内膜炎感染性心内膜炎动脉粥样硬化先天发育异常本文档共131页；当前第117页；编辑于星期一\15点28分分类瓣膜口狭窄：粘连、增厚、弹性减弱不能充分张开，血流通过障碍瓣膜关闭不全：增厚、变硬、卷曲、缩短不能完全闭合，血液返流联合瓣膜病两个瓣膜同时发生病变瓣膜双病变一个瓣膜同时存在狭窄和关闭不全狭窄正常正常关闭不全本文档共131页；当前第118页；编辑于星期一\15点28分二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

病因风湿性心内膜炎（多数）亚急性感染性心内膜炎（少数）先天性（极少数）病变隔膜型：瓣叶间粘连，中度增厚，小瓣重主瓣轻漏斗型：瓣叶间严重粘连，重度增厚→瓣膜口呈鱼口状左房附壁血栓梨形心：三大一小

杂音：心尖舒张期

程度轻度：1.5-2.0cm2中度：1.0-1.5cm2重度：<1.0cm2本文档共131页；当前第119页；编辑于星期一\15点28分二尖瓣狭窄鱼口状

本文档共131页；当前第120页；编辑于星期一\15点28分血流动力学、心脏变化

左房：淤积、扩张肺：淤血、水肿、漏血肺动脉：高压右室：代偿肥大右房：淤血、扩张三尖瓣：相对关闭不全右房：淤血体循环：淤血左室变化不大甚至缩小

二狭正常本文档共131页；当前第121页；编辑于星期一\15点28分二尖瓣关闭不全（mitralinsuffiency）

病因同二狭常与二狭合并发生杂音：心尖收缩期球形心：左右房室均肥大扩张病变左心：左房肥大→左室肥大→左心衰肺循环：静脉淤血→动脉高压右心：右室肥大→右房肥大→右心衰正常关闭不全本文档共131页；当前第122页；编辑于星期一\15点28分二尖瓣狭窄伴关闭不全本文档共131页；当前第123页；编辑于星期一\15点28分主动脉瓣

关闭不全：病因：风湿、SBE、梅毒病变：反流