急性缺血性脑卒中的急救处理

急性缺血性脑卒

急救处理

本文档共51页；当前第1页；编辑于星期二\14点14分我国是全球卒中的第一大国每年因卒中死亡的人数（万）Stroke.2006;37:63-682本文档共51页；当前第2页；编辑于星期二\14点14分3本文档共51页；当前第3页；编辑于星期二\14点14分InMayof1922,Leninhadhisfirststroke.

Hisrightsidewasparalyzed.

HehadanotherinDecemberof1922,whereheresignedfromallpoliticaloffices.

InMarchof1923,Leninhadhisthirdstrokeandwasleftbedriddenandunabletospeak.

DuringhisfourthstrokeonJanuary21,1924,Lenindiedofcomplications.

本文档共51页；当前第4页；编辑于星期二\14点14分卒中----可以防治的灾难

stroke:apreventableandtreatablecatastrophe

世界卒中日宣言PROCLAMATIONWORLDSTROKEDAY10.29

本文档共51页；当前第5页；编辑于星期二\14点14分影像学正常或者梗塞灶直径小于1.5cmTOAST分型本文档共51页；当前第6页；编辑于星期二\14点14分美国爱荷华大学卒中中心Adams教授所言：“自患者第一个症状开始,时间就是大脑”TIME=BRAIN

每一秒钟的拖延都可能造成几百万的神经细胞死亡，而且发病时间直接决定采取何种方法治疗。本文档共51页；当前第7页；编辑于星期二\14点14分8缺血半暗带(可挽救的组织)坏死区1小时3小时6小时本文档共51页；当前第8页；编辑于星期二\14点14分本文档共51页；当前第9页；编辑于星期二\14点14分畅通罪犯血管、恢复脑血流是挽救脑细胞的关键！

最重要的手段是对于时间窗内的患者行静脉溶栓治疗。本文档共51页；当前第10页；编辑于星期二\14点14分时间就是大脑缺血性卒中治疗时间窗静脉溶栓：4.5小时内动脉/静脉溶栓：6小时内延误时间的主要原因：院外及院内耽误院前处理的关键：缩短到院时间本文档共51页；当前第11页；编辑于星期二\14点14分急性脑卒中的急救

本文档共51页；当前第12页；编辑于星期二\14点14分1.院前处理本文档共51页；当前第13页；编辑于星期二\14点14分Detection:识别卒中开始的症状和体征(所有人，而非仅患者或医生)

本文档共51页；当前第14页；编辑于星期二\14点14分脑卒中院前救治影响因素Dispatch:启动紧急医疗救护系统（EMS系统）—呼叫120本文档共51页；当前第15页；编辑于星期二\14点14分现场及救护车上的处理监测和维持生命体征保持呼吸道通畅昏迷者应侧卧位防止头部震动对症处理收集有关诊治信息（起病时间）通知医院启动绿色通道尽可能提前采集血液标本本文档共51页；当前第16页；编辑于星期二\14点14分Delivery----------Door关键：及时送至有条件的医院（有急诊CT、神经专业人员）本文档共51页；当前第17页；编辑于星期二\14点14分2.急诊室诊断与处理本文档共51页；当前第18页；编辑于星期二\14点14分

卒中评估必须在最短的时间内完成

卒中评估、治疗目标时间门—神经内科医师10分钟

门—CT完成25分钟

门—读CT45分钟（可缩短至30分钟之内）

门—治疗60分钟（门针时间/DDT）徐州市中心医院急性脑梗塞溶栓治疗绿色通道门针时间最短缩至半小时，包括全部评估、沟通、签字、CT及配药等工作。

本文档共51页；当前第19页；编辑于星期二\14点14分ENCHANTED研究初期门针时间报告本文档共51页；当前第20页；编辑于星期二\14点14分确定脑血管病发生时间溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起病时间；如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算；如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算;起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准本文档共51页；当前第21页；编辑于星期二\14点14分痴呆、失语，发作时无旁观者、睡眠醒来时已出现脑血管病症状。家属提供的发作时间往往错误。最常见计算时间错误包括：按睡醒时间计算；家人最初发现脑血管病体征时间；症状加重时间。判断发作时间：

“你什么时间发病的？”

×

“病人最后看起来还正常是什么时候？”

√

确定脑血管病发生时间本文档共51页；当前第22页；编辑于星期二\14点14分急诊完成的检查1.心电图2.血生化检查和血细胞分析3.非增强CT扫描是鉴别缺血和出血性脑血管病的决定性检查方法

本文档共51页；当前第23页；编辑于星期二\14点14分急诊处理流程本文档共51页；当前第24页；编辑于星期二\14点14分本文档共51页；当前第25页；编辑于星期二\14点14分本文档共51页；当前第26页；编辑于星期二\14点14分3.卒中单元脑卒中单元是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式。把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane系统评价证实脑卒中单元明显降低脑卒中患者的病死率和残疾率。推荐意见：收治脑卒中的医院应尽可能建立脑卒中单元，急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入脑卒中单元(I级推荐，A级证据)或神经内科病房(Ⅱ级推荐)接受治疗。强烈建议勉县医院完成卒中单元挂牌本文档共51页；当前第27页；编辑于星期二\14点14分意识水平评估

根据哥拉斯哥昏迷量表（GlasgowComaScale，GCS）判断病人的意识水平昏迷，对外界刺激无反应，是双侧大脑半球或脑干损伤的结果昏迷在缺血性卒中中常提示基底动脉闭塞、伴全面脑缺血的心脏阻滞。大面积脑缺血伴脑水肿可引起昏迷，少见。但不要忽视同时存在的代谢问题。要考虑药物过量、败血症、严重代谢异常。本文档共51页；当前第28页；编辑于星期二\14点14分脑血管病定位

对缺血性脑血管病判断病人受累的动脉：颈动脉或椎-基底动脉系统，即前/后怀疑脑梗死者应评估高级皮层、言语、视觉、颅神经、运动、感觉功能。神经系统体征有助于区分颈动脉或椎-基底动脉系统的梗死。本文档共51页；当前第29页；编辑于星期二\14点14分脑血管病严重程度

NIHSS量表（美国国立卫生研究院卒中量表，

TheNationalInstitutesofHealthStrokeScale）对于缺血性脑卒中病人的神经功能评估，可信赖、准确、易于操作。NIHSS总分从0（正常）-42分，评估神经功的六大方面：

·

意识水平、语言功能、颅神经功能

·

运动功能、感觉和忽视、小脑功能mRS培训网址：

NIHSS培训网址：

本文档共51页；当前第30页；编辑于星期二\14点14分将CT扫描作为常规、最重要的诊断性检查手段。为避免造影剂与血液混淆，行CT时不施行增强扫描。

CT可立即发现脑出血或出血性梗死，鉴别脑出血及脑梗死，只有除外脑出血方可进行溶栓、抗血小板或抗凝治疗急性缺血早期在CT上的征象有：灰质、白质间的对比度降低脑组织密度降低（低密度）占位效应包括：压迫脑沟、脑池、脑室变形和中线移位血管闭塞区侧枝循环越差，缺血越严重，CT上异常改变越早。但缺血早期CT征象非常微妙，不能明确地鉴别可逆性和非可逆性缺血。大血管闭塞后，血管的密度增加（“大脑中动脉MCA]高密度征”，也可发生在基底动脉闭塞）。

主要的影像学检查本文档共51页；当前第31页；编辑于星期二\14点14分其他的影像学检查

功能磁共振(DWI、PWI）血管检查：CTA、DSA、TCD超声（颅外、心脏）SPECT、PET本文档共51页；当前第32页；编辑于星期二\14点14分4.急性期诊断与治疗本文档共51页；当前第33页；编辑于星期二\14点14分治疗中心环节

——抢救缺血半暗带

溶栓治疗静脉重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)尿激酶

本文档共51页；当前第34页；编辑于星期二\14点14分溶栓疗法目的溶解血栓，快速恢复梗死区微循环，从而获得脑血流的早期重灌注，减轻缺血的程度，限制神经细胞及功能的损害。本文档共51页；当前第35页；编辑于星期二\14点14分但溶栓治疗风险大，对某些缺血时间较长的区域，缺血中心区和易损区较易产生再灌注损伤、梗死后出血和严重的脑水肿一定要掌握严格的适应证和用药时间，最好在4.5小时内进行。

本文档共51页；当前第36页；编辑于星期二\14点14分指南依据3小时以内，rt-PA，I级推荐，A级证据3-4.5小时，rt-PA，I级推荐，B级证据(ECASS-3改写指南)6小时以内，尿激酶，Ⅱ级推荐，B级证据6小时以内MCA闭塞，严重卒中，不宜静脉溶栓，严格筛选、有条件的医院可行动脉溶栓，Ⅱ级推荐，B级证据24小时内，后循环血管闭塞，严重卒中，不宜静脉溶栓，严格筛选、有条件的医院可行动脉溶栓，Ⅲ级推荐，C级证据本文档共51页；当前第37页；编辑于星期二\14点14分本文档共51页；当前第38页；编辑于星期二\14点14分关于rt-PA和尿激酶重组组织型纤溶酶原激活剂，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，这一作用比本药激活循环中的纤溶酶原显著增强。与血栓亲和力较强，可以选择性地激活纤溶酶原，因而不产生应用链/链激酶时常见的出血并发症。本文档共51页；当前第39页；编辑于星期二\14点14分关于rt-PA和尿激酶尿激酶：本品为从健康人尿中分离的，或从人肾组织培养中获得的一种酶蛋白。由分子量分别为33000（LMW-tcu-PA）和54000（HMW-tcu-PA）两部分组成。本品直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用。本品对新形成的血栓起效快、效果好。本品还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。本品在静脉滴注后，患者体内纤溶酶活性明显提高；停药几小时后，纤溶酶活性恢复原水平。本文档共51页；当前第40页；编辑于星期二\14点14分急性期治疗策略评价、诊断和接诊紧急药物治疗：静脉溶栓预防复发防止并发症可能的药物治疗:动脉溶栓降纤治疗神经保护其他非药物方法0小时0-4.5小时4.5-8小时8-48小时本文档共51页；当前第41页；编辑于星期二\14点14分溶栓治疗注意事项1.急性缺血性脑梗塞诊断符合规范，危险因素、病史、体征支持，CT排除颅内出血；2.适应症及禁忌症明确。一定要逐条核对；3.获取知情同意签字，谈话有倾向，有策略；4.尽快完善ECG、凝血功能、血常规、快速血糖、生化检查，与签字同步完成，次日复查；5.溶栓过程（1小时以内）至少Q15min*4次，其后Q1h*6次，Q6h*4次，平稳后Bid，务必使血压控制在180/90mmHg以下。积极降压及血压变异性研究正在进行中。本文档共51页；当前第42页；编辑于星期二\14点14分溶栓治疗注意事项6.溶栓前做GCS评分、NIHSS评分，溶栓后病程记录，尽量规范记录评分；7.溶栓后24小时，复查颅脑CT，决定启动抗血小板或抗凝治疗；8.全程监测出血倾向，重点观察皮肤、粘膜、尿、便情况，常规保护胃黏膜治疗，溶栓24小时以内避免各种导管置入，9.溶栓过程双静脉通路，严密监测各项生命体征及病情变化，以利抢救。如果神经功能迅速恶化，立即复查颅脑CT，排除出血。本文档共51页；当前第43页；编辑于星期二\14点14分溶栓治疗注意事项10.沟通是一门艺术，贯穿患者溶栓及溶栓后治疗、康复的全过程，务必要非常重视，溶栓治疗1小时时可能有一过性神经功能恢复，其后再灌注损伤可能再次加重，所以稳定之前，谈话不宜太绝对；本文档共51页；当前第44页；编辑于星期二\14点14分阿司匹林地位不可替代本文档共51页；当前第45页；编辑于星期二\14点14分本文档共51页；当前第46页