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文档简介
头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别演示文稿本文档共80页;当前第1页;编辑于星期二\0点59分优选头颅MRI中不同序列DWI和ADC的区别本文档共80页;当前第2页;编辑于星期二\0点59分弥散加权成像(DWI)是MR新近发展的一种成像技术,它对水分子的随机运动(布朗运动)非常敏感。当水分子弥散正常时,其图像显示等信号改变。当水分子弥散受限制时,DWI上就会出现异常高信号。本文档共80页;当前第3页;编辑于星期二\0点59分DWI上组织的信号强度影响因素1.扩散敏感梯度场的强度2.扩散敏感梯度场持续时间3.两个扩散敏感梯度场的间隔时间4.组织中水分子的扩散自由度本文档共80页;当前第4页;编辑于星期二\0点59分扩散敏感梯度场参数称之为b值B值=γ2G2δ2(Δ-δ/3)
γ代表悬磁比;G代表梯度场强度
Δ代表两个梯度场强间隔时间;
δ代表梯度场强持续时间本文档共80页;当前第5页;编辑于星期二\0点59分DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴别诊断目前,DWI开始广泛引用于MS的活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断另外,其他脏器如:肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进行DWI,提供一定的信息本文档共80页;当前第6页;编辑于星期二\0点59分急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的常见疾病,影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性缺血性坏死脑组织,对于指导临床治疗具有非常重要的意义。本文档共80页;当前第7页;编辑于星期二\0点59分常规MRI检查技术不能充分显示缺血的范围和严重程度,新发展的弥散加权成像(DWI)对急性期,特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势,为溶栓和神经保护提供了直观、个体化的影像学信息。本文档共80页;当前第8页;编辑于星期二\0点59分在脑梗塞的超急性期及急性期,病变区的病理变化是细胞毒性水肿,缺血区的含水量没有变化,仅仅是细胞内外含水量发生了变化,常规MRI检查往往无阳性表现。本文档共80页;当前第9页;编辑于星期二\0点59分DWI的信号强度大小由表观弥散系数(ADC)进行定量测定。通过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演变规律。研究表明:从缺血区边缘带到梗塞中心,ADC值逐渐降低。早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可逆性恢复的梗死灶。本文档共80页;当前第10页;编辑于星期二\0点59分DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织,有助于挽救频死的缺血半暗带组织。已经证实一些患者在缺血症状后2小时给予静脉溶栓,DWI异常信号范围可以明显缩小,甚至完全消失。本文档共80页;当前第11页;编辑于星期二\0点59分在脑缺血症状发生后24小时之后,DWI也可以提供其他更有价值的信息。因为DWI对急性期细胞那肿胀所致的细胞毒性水肿敏感,而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不敏感,故在急性期DWI表现为高信号,在慢性期表现为等信号。本文档共80页;当前第12页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第13页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第14页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第15页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第16页;编辑于星期二\0点59分DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度及特异度可达88~100%和86~100%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血,DWI鉴别诊断的敏感度和特异度分别可达95%和94%。本文档共80页;当前第17页;编辑于星期二\0点59分DWI可用于判断临床预后,明显的弥散下降预示缺血发展为不可逆性的梗死的危险性增加;弥散正常而临床缺血症状较重,常由TIA引起。本文档共80页;当前第18页;编辑于星期二\0点59分DWI与T2FLAIR成像方式相结合,可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿,不能显示血管源性水肿和间质性水肿,T2FLAIR成像方式正好与之相反。本文档共80页;当前第19页;编辑于星期二\0点59分急性期,DWI图像上病灶为高信号,而T2FLAIR为等信号;慢性期,DWI图像上病灶为等信号,T2FLAIR上病灶为高信号;在亚急性期,因为同时存在细胞毒性水肿和其他类型的水肿,在DWI及T2FLAIR上均呈高信号,但DWI上的信号强度较急性期有所下降。本文档共80页;当前第20页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第21页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第22页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第23页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第24页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第25页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第26页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第27页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第28页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第29页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第30页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第31页;编辑于星期二\0点59分急性缺血性病变的特点是DWI上呈高信号,而ADC值降低。最为大家所接受的解释是:脑血流的阻断引起病变组织能量代谢和质子泵的障碍(数分钟内)。这种改变引起大量的水分子从细胞外进入细胞内(细胞毒性水肿),从而在DWI上产生典型的“高信号”。本文档共80页;当前第32页;编辑于星期二\0点59分一小时内的急性脑梗死ADCvalue:0.48x10-3mm2/sec本文档共80页;当前第33页;编辑于星期二\0点59分右侧大脑中动脉的急性栓塞。在T2WI上,可见到散在的点状高信号影,在DWI上可见到枕叶小点状高信号,伴有ADC值的中度下降(0.48x10-3mm2/sec)。在大脑中动脉的供血区可见到显著的灌注缺损区。本文档共80页;当前第34页;编辑于星期二\0点59分6小时后的急性脑梗死本文档共80页;当前第35页;编辑于星期二\0点59分广泛的灌注缺损区,伴有小部分“半暗带”本文档共80页;当前第36页;编辑于星期二\0点59分病变发作4小时后的急性脑梗死本文档共80页;当前第37页;编辑于星期二\0点59分与静脉性梗塞的鉴别诊断
动静脉的急性梗塞鉴别诊断应用常规MR成像(T2WI,T2FLAIR,
DWI或PWI,或MRA)比较困难。静脉栓塞在DWI上呈高信号,其ADC值略下降。静脉梗塞的患者也伴有灌注异常,而且MRA正常并不能排除动脉栓赛(小的动脉分支或早期血管重建再灌注)本文档共80页;当前第38页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第39页;编辑于星期二\0点59分影像表现与显著的细胞毒性水肿一致。本文档共80页;当前第40页;编辑于星期二\0点59分广泛的血管源性水肿本文档共80页;当前第41页;编辑于星期二\0点59分鉴别诊断要点:
临床表现(动脉栓塞的急性发作比较典型;静脉窦栓赛的患者,其表现更为隐匿,通常以严重头痛和/或癫痫发作为首要表现).
早期出血,尤其是邻近静脉窦附近的部位(而急性动脉栓塞少见).
伴有上述一项或两项,再行MRV或CTV本文档共80页;当前第42页;编辑于星期二\0点59分急性缺血性脑梗死与脑脓肿的鉴别诊断
在大脑炎早期阶段,(T2WI上病变呈边界不清的皮层下高信号影,增强后病变轻微强化,病变周围有等或低信号的水肿区。)鉴别诊断较为困难。鉴别要点:
临床表现(缺血性脑梗死的急性发作).
脑实质造影剂吸收(缺血性脑梗死少见).
ADC值(据报道脑脓肿的
ADC值常常低于缺血性脑梗死的ADC值的±50左右)本文档共80页;当前第43页;编辑于星期二\0点59分病变在DWI和ADC图上的信号改变类似急性脑梗死,T2WI和增强的T1WI显示病变隐约可见囊状结构形成本文档共80页;当前第44页;编辑于星期二\0点59分据报道,MS在DWI上信号多变(hyper-,iso-,orhypointense)
。强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号,而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高,而表现为正常信号的MS患者,其脑白质ADC值也下降。因此,我们推测在DWI上,MS斑块表现的高信号是由于T2shine-through效应所致.
多发性硬化(MS)本文档共80页;当前第45页;编辑于星期二\0点59分在T2FLAIR上还可看到2个小斑块影,活动性斑块的ADC值升高。该均匀强化的病变在DWI上呈高信号,其ADC值升高。本文档共80页;当前第46页;编辑于星期二\0点59分sensitizingdirection=zsensitizingdirection=x未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示皮质脊髓束本文档共80页;当前第47页;编辑于星期二\0点59分偶尔,在DWI上呈高信号的斑块(尤其是均匀强化的病变)ADC值下降,推测这些ADC值下降的均匀强化斑块可能是处于极早期的病变,炎性反应活跃,而且没有明显的脱髓鞘改变。本文档共80页;当前第48页;编辑于星期二\0点59分脑膜瘤的DWI信号强度多变(hyper-,iso-,orhypointense)。绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号,仅仅23%的良性脑膜瘤表现为稍高信号。而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高,ADC图信号降低,其ADC值下降。脑膜瘤本文档共80页;当前第49页;编辑于星期二\0点59分I该脑膜瘤在DWI上呈高信号,而ADC图上呈等或略的信号。ADC值为0.39-0.46x10-3mm2/sec(对侧脑实质为0.61-0.63x10-3mm2/sec)本文档共80页;当前第50页;编辑于星期二\0点59分伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤本文档共80页;当前第51页;编辑于星期二\0点59分DWI和相应的ADC图上呈低信号。ADC值为0.21-0.75x10-3mm2/sec.本文档共80页;当前第52页;编辑于星期二\0点59分DWI与T2FLAIR结合,有利于脑梗塞与脑肿瘤、脑白质等病变的鉴别诊断,肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号,高信号一般表示瘤细胞的水肿和新鲜坏死,低者常提示出血或钙化。肿瘤引起的水肿为血管源性水肿,在T2FLAIR上为高信号,难以与梗死相鉴别,而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。本文档共80页;当前第53页;编辑于星期二\0点59分胶质瘤在DWI上的信号强度多变(hyper-,
iso-,orhypointense)有时,胶质瘤在DWI上呈高信号,而其ADC值下降(可能是细胞外间隙容积变小)或者无下降
(可能是T2“shine-through”效应所致)胶质瘤本文档共80页;当前第54页;编辑于星期二\0点59分多形性胶质母细胞瘤本文档共80页;当前第55页;编辑于星期二\0点59分胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号(T2shine-through效应)。在DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号,这是由于水肿组织内的弥散值增高(低信号)被水肿引起的T2值延长(高信号)的效应所抵消。瘤周水肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号(弥散值增高)。本文档共80页;当前第56页;编辑于星期二\0点59分多形性胶质母细胞瘤坏死囊变区ADCvalues:
1.65–2.62
x10-3mm2/sec本文档共80页;当前第57页;编辑于星期二\0点59分脑脓肿中心ADCvalues
:
0.27–0.64x10-3mm2/sec本文档共80页;当前第58页;编辑于星期二\0点59分转移瘤肿瘤实质ADCvalues:
0.82–1.24
x10-3mm2/sec肿瘤坏死囊变区ADCvalues:2.62x10-3mm2/sec本文档共80页;当前第59页;编辑于星期二\0点59分
据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号,而其ADC值范围约为0.82–1.24x10-3mm2/sec。
转移瘤的非坏死部分在DWI上信号多变(通常为iso-或hypointense;
偶尔呈hyperintense)。转移瘤的坏死部分在DWI上为显著低信号,ADC值明显升高。转移瘤本文档共80页;当前第60页;编辑于星期二\0点59分转移瘤,theADCvalue(1)0.76x10-3mm2/sec;
(2)0.73x10-3mm2/sec本文档共80页;当前第61页;编辑于星期二\0点59分
表皮样囊肿在T1WI、T2WI上,与CSF相比呈等或稍高信号。应用常规T1、T2很难判断肿瘤延伸的范围,在T1WI上,表皮样囊肿呈明显的高信号,很容易与CSF和蛛网膜囊肿区别开来。据报道表皮样囊肿平均ADC值为1.197
x10-3mm2/sec,肿瘤的ADC值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在DWI上呈现的高信号可能是由于T2shine-through效应所致。
表皮样囊肿本文档共80页;当前第62页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第63页;编辑于星期二\0点59分伴有脑膜瘤的蛛网膜囊肿本文档共80页;当前第64页;编辑于星期二\0点59分与蛛网膜囊肿鉴别诊断
DWI上,这两种病变很容易区别,表皮样囊肿呈高信号,而蛛网膜囊肿呈低信号影。鉴别诊断要点:
DWI,
ADC图,CISS成像和T2FLAIR
表皮样囊肿沿着CSF间隙呈匍形生长,包绕动脉和颅神经,而蛛网膜囊肿具有占位效应,压迫周围结构。
本文档共80页;当前第65页;编辑于星期二\0点59分
据报道,肉芽肿在DWI上呈高信号,其ADC值(0.39x10-3mm2/sec)降低,肉芽肿本文档共80页;当前第66页;编辑于星期二\0点59分本文档共80页;当前第67页;编辑于星期二\0点59分部分肉芽肿在DWI上呈高信号,而其ADC值与脑白质类似本文档共80页;当前第68页;编辑于星期二\0点59分与转移瘤相鉴别无论是常规MRI还是DWI,都难以把脑内结节状转移瘤与大脑的肉芽肿相鉴别开来。结节状转移瘤在DWI上常表现为高信号,其ADC值下降,可能与富含细胞和/或出血有关。本文档共80页;当前第69页;编辑于星期二\0点59分该转移瘤经组织病理学检测证实:来源于小细胞肺癌的富含细胞结构的病变本文档共80页;当前第70页;编辑于星期二\0
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