第二糖脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病演示文稿

第二糖脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病演示文稿本文档共151页；当前第1页；编辑于星期六\11点6分优选第二糖脂肪及蛋白质营养紊乱性疾病本文档共151页；当前第2页；编辑于星期六\11点6分第一节奶牛酮病第二节家禽痛风第三节黄脂病第四节

禽脂肪肝综合征第五节鸡脂肪肝和肾综合征第六节绵羊妊娠毒血症第七节

肥胖母牛综合征

第八节低血糖症第九节糖尿病第十节营养性衰竭症主要内容本文档共151页；当前第3页；编辑于星期六\11点6分第一节奶牛酮病（Ketosisindairycows）一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防本文档共151页；当前第4页；编辑于星期六\11点6分

概念：是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。曾用名：醋酮血病（acetonemia）、母牛热（cowfever）、慢热（slowfever）和低血糖性酮病等。

特征：血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。发病时期：产犊后第1个泌乳月，尤其产后3周内。以3~6胎母牛发病最多，产乳量高的发病最多。分类：一、概述本文档共151页；当前第5页；编辑于星期六\11点6分一、概述发生原因原发性酮病继发性酮病能量代谢紊乱其他疾病诱发，如真胃变位临床症状临床酮病亚临床酮病血清酮体1.72~3.44mmol/L

（100~200mg/L）血清酮体>3.44mmol/L(200mg/L)健康牛血清酮体<1.72mmol/L(100mg/L)本文档共151页；当前第6页；编辑于星期六\11点6分发病率：高产牛群临床酮病2%~20%

亚临床酮病10%~30%。危害：亚临床酮病无明显临床症状，引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。一、概述>15%5%14.7%43.1%本文档共151页；当前第7页；编辑于星期六\11点6分酮病治疗费用产奶量下降继发病伴发病皱胃变位胎衣不下生产瘫痪乳房炎等损失151～312＄？本文档共151页；当前第8页；编辑于星期六\11点6分1、乳牛高产母牛产犊后的4-6周已出现泌乳高峰；产犊后8-10周内食欲较差；摄食能量和葡萄糖不能满足泌乳需要；高产乳牛群酮病的发病率高。二、病因本文档共151页；当前第9页；编辑于星期六\11点6分2、日粮中营养不平衡和供给不足饲料供应过少，品质低劣，饲料单一；日粮不平衡，精料多，粗料少；高蛋白、高脂肪和低碳水化合物饲料；单纯饲喂含丁酸较多的青贮和甜菜丝（粕）饲料或在饲料中的比例过大。二、病因本文档共151页；当前第10页；编辑于星期六\11点6分3、产前过度肥胖干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖；严重影响产后采食量的恢复，使机体的生糖物质缺乏；由此引起的酮病称消耗性酮病。有很多奶牛场习惯将干乳牛和泌乳牛混群饲养，使干乳牛采食较多的精料，引起母牛产前过度肥胖。二、病因本文档共151页；当前第11页；编辑于星期六\11点6分4、其他饲料中缺乏钴、碘、磷等矿物质，增加牛群酮病发生率如丙酸经糖异生合成葡萄糖需先转化为丙酰辅酶A，须有VB12寒冷、饥饿、过度挤奶等应激因素促进本病的发生；各种原因引起产后消化机能下降，创伤性网胃炎、前胃弛缓、真胃溃疡、子宫内膜炎、胎衣滞留、产后瘫痪及饲料中毒等，导致消化机能减退；二、病因本文档共151页；当前第12页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理血糖来源：主要由丙酸通过糖异生途径转化。丙酸转化：丙酸

→丙酰辅酶A

→VB12→琥珀酰辅酶A

→糖异生丙酸来源：瘤胃消化产生乙酸∶丙酸∶丁酸；丙酸产量：一般乙酸、丙酸、丁酸三者比例为70∶

20∶

10。

精料发酵：59.6∶16.6∶23.8；

多汁饲料：58.9∶

24.9∶

16.2；

干

草：66.6∶

28.0∶

5.4。丙酸减少：产前过度肥胖等导致产前、产后采食量减少；

前胃消化功能下降时，挥发性脂肪酸产生减少；

饲料中CHO供给不足，或精料太多，粗纤维不足；本文档共151页；当前第13页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理激素变化：泌乳早期血浆胰岛素下降，生长激素升高。体贮动员：脂肪从脂肪组织和糖原从肝脏的动员；NEFA增加：分娩前2~3周至2~3d，血浆NEFA浓度增加2倍以上，产犊时又急剧增加，通常超过1.0mEq/L；产犊后下降。肝脏疾患：影响糖的异生作用，使血糖浓度下降。尤其是肝脂肪变性，肥胖母牛脂肪肝生成时。酮体生成：血液NEFA增加，肝内FA的β-氧化作用加快，乙酰辅酶A因无足够草酰乙酸不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰乙酰辅酶A的途径，最终形成大量酮体（由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成）。本文档共151页；当前第14页；编辑于星期六\11点6分FATDEPOTSFreeFattyAcids(NEFA)AcetylCoAKETONESAceto-acetateβ-hydroxybutyrateRumenAcetateButyrateGlucoseCitrateEnergyCO2EnergyCO2Oxalo-aceticacidTCACycleLactoseMilkBrainPropionateLIVERTriacylglycerols(TG)Energymetabolismintheruminant本文档共151页；当前第15页；编辑于星期六\11点6分本文档共151页；当前第16页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理糖异生障碍：脂肪酸在肝内生成甘油三酯，因缺乏足够的极低密度脂蛋白（VLDL）将它运出肝脏，蓄积在肝内引起脂肪肝生成，使糖异生障碍，脂肪分解加剧，酮体生成过多。体蛋白分解：生糖氨基酸经三羧酸循环供能或经糖异生合成葡萄糖；生酮氨基酸因无足够的草酰乙酸，不能经三羧酸循环供给能量，而经丙酮酸的氧化脱羧作用，生成大量的乙酰辅酶A和乙酰乙酰辅酶A，生成β-羟丁酸、丙酮和乙酰乙酸。酮体危害：高浓度酮体抑制中枢神经系统，加上脑组织缺糖而使病牛呈现嗜睡，甚至昏迷。当丙酮还原或β-羟丁酸脱羧后生成异丙酮，使牛兴奋不安。酮体有利尿作用，引起病牛脱水，粪便干燥，迅速消瘦，拒食，病情迅速恶化。本文档共151页；当前第17页；编辑于星期六\11点6分肝糖异生脂肪动员脂蛋白合成、转运血糖

NEFA能量负平衡泌乳能量需求干物质摄入生糖先质丙酸酮体生成酮血症肝脂本文档共151页；当前第18页；编辑于星期六\11点6分EnergyBalanceInEarlyLactation本文档共151页；当前第19页；编辑于星期六\11点6分围产期奶牛干物质摄入减少的原因机械性压迫生殖状态

能量贮备代谢信号LeptinNPYGLP-Ⅰ生殖激素应激激素微营养素代谢产物神经内分泌因子本文档共151页；当前第20页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理机械性压迫：以往认为妊娠后期干物质摄入减少是由于胎儿增大等机械性压迫瘤胃使容积变小所致。但产后之初干物质摄入并未因胎儿出生、机械性压迫解除而增加，表明机械性压迫不是引起干物质减少的主要原因。生殖状态：孕激素增加食欲，雌激素抑制食欲。孕激素产前几天增加，雌激素妊娠后期增加，分娩后迅速下降。去卵巢鼠引起3∼4周暂时性摄食增加，而给予生理剂量的雌激素则消除了这种作用。

本文档共151页；当前第21页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理能量储备：在一定的生理条件下，干物质摄入与体储备呈负相关。干乳期奶牛过于肥胖，产后干物质摄入明显减少，可能与能量代谢的调控机制有关。分娩体重与产后脂肪动员呈正相关，体重增加超过40kg可明显抑制摄食。代谢信号：代谢信号(metabolicsignals)对摄食调节具有相当重要的作用。代谢信号包括营养素、代谢产物、生殖激素、应激激素、瘦蛋白(Leptin)、胰岛素、肠肽、细胞因子和神经肽Y(neuropeptideY，NPY)等。

本文档共151页；当前第22页；编辑于星期六\11点6分

增加摄入

降低摄入

NPY胰岛素

生长激素释放激素Leptin

肽类YYP物质

内啡肽甲状腺素释放激素

强啡肽高血糖素

黑色素释放激素GLP-I

孕激素雌激素食物摄入调节的激素信号本文档共151页；当前第23页；编辑于星期六\11点6分1、症状类型：消耗型（占85%）和神经型。有些牛两种症状并存。消耗型表现：食欲降低，采食减少，甚至拒绝青贮，可采食少量干草。体重下降，皮肤弹性降低，消瘦，腹围缩小。产奶量明显下降，乳汁容易形成泡沫。粪便干燥，量少，有时表面附有一层油膜或黏液。瘤胃蠕动减弱，呼出气体、尿液和乳汁中有酮臭味。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第24页；编辑于星期六\11点6分1、症状神经型表现：突然发病初期兴奋，紧张，不安，大量流涎，磨牙空嚼，顽固性舔吮饲槽或其他物品；视力下降，走路不辨方向，横冲直撞。有的全身肌肉紧张，步态踉跄，站立不稳，四肢叉开或相互交叉；有的震颤，吼叫，感觉过敏。间断发生，每次持续1h，后间隔8~12h又出现。1~2d后转入抑制期，病畜表情淡漠，反应迟钝，不愿走动和采食，精神沉郁；严重者不能站立，头屈向颈侧，昏睡。少数轻症精神沉郁，头低耳耷，对外界刺激的反应性下降。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第25页；编辑于星期六\11点6分1、症状隐性酮病：症状不明显，产后1月内发病，病初血糖含量下降不显著，尿酮浓度升高，后期酮体浓度升高。乳产量急剧减少，常伴发子宫内膜炎，引起繁殖功能障碍，休情期延长，人工授精率下降。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第26页；编辑于星期六\11点6分伴有严重肝脏脂肪变性的重症酮病牛

患消化道型酮病的牛，腹围卷缩、明显消瘦

本文档共151页；当前第27页；编辑于星期六\11点6分2、病理变化特征：低血糖症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆游离脂肪酸浓度增高，肝糖原水平下降。血糖：从正常2.8mmol/L降至1.12~2.24mmol/L，继发性酮病牛血糖浓度下降不明显。血酮：从0~1720µmol/L升高到1720~17200µmol/L，继发性酮病牛血酮体浓度多在8600µmol/L以下。尿酮：多在13760~223600µmol/L之间，明显高于正常。乳酮：从正常516µmol/L升高到6880µmol/L。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第28页；编辑于星期六\11点6分2、病理变化肝糖：浓度下降，葡萄糖耐量曲线正常。瘤胃液：丁酸浓度大大升高。血液pH：从正常时的7.43±0.01降为7.38±0.02，呈代谢性酸中毒。嗜酸性白细胞增多（可高至15%~40%），淋巴细胞比例可达60％~80％。嗜中性白细胞减少至10％。有时，血清谷草或谷丙转氨酶活性升高。血钙水平稍降低（降到2.25mmol/L或90mg/L）。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第29页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防1、诊断临床酮病：发生于围产期，低血糖、高血酮并伴有食欲骤减，乳产量急剧下降和神经症状等。亚临床酮病：根据血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6周内发生，并可持续3周，伴有体重下降。继发性酮病：血酮、尿酮虽升高，高糖治疗有部分效果，若原发病未根除，仍可反复出现血、尿、乳酮体浓度升高。在根治原发性疾病过程中，“酮症”可随之消失。原发性酮病：除脂肪肝恢复较慢外，一般预后良好。本文档共151页；当前第30页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防1、诊断快速简易定性检测：以血液、尿液和乳汁为样本，取试剂粉末（亚硝基铁氰化钠∶硫酸铵∶无水碳酸钠=1∶

20∶

20）0.2g放在载玻片上，加待检样品2~3滴，若含酮体则立即出现紫红色。检测尿酮试纸测定测定结果必须结合病史和临床症状进行综合分析。本文档共151页；当前第31页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防2、治疗原则：补充糖（碳水化合物饲料及优质牧草），提高酮体利用；药物治疗和减少挤奶次数相结合；继发性酮病，则应着重治疗原发病。方法替代疗法、激素疗法和其他疗法。本文档共151页；当前第32页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防2、治疗-替代疗法：灌服或饲喂丙二醇或甘油（每天2次，每次500g，连用2d；随后每天250g，连用2~10d）。或每天口服丙酸钠120~240g，但作用较慢。静脉注射50%葡萄糖溶液500ml，但须重复注射；有时腹腔内注射（20%葡萄糖溶液）。乳酸钠、乳酸钙：首日用量1kg/d，随后为0.5kg/d连用7d，乳酸铵每天200g，连用5d，也有显著疗效。注意直接口服葡萄糖或其他糖类无效。本文档共151页；当前第33页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防2、治疗-激素疗法：促肾上腺皮质激素：体质较好的牛肌注200~600IU。ACTH兴奋肾上腺皮质，促进糖皮质类固醇的分泌，增强糖异生作用，维持高血糖浓度的作用时间，然而ACTH在移除过剩酮体的同时消耗草酰乙酸。糖皮质激素：剂量相当于1g可的松，肌肉注射或静脉注射，8~10h内血糖恢复正常，食欲在24h内明显改善，血液酮体水平在3~5d恢复正常。糖皮质激素增强糖异生、抑制泌乳，但增加体脂分解。本文档共151页；当前第34页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防2、治疗-其它疗法：水合氯醛：首次牛为30g，加水口服，再给予7g，每天2次，连续几天。水合氯醛抑制大脑，降低兴奋性，刺激葡萄糖的产生和吸收，通过瘤胃发酵作用而提高丙酸的产生。氯酸钾：30g于250ml水中，每天2次，口服，特效抗酮，但常常引起严重的腹泻。硫酸钴：每天100mg，有时用于辅助治疗酮病。5%碳酸氢钠溶液：静注500~1000ml，防止酸中毒，作为牛酮病的辅助治疗。可用健胃剂、氯丙嗪等进行对症治疗。本文档共151页；当前第35页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防3、预防：科学控制全泌乳期营养投入：降奶期不能过肥，干奶后期（产前4~5周）应逐步增加能量供绐，维持到泌乳高峰期；稳定配方和原料供应；保持合理精粗比；精料CP含量不超过16%~18%，碳水化合物应以磨碎玉米较好；供给优质干草或青贮饲料；代谢监测：建立酮体、葡萄糖、谷草转氨酶及游离脂肪酸等血液指标的监测制度。国外研发试纸条，检测乳、尿中的β-羟丁酸。本文档共151页；当前第36页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防3、预防：增加生糖前体物：产前10d开始，饲料中加喂丙酸钠等生糖物质，每日110g，连续饲喂4～5周；补充代谢调节剂：胆碱和蛋氨酸均参与磷脂的形成，还是合成载脂蛋白所必需的物质。烟酸具有抗脂解作用，可降低血浆NEFA和酮体浓度，预防或降低脂肪肝发生率。调控瘤胃发酵增加丙酸的生成：工程菌（埃氏巨型球菌TnH6和小韦荣球菌TnH2）、益生菌等；应用内分泌调节剂：胰高血糖素、生长激素；本文档共151页；当前第37页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第二节家禽痛风（GoutinPoultry）本文档共151页；当前第38页；编辑于星期六\11点6分一、概述概念：家禽痛风是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成高尿酸血症（hyperuricaemia），进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其他间质组织上的一种代谢病。特征：运动迟缓，关节肿大，跛行，厌食，衰弱及腹泻；分类：内脏型和关节型。

内脏型痛风是指尿酸盐沉积在内脏器官表面；

关节型痛风是指尿酸盐沉积在关节腔及其周围。多发于鸡、火鸡、水禽（鸭、鹅）、鸽子等也可发生。本文档共151页；当前第39页；编辑于星期六\11点6分能使尿酸生成过多或排泄障碍的因素均可导致本病。饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量过多：用动物内脏、肉屑、鱼粉及熟鱼，或大豆粉、豌豆等作为蛋白质来源，且所占比例过高，如鱼粉用量超过8%，或尿素含量达13%以上的饲料饲喂动物，饲料中粗蛋白超过28%时，由于核酸和嘌呤的代谢终产物尿酸生成太多，而引起尿酸症；特殊情况下动物患慢性消耗性疾病：体蛋白分解，产生尿酸速度增加，如患白血病的鸡、蓝冠病等易患痛风。二、病因本文档共151页；当前第40页；编辑于星期六\11点6分肾脏损伤：凡能引起肾机能损伤的病原微生物，如传支病毒、传染性法氏囊病毒、败血性霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、传染性盲肠--肝炎病毒等均可引起肾脏损伤而造成尿酸盐排泄受阻，并致痛风发生。磺胺类药物中毒，可引起结晶尿和肾损伤。饲料中某些重金属如铬、镉、铅等在肾脏蓄积引起肾脏结构和功能的损伤；二、病因本文档共151页；当前第41页；编辑于星期六\11点6分肾脏损伤：含草酸盐多的饲料如菠菜、莴苣、开花甘蓝等可堵塞肾小管或损伤肾小管；霉菌毒素如黄曲霉毒素等可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。维生素A缺乏所致的肾小管、输尿管上皮细胞修复失败，引起尿酸排泄受阻。二、病因本文档共151页；当前第42页；编辑于星期六\11点6分遗传因素：有些品种的鸡痛风发病率很高，认为与遗传因素有关，特别是关节型痛风与高蛋白饲料和遗传因素关系密切，已发现遗传性痛风。诱因：年老、纯系品种、潮湿和阴暗的畜舍、密集的管理、运动不足、受惊、孵化时湿度大，都促进痛风的发生。二、病因本文档共151页；当前第43页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理家禽体内缺乏精氨酸酶，代谢过程中产生的氨不能被合成尿素，而是先合成嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，再形成尿酸。血液尿酸平衡取决于嘌呤的吸收与生成和分解与排泄。体内20%的尿酸来源于富含嘌呤的日粮，80%来源于体内嘌呤生物合成。90%的尿酸由肾小管分泌和排出。尿酸生成速度大于泌尿器官的排泄能力，就引起尿酸盐血症。肾脏原发性损伤是发生痛风的基础。凡能引起肾及尿路损伤或尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。本文档共151页；当前第44页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理当禽类饲料中蛋白质和核蛋白含量过多，或肾脏功能损伤，尿酸排泄障碍时，体内大量蓄积尿酸，可使血液中的尿酸水平达到595~952µmol/L(正常为89.3~178.5µmol/L)。尿酸在水中溶解度甚小，当血浆尿酸量超过380.8µmol/L时，尿酸即以钠盐形式在关节、软组织、软骨和内脏的表面及皮下结缔组织沉积。本文档共151页；当前第45页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化症状：多呈慢性，精神沉郁，食欲减退，逐渐消瘦，冠苍白，羽毛蓬乱，行动迟缓，周期性体温升高，心跳加快，排白色尿酸盐尿。生产中以内脏型痛风为主。内脏型痛风：营养障碍，生长缓慢，产蛋减少及腹泻等，有的突然死亡。由传支病毒引起的，呼吸加快，咳嗽，打喷嚏等；尸检：胸膜腔、腹膜腔、肠系膜、肝、脾、胃、肠、浆膜表面布满白色石灰样尿酸盐。肾肿大，色苍白，外表呈雪花样花纹；有的输尿管扩张，充满石灰样沉着物；有的一侧肾脏、输尿管萎缩，另侧肾脏代偿性增大，输尿管变粗。本文档共151页；当前第46页；编辑于星期六\11点6分精神沉郁、冠苍白排白色尿酸盐脱水、爪干燥脱水、皮肤干燥本文档共151页；当前第47页；编辑于星期六\11点6分心脏尿酸盐沉积脾脏尿酸盐沉积内脏切面和浆膜面尿酸盐沉积肠浆膜面尿酸盐沉积本文档共151页；当前第48页；编辑于星期六\11点6分肾脏和腹膜有尿酸盐沉积输尿管增粗，内有尿结石肾脏尿酸盐沉积“花斑肾”胆汁粘稠，内有尿酸盐沉积本文档共151页；当前第49页；编辑于星期六\11点6分患鸡心包沉积白色尿酸盐气囊膜沉着白色尿酸盐

肾小管充斥尿酸盐内脏表面有尿酸盐沉着本文档共151页；当前第50页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化关节型痛风：运动障碍，跛行，不能站立，腿和翅关节肿大，跖、趾关节尤为明显。初期肿胀柔软而痛，以后逐渐形成硬结节性肿胀，疼痛不明显，结节从麻子到鸡蛋大小。病程稍久，结节软化破溃，流出白色干酪样物质，局部形成溃疡。尸检：关节腔中积有白色或淡黄色黏稠物。血中尿酸盐：升至897µmol/L以上，血液非蛋白氮升高。血液pH降低，红细胞压积容量（PCV）升高，血沉减慢。尿钙浓度升高。本文档共151页；当前第51页；编辑于星期六\11点6分关节腔内充满尿酸盐病鸡站立困难，常卧地不起趾关节痛风外观趾关节肿胀、变形本文档共151页；当前第52页；编辑于星期六\11点6分

趾部肿胀，变形对照关节面及肌腱上沉积的白色尿酸盐对照本文档共151页；当前第53页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：根据饲喂动物性蛋白饲料过多，关节肿大，关节腔或胸膜腔有尿酸盐沉积，可作出诊断。关节腔内容物化学检查呈紫酸铵者为阳性反应，显微镜检查可见细针状、禾束状或放射状晶粒。将粪便烤干，不形成粉末，置于瓷皿中，加10%硝酸2~3滴，待蒸发干涸，呈橙红色，滴加氨水后，生成紫酸铵呈紫红色。但应与关节型结核，沙门氏菌和小球菌引起的传染性滑膜炎相区别。如关节液中有针状和禾束状晶体或放射形晶柱者则为痛风。本文档共151页；当前第54页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防治疗：防止高尿酸血症和促进尿酸盐排出，可试用阿托方（苯基喹啉羟酸）0.2~0.5g/kg，2次/d，口服；但伴有肝、肾疾病者禁用。嘌呤醇（7-碳-8氮次黄嘌呤）10~30mg/kg，2次/d，口服，此药与黄嘌呤结构相似，是黄嘌呤氧化酶的竞争抑制剂，可抑制黄嘌呤的氧化，减少尿酸的形成。对珍贵禽类的关节型痛风，可用手术摘除“痛风石”。本文档共151页；当前第55页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防预防：根据生长发育和生产需要，合理调配饲料，不宜过多饲喂动物性蛋白饲料，控制鸡饲料粗蛋白含量在20%左右，减少动物性下脚料供给，禁止用动物腺体组织饲喂，调整日粮中钙磷比例，添加维生素A。种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（含维生素B12）饲喂，可防止痛风发生。笼养鸡增加运动可降低发病率。饲料中添加碳酸氢钠可使尿液中尿酸含量大大增加。本文档共151页；当前第56页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第三节黄脂病（YellowFatDisease）本文档共151页；当前第57页；编辑于星期六\11点6分概念：黄脂病又称黄膘病，是一种以脂肪组织严重炎症和脂肪细胞内沉积蜡样质色素为特征的营养性疾病，脂肪组织外观黄色，并伴有特殊的鱼腥臭味或蛹臭味。多发于猪，狐狸、水貂、猫、鼬鼠等均可发生，只有在屠宰或剥皮时才被发现。水貂每年8-11月间发病最多，幼龄、生长迅速的貂发病率高于成年貂，雄貂死亡率高于雌貂。一、概述本文档共151页；当前第58页；编辑于星期六\11点6分料中不饱和脂肪酸过高，维生素E或其他抗氧化剂缺乏；饲喂变质鱼粉、鱼肝油等下脚料、蚕蛹等易发生黄脂病。饲喂比目鱼、鲑鱼、鲱鱼等副产品（脂肪80%不饱和）；饲喂含天然黄色素的饲料，如胡萝卜、黄玉米、南瓜等；也可能与遗传因子有关，凡父本或母本发现黄脂病的猪，所生后代中黄脂病发病率较高。二、病因本文档共151页；当前第59页；编辑于星期六\11点6分不饱和脂肪酸易氧化生成蜡样质色素在脂肪细胞沉积；维生素E能阻止或延缓不饱和脂肪酸的氧化，促使脂肪细胞将不饱和脂肪酸转变为脂肪贮存；饲喂过量不饱和脂肪酸或维生素E缺乏，不饱和脂肪酸氧化增强，蜡样质在组织中积聚，使脂肪变黄。蜡样质是2~40µm的棕色或黄色小滴，或不定形小体，不溶于脂肪溶剂，但抗酸染色是很深的复红色。蜡样质位于脂肪细胞外周或巨噬细胞内使脂肪呈黄色，具刺激性，引起脂肪组织发炎，称为脂肪组织炎。三、发病机理本文档共151页；当前第60页；编辑于星期六\11点6分黄膘猪常见症状：被毛粗乱，倦怠，衰弱，黏膜苍白，食欲减退，增重缓慢。严重时呈低色素性贫血。剖腹后皮下可闻到腥臭味，体内脂肪呈黄色或淡黄褐色。水貂：断奶后不久即可发病，有的突然死亡，有的可存活到生皮阶段。生前精神萎顿，目光呆滞，食欲下降，有时便秘或下痢，粪便逐渐由白色变成黄色以至黄褐色，被毛蓬松，不爱活动。有的表现特征性不稳定的单足跳，随后完全不能运动，严重时后肢瘫痪。如在产仔期常伴有流产、死胎，胎儿吸收和新生仔孱弱，易死亡。在生皮时期，幸存的病貂黄色脂肪沉积，并出现血红蛋白尿。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第61页；编辑于星期六\11点6分猪：体脂呈黄色或淡黄褐色，骨骼肌和心肌呈灰白色，发脆。肝脏呈黄褐色，有明显的脂肪变性。肾脏呈灰红色，横断面发现髓质呈浅绿色。淋巴结肿胀、水肿，胃肠黏膜充血。组织学检查，脂肪细胞间有蜡样质沉积，大小如脂肪细胞。由于有脂肪组织发炎，常有巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。貂：皮下、肠系膜脂肪呈黄色或土黄色，甚至呈粉糊状。有的胃肠出血，肠内容物呈黑褐色。脂肪细胞坏死，细胞间充满蜡样质，脂肪中含有抗酸染色色素。四、症状及病理变化本文档共151页；当前第62页；编辑于星期六\11点6分维生素E缺乏貂的“黄脂病”

本文档共151页；当前第63页；编辑于星期六\11点6分本文档共151页；当前第64页；编辑于星期六\11点6分尸体解剖皮下及腹腔脂肪呈黄色、黄褐色，肝脏呈土黄色，有的脂肪坏死。但临诊需与黄疸、黄脂相区别。黄疸是动物受病原微生物侵袭或毒物中毒等原因大量溶血，或肝脏本身疾病，胆汁排泄受阻所致。脂肪显黄色，且皮肤、黏膜、关节液均呈黄色。将油脂取出后在沸水浴中加热，颜色减退，从橙黄色变成淡黄，接触空气氧化后颜色加深。取脂肪少许，用50%酒精振荡抽提后，在滤液中加10~20滴浓硫酸呈绿色，继续加热而呈蓝色者。五、诊断、治疗和预防本文档共151页；当前第65页；编辑于星期六\11点6分黄脂：黄色素在脂肪组织中沉着，但皮下、网膜、肠系膜、腹部脂肪呈黄色。置冰箱或入冷库后颜色消退，水煮后恢复为淡黄色，一般无异味。调整日粮组分：日粮中富含不饱和脂肪酸的饲料应除去或限制在10%以内，并至少在宰前1个月停喂。增加维生素E：猪每头500~700mg/d，水貂0.25mg/d，或加入6%的干燥小麦芽、30%米糠，也有预防效果。五、诊断、治疗和预防本文档共151页；当前第66页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第四节禽脂肪肝综合征（FattyLiverSyndromeofPoultry）本文档共151页；当前第67页；编辑于星期六\11点6分一、概述概念：家禽脂肪肝综合征，又称脂肪肝出血综合征，是由于高能低蛋白日粮引起的以肝脏发生脂肪变性为特征的家禽营养代谢性疾病。特征：个体肥胖，产蛋减少，个别病禽因肝功能障碍或肝破裂、出血而死亡。主要发生于蛋鸡，尤其产蛋高峰期的笼养蛋鸡，平养肉种鸡也有发生。1956年首次报道为脂肪肝综合征（FLS）。由于经常伴有肝出血，1972年改名为脂肪肝出血综合征（FLHS）。发病鸡群产蛋率比正常低20%~30%，死亡率仅为2%左右。本文档共151页；当前第68页；编辑于星期六\11点6分二、病因饲料因素：高能低蛋白日粮及采食量过大：高能的CHO加速乙酰CoA转化脂肪；低蛋白引起产蛋减少，运往卵巢的脂肪减少，脂肪合成速度不变，脂肪堆积导致脂肪肝。概率33%。高蛋白低能饲料导致脂肪蓄积：氨基酸脱氨生成葡萄糖，大量氮在肝内合成尿酸，增加肝的代谢负担，诱发FLS。胆碱、含硫氨基酸、维生素B和维生素E缺乏：影响磷脂→磷脂酰胆碱→脂蛋白；脂肪运输障碍，在肝脏沉积。饲料发霉变质：霉菌及毒素致肝功能障碍和脂蛋白合成减少，导致肝代谢障碍和脂肪沉积甚至引起肝出血。本文档共151页；当前第69页；编辑于星期六\11点6分二、病因遗传因素：蛋鸡比肉用鸡发病率高，高产伴随高水平雌激素代谢，刺激肝脏脂肪合成。高产品质蛋鸡比一般蛋鸡更易产生FLS。在同一饲料和同一饲养管理条件下，由于鸡的品种、品系不同，肝脂肪含量也有很大的差异。药物和毒物的损伤：某些药物和化学毒物通过抑制肝内蛋白的合成或降低肝内脂肪的氧化率，引起脂肪肝，如四环素、环己烷、蓖麻碱、砷、铅、银和汞等。本文档共151页；当前第70页；编辑于星期六\11点6分二、病因管理因素：运动不足，能量消耗减少，脂肪沉积。笼养比平养易发。环境因素和激素：各种应激如高温、惊吓等；雌激素、皮质醇、生长素、胰高血糖素、胰岛素、甲状腺素等，通过改变能量代谢，促使CHO变成脂肪，增加NEFA产生，抑制脂肪酸氧化，减少膜磷脂组成。脂质过氧化损伤：机体非酶系统产生的氧自由基引起生物膜磷脂中不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，形成的脂质过氧化物使膜蛋白和酶分子聚合和交联，使肝组织细胞受损。本文档共151页；当前第71页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理肝在脂类消化吸收、分解与合成及运输过程有重要作用。肝细胞的特异性和非特异性损伤以及缺乏某些养分，影响内质网蛋白质合成，脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞运出，肝脏合成脂肪速度超过排出脂肪速度，造成脂肪蓄积。脂肪在肝细胞大量沉积，引起肝细胞变性、坏死，肝脏血管和网状构架组织变弱，血管壁破裂而发生出血。网状组织溶解和肝脏出血程度之间有密切联系，同时肝脏内门静脉破裂与静脉变性有关。本文档共151页；当前第72页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化病初只表现过度肥胖，其体重比正常高出20%；体况良好的鸡、鸭更易发病，常突然爆发死亡；鸡、鸭产蛋率减少（由80%降低至50%），甚至停产；喜卧、腹下软绵下垂，冠和肉髯褪色、甚至苍白严重者嗜睡，瘫痪，体温41.5~42.8℃，进而肉髯和冠及脚变冷，可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约1~2d。本文档共151页；当前第73页；编辑于星期六\11点6分病鸡喜卧，腹部膨大下垂鸡冠肉髯腿色，呈淡红色乃至苍白本文档共151页；当前第74页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化血液化学检查：胆固醇达15.73~29.85mmol/L(正常为2.91~8.22mmol/L)；血清钙高达7.0~18.5mmol/L(正常为3.75~6.50mmol∕L)；雌激素为1019mg∕L(正常含量为305mg∕L)；蛋白、葡萄糖及转氨酶、乳酸脱氢酶等无明显改变。剖检：肝脏肿大（2~4倍），边缘钝圆、油腻，呈黄色，有出血点和白色坏死灶，质地变脆，易破碎如泥样。腹腔、肠系膜等处有大量脂肪沉积。本文档共151页；当前第75页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化剖检：肝破裂时腹腔内有多量凝血块或在肝包膜下可见到小的出血区，亦可见有较大的血肿。有的病禽心肌变性呈黄白色，有些则肾脏略变黄，脾、心、肠有程度不同的小出血点。组织学变化：肝细胞充满脂肪空泡，大小不等的出血，血肿和较小不规则的、伊红均染的物质团块；肝脂达干重40%-70%。在数小时内死亡，病程约为1~2d。本文档共151页；当前第76页；编辑于星期六\11点6分胸肌苍白，透过腹膜，可见腹腔内有血凝块腺胃周围大量脂肪包围腹腔可见卵泡破裂后流出的卵黄腹部沉积有大量的脂肪本文档共151页；当前第77页；编辑于星期六\11点6分肝脏局限性出血和坏死灶肝脏弥漫性出血，质脆易碎肝脏黄染、出血，质脆易碎肝周和腹腔内有大量血凝块本文档共151页；当前第78页；编辑于星期六\11点6分肝土黄色，有出血斑，心包积液，腹腔有血凝块肝脏脂肪变性、表面凹凸，可见破裂处、附近有血凝块肝肿大，边缘钝圆，黄色油腻状肝脏质脆如泥本文档共151页；当前第79页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：根据病因，发病特点以及特征性病理变化作诊断。但应与脂肪肝和肾综合征相鉴别，后者主要发生于肉仔鸡，肝和肾均有肿胀，多死于突然嗜睡和麻痹。治疗：无特效疗法，一般在饲料中加入胆碱，剂量为22~110mg/kg，治疗1周。或每吨日粮加氯化胆碱1000g，维生素E10000IU，维生素B12mg，肌醇900g，连喂10~15d本文档共151页；当前第80页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防预防：调整饲料，降能增蛋白，特别是含硫氨基酸，或通过限制饲养来控制家禽对能量的摄入量。饲料中添加某些营养物质。添加胆碱、肌醇、甜菜碱、蛋氨酸、维生素E、维生素B、锰和亚硒酸钠等。控制蛋鸡育成期日增重。8周龄应严格控制，不可过肥。加强饲养管理防止应激刺激。不喂发霉变质的饲料；适当控制光照时间，保持舍内环境安静，温度适宜，尽量减少噪音、捕捉等应激。本文档共151页；当前第81页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第五节鸡脂肪肝和肾综合征（FattyLiverandKidneySyndrome）本文档共151页；当前第82页；编辑于星期六\11点6分一、概述概念：是指肉用仔鸡发生的一种以肝脏、肾脏肿胀，肝脏苍白，肾呈各种色变，表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。主要是10~30日龄肉用仔鸡，以3~4周龄发病率最高。本文档共151页；当前第83页；编辑于星期六\11点6分二、病因目前认为生物素缺乏是主要原因，尤其是在生物素不足时，伴有某些应激因素，如捕捉、惊吓、高温或寒冷、光照不足、噪音、断水或断料等。不同日粮中生物素可利用率相差很大，如大豆粉、鱼粉中生物素可利用率较高（100%），而小麦中生物素可利用率为10%~20%。10日龄以前的鸡不发病，可能与母源性生物素在雏鸡体内有一定贮存有关。30日龄后发病很少，主要是日粮中增加玉米、豆饼等可利用生物素含量较高的原料。本文档共151页；当前第84页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理生物素是体内羧化酶（固定CO2）、天门冬氨酸转氨酶、苏氨酶、丝氨酶、脱氢酶的辅酶，在丙酮酸转变为草酰乙酸，乙酰CoA转变为丙二酸单酰CoA，丙酰CoA转变为甲基丙二酸单酰CoA等反应中作为辅酶。生物素对体内脂肪合成起重要作用。伴有低糖血症，血浆中丙酮酸和游离脂肪酸水平升高，肝脏中肝糖原水平降低，肝内需生物素作为辅酶的丙酮酸羟化酶，乙酰CoA羧化酶，ATP枸橼酸裂解酶等脂肪、糖代谢中的限速酶，其活性均有降低，糖原异生作用也降低，导致肝、肾细胞脂肪蓄积。本文档共151页；当前第85页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化症状：病鸡突然嗜睡和麻痹。麻痹由胸部向颈部蔓延，几小时内死亡，死亡率均在6%之内，个别鸡群可达20%以上。有些会出现典型的生物素缺乏病特征，如生长缓慢、羽毛发育不良，喙周围皮炎及足趾干裂等。低糖血症，肝糖原水平极低，生物素低于0.33mg/kg，丙酮酸羧化酶活性大幅下降。血清丙酮酸、乳酸、游离脂肪酸含量增加，丙酮酸羧基酶和脂蛋白酶活性下降。本文档共151页；当前第86页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化病理学变化：肝脏苍白、肿胀、肝小叶外周表面有出血点。肾脏肿胀，呈多样颜色，脂肪组织呈淡粉红色。嗉囊、肌胃和十二指肠内有黑棕色出血性液体，恶臭。组织学检查：肝、肾细胞内脂肪含量明显增加，是正常雏鸡的2~5倍；肾小管肿胀，近曲小管上皮细胞胞浆呈颗粒状，毛刷的边缘常常断裂，用PAS染色力不强。心肌纤维也可见脂肪颗粒，其他组织变化不明显。本文档共151页；当前第87页；编辑于星期六\11点6分本文档共151页；当前第88页；编辑于星期六\11点6分本文档共151页；当前第89页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：根据鸡群发病日龄、病史、症状及病理变化即可诊断，但本病应与包涵体肝炎、传染性法氏囊病进行鉴别诊断。防治：针对病因，调配日粮成分比例。增加蛋白质或脂肪含量，降低小麦比例，防止将小麦粉成颗粒饲料。按每千克体重在基础日粮中补充生物素0.05~0.10mg，可取得良好效果。本文档共151页；当前第90页；编辑于星期六\11点6分表鸡脂肪肝和肾综合征与包涵体肝炎、法氏囊病鉴别要点脂肪肝和肾综合征包涵体肝炎传染性法氏囊病（原）因生物素缺乏及代谢紊乱腺病毒传染性法氏囊病毒发病日龄10-3028-4510日龄以上鸡群状况死前正常或表现营养缺乏的一般症状死亡前多数正常多不正常死亡率（%）0~8%小于7%0~30%法氏囊正常萎缩表现出血、水肿、坏死和萎缩。感染后3~4d法氏囊肿胀、体积和重量明显增加，表面有胶冻样黄色的渗出液。第5d开始恢复正常，并逐渐变小，第8d时仅为正常的1/3剖检变化肝脏、肾脏肿胀肝脏苍白、质脆、肿胀，肝脏和骨骼肌有点状或斑状出血胸、腿和股肌充血、出血。脾脏轻度肿大。肾脏苍白、肿胀，有多量尿酸盐沉积组织学变化细胞内脂肪含量增加，但无明显病理变化肝细胞核内可见明显的嗜碱性包涵体法氏囊淋巴滤泡的淋巴细胞发生坏死并有血液循环障碍和炎症本文档共151页；当前第91页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第六节绵羊妊娠毒血症（PregnancyToxemiaofSheep）本文档共151页；当前第92页；编辑于星期六\11点6分一、概述概念：绵羊妊娠毒血症是妊娠末期母羊由于碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍而发生的一种营养代谢性疾病。特征：低血糖、酮血和酮尿及神经功能的紊乱。虚弱和瞎眼为特征，常有凝视、食欲减退、卧地不起、甚至昏迷。各品种的母羊在第二胎及以后均能发生妊娠毒血症；杂种羊易感性较高，放牧羊比舍饲养羊更易发病。怀孕母羊，尤其是怀双羔或三羔的羊。在5～6岁的绵羊比较多见，通常都发现于怀孕的最后一个月之内。本文档共151页；当前第93页；编辑于星期六\11点6分二、病因母羊怀双羔、三羔或胎儿过大。母羊营养不良，不能满足胎儿发育需要，动用体内糖原、脂肪和蛋白质，造成体内代谢紊乱。饥饿和环境因素变化引起的应激反应，特别是二者共同作用于怀双羔的母羊，是促成本病发生的重要因素。在分娩前10~20d，有时则在分娩前2~3d。妊娠末期母羊营养不足、饲料单纯、维生素及矿物质缺乏，特别是饲喂低蛋白、低脂肪的饲料，且碳水化合物供给不足，易于发生妊娠毒血症。本文档共151页；当前第94页；编辑于星期六\11点6分二、病因妊娠早期过于肥胖的母羊，至妊娠末期突然降低营养水平，更易发生此病；膘情好的母羊在优良牧草的牧地上放牧，由于运动不足或突然减少摄入的饲草数量，也易发病。舍饲期间缺乏精料，或者冬季放牧时牧草不足，长期饥饿，均易发病。本文档共151页；当前第95页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理妊娠末期营养不能满足需要，母羊动用体贮营养物质，使蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢发生严重紊乱。妊娠母羊能量来源于糖异生。当体内糖原耗尽，体蛋白质和体脂肪大量分解仍不能维持机体的需要，造成血糖下降，产生过量酮体，脂肪入肝脏，甘油三酯增加而发生脂肪肝。持续低血糖引起肾上腺代偿性肿大，血浆皮质醇激素升高。病羊表现严重代谢性酸中毒及尿毒症症状。有些病羊由于肾上腺肿大（正常3.8g，患病达6.7g），血浆考的松水平可增高1~2倍，因而出现高血糖症。本文档共151页；当前第96页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化病初精神沉郁，放牧或运动时离群呆立；瞳孔散大，视力减退，角膜反射消失，出现意识扰乱。随后精神极度沉郁，粘膜黄染。食欲减退或废绝，磨牙，瘤胃迟缓，反刍停止。呼吸浅快，呼出的气体有丙酮味，脉搏快而弱。中后期表现运动失调，行动拘谨或不愿行动，行走时步态不稳，无无目的的走动，或经头部紧靠在某一物体上，或做转圈运动。粪便干而少，尿频。严重的视力丧失，肌纤维震颤或痉挛，头向后仰或弯向一侧，有的昏迷，全身痉挛，多在1~3d内死亡。本文档共151页；当前第97页；编辑于星期六\11点6分本文档共151页；当前第98页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化血液检查：低血糖和高血酮，血清总蛋白含量减少；血糖降至1.4mmol/L（正常3.33~4.99mmol/L）；血酮升至547mmol/L或以上（正常5.85mmol/L）；β-羟丁酸从0.47mmol/L升至8.50mmol/L；血浆游离脂肪酸增多。尿酮呈阳性；淋巴细胞及酸性核粒细胞减少；后期血清非蛋白含量升高，有时可发展为高血糖。本文档共151页；当前第99页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化剖检：肝肿大，边缘钝，质脆，呈土黄色或柠檬黄色，切面稍外翻，胆囊肿大，充积胆汁，胆汁为黄绿色水样。肾脏肿大，包膜极易剥离，切面外翻，皮质部为棕土黄色，满布小红点，髓质部为棕红色，有放射状红色条纹。肾上腺肿大，皮质部质脆，呈土黄色，髓质部为紫红色。本文档共151页；当前第100页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化剖检：右心室高度扩张，冠状沟有孤立的出血点及出血斑，心肌为棕黄色，质略脆。肺膨胀，两侧肺尖高度充气，膈叶瘀血水肿，色暗红，气管及支气管空虚。大脑半球脑沟中的软脑膜有清亮液体，丘脑白质有散在的出血点。消化器官多无大变化。本文档共151页；当前第101页；编辑于星期六\11点6分肝脏肿大、色黄，胆囊较大胎儿多，体型大腹腔内有大量脂肪堆积脂肪变性，肝细胞肿大空腔化本文档共151页；当前第102页；编辑于星期六\11点6分肝细胞内大量脂肪小滴本文档共151页；当前第103页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：根据怀孕后期有明显的神经症状，失明，呼出气中有酮臭，6~7天内死亡，血液中糖浓度下降，酮体浓度升高等均可作出诊断。诊断中应与李氏杆菌病、伪狂犬病相区别，前者表现奇痒，而且发热，伪狂犬病呈现躁狂，瘫痪常是致死性的。脑脓肿，中耳炎发病是个别的。羊快疫仅在有传媒昆虫存在时才发生，并伴有发热。本文档共151页；当前第104页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防治疗：饲养性治疗：停喂富含蛋白质及脂肪的精料，增加碳水化合物饲料，如青草、块根及优质于草等；加强运动：肥胖母羊在病的初期作驱赶运动；大量供糖：给饮水中加入蔗糖、葡萄糖或糖浆，每日重复饮用，连给4～5d。水中加糖的浓度可按20％～30％计算。可静注20％～50％葡萄糖溶液，每日两次，每次80～100ml。本文档共151页；当前第105页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防治疗：克服酸中毒：给予碳酸氢钠，口服、灌肠或静脉注射。服用甘油：根据体重不同，每次用20～30ml；注射可的松或促皮质素：醋酸可的松或氢化可的松为10～20mg，前者肌注，后者静注(用前混入25倍的5％葡萄糖或生理盐水中)。本文档共151页；当前第106页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防预防：合理配合日粮，防止日粮成分突然变化。妊娠后期母羊，须喂营养充足的优良饲草料，保证供给母羊所必需的碳水化合物、蛋白质、矿物质和维生素。临产前的母羊，每当降雪之后、天气聚变或者运输时，补饲胡萝卜、甜菜及青贮等多汁饲料。舍饲母羊，应该每日驱赶运动两次，每次半小时。冬季牧草不足时，放牧母羊应补饲适量的青干草及精料。本文档共151页；当前第107页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第七节肥胖母牛综合征（PregnancyToxemiainCattle）本文档共151页；当前第108页；编辑于星期六\11点6分一、概述肥胖母牛综合征又称为牛的妊娠毒血症（pregnancytoxemiaincattle）或牛的脂肪肝病（fattyliverofcattle)是因母牛怀孕期间过度肥胖，常于分娩前或分娩后发生的一种以厌食、精神沉郁、虚弱为临床特征的代谢病。与母羊妊娠毒血症类似，主要发生于围产期奶牛。因主要发生于肥胖母牛，故称为肥胖母牛综合征。本文档共151页；当前第109页；编辑于星期六\11点6分二、病因饲养管理不当：产前停奶过早，或在泌乳后期和干乳期饲喂高能日粮，使能量摄入过多，造成妊娠母牛过度肥胖，在分娩、产犊、泌乳、气候突变等应激作用下易发生本病。没有把干乳牛和泌乳牛分群饲养；妊娠前期饲料供应过多，临分娩前饲料突然短缺，甚至采食含羽扇豆类饲草，可加速本病发生。如使饲料摄入逐渐减少，让动物发挥自身调节功能后，耐过产犊应激过程，可减少或避免疾病发生。本文档共151页；当前第110页；编辑于星期六\11点6分二、病因遗传因素：与品种有关。娟姗牛发病率达60％-66％（87.5％中度或重度脂肪肝）；中国黑白花牛45％-50％（40％中度或重度脂肪肝）；更赛牛33％；役用黄牛6.6％。母牛怀双胎，同时缺钙或受内寄生虫感染，发病率增高。乳牛分娩后泌乳高峰期发病，发病率25％，死亡率80％。肉用母牛常在怀孕后期，尤其是初产肉用母牛，于怀孕至7-9月，多数在妊娠最后5周内发病，发病率通常为1％，有的可高达3％-10％，死亡率达100％本文档共151页；当前第111页；编辑于星期六\11点6分二、病因继发于其他疾病：在前胃弛缓、创伤性网胃炎、真胃变位、骨软病、生产瘫痪及某些慢性传染病等疾病发生过程中，可继发脂肪肝。本文档共151页；当前第112页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理怀双胎肉用母牛妊娠后期、奶牛产后，随产乳量增加，能量需要剧增，加上泌乳、分娩等应激，或饲料短缺，或饲料不适应生理需要时，体脂动员。大量的NEFA从脂肪组织入肝、肾，造成肝细胞脂肪变性或脂肪沉着，肝糖原合成减少，脂蛋白合成也降低。脂肪酸在肝内的氧化作用，加速肝内脂肪合成与沉积，并产生酮血症和低糖血症。后期因血糖转化为肝糖原受阻，呈现高糖血症。本文档共151页；当前第113页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理影响脂肪酸氧化或脂蛋白合成的因素，可加速脂肪在肝脏内积累。妊娠期过度肥胖是引起肥胖母牛综合征的首要因素有毒羽扇豆、四氯化碳、四环素等可影响肝细胞功能；蛋氨酸和丝氨酸缺乏可造成脂蛋白合成减少；胆碱缺乏影响磷脂合成，影响脂肪运输。本文档共151页；当前第114页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化病牛表现异常肥胖，脊背展平，毛色光亮。产后几天内食欲下降、甚至废绝，产奶量下降。母牛虚弱，躺卧，体内酮体增加，严重酮尿。用治疗酮病的措施常无效。肥胖牛群出现真胃变位、前胃弛缓、胎衣滞留、难产等。部分牛呈现神经症状，如举头、头颈部肌肉震颤，最后昏迷，心动过速。休情期延长，牛群中不孕及少孕的现象较普遍。本文档共151页；当前第115页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化肥胖肉用母牛常于产犊前表现不安，易激动，行走时运步不协调，黏着步，排粪少而干，心动过速。在产犊前两个月发生脂肪肝者，病牛常有较长时间（10-14d）停食，精神沉郁，躺卧、匍伏在地，呼吸加快，鼻腔分泌物增多。后期排黄色稀粪、恶臭。死亡率很高，病程为10-14d并在安静中死亡。本文档共151页；当前第116页；编辑于星期六\11点6分本文档共151页；当前第117页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化血液和尿液检查病牛常有低钙血症，血清钙降至15-20mmol/L(6-8mg/dl)，血清无机磷升至64.6mmol/L(20mg/dl))。病初呈低糖血症，但后期呈高糖血症。血液酮体和游离脂肪酸升高，天门冬氨酸氨基转移酶、鸟氨酰基转移酶和山梨醇脱氢酶活性升高。尿液出现酮体和蛋白。血常规检查白细胞总数减少。本文档共151页；当前第118页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化剖检肝脏轻度肿大，呈黄白色，脆而油润，肝细胞呈严重的脂肪变性；肾小管上皮脂肪沉着，肾上腺肿大，色黄。有时可见真胃寄生虫侵袭性炎症、霉菌性瘤胃炎及灶性霉菌性肺炎等。本文档共151页；当前第119页；编辑于星期六\11点6分

肝脏肿大

肝脏脂肪变性本文档共151页；当前第120页；编辑于星期六\11点6分肾脂肪变性、间质出血本文档共151页；当前第121页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：根据本病均发生于肥胖母牛的特点，以及肉牛于产犊前，奶牛于产犊后突然停食、躺卧等症状，可作出初步诊断。鉴别诊断应注意与真胃变位、卧地不起综合征、酮病、胎衣滞留和生产瘫痪等相区别。本文档共151页；当前第122页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：真胃变位时，于肋弓下叩诊，在相应的同侧肷部可听到金属音调。生产瘫痪常在分娩后立即发生，但用钙剂、ACTH及乳房送风治疗，疗效明显。与卧地不起综合征相比，均表现食欲废绝，明显酮尿；从病史看，肥胖母牛综合征是因妊娠期饲喂大量谷物，过度肥胖为主，而卧地不起综合征牛大多不出现过度肥胖。本文档共151页；当前第123页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防治疗：采取综合治疗，即反复静脉滴注葡萄糖、钙制剂、镁制剂。用ACTH、糖皮质激素、维生素B12并配合钴盐，后期体况好转后注射丙酸睾丸酮以促进同化作用。灌服健康牛瘤胃液5-10L或喂给健康牛反刍食团，或服用丙二醇，可促进糖异生作用。后期用胰岛素200-300IU；皮下注射，一天2次，可促进糖向外周组织转移。于产前20d在肥胖母牛日粮中添加胆碱50g/d，直至分娩。也可于产前3-5d静注25％葡萄糖溶液1700-2000ml至产犊。本文档共151页；当前第124页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防预防：防止妊娠期，特别是怀孕后三分之一时期内，摄入过多的能量饲料，能满足胎儿生长及其自身需要即可。妊娠后期母牛分群饲养，避免日粮剧变，不饲喂适口性差的饲料，预防围产期疾病，控制环境应激等；监测血糖及酮体浓度；血酮增加、葡萄糖下降的牛，应作酮病治疗，还应注意使动物食欲，防止体脂过多动用。及时治疗产后疾病，如真胃变位、子宫内膜炎，酮病等；血糖降时除静注葡萄糖用丙二醇促进生糖、减少体脂动员。本文档共151页；当前第125页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第八节低血糖症（Hypoglycemia）本文档共151页；当前第126页；编辑于星期六\11点6分一、概述概念：低血糖症，又称血糖过少，是血液中葡萄糖含量低于正常的一种营养代谢病。特征：虚弱、体温下降、肌肉无力、昏睡、甚至惊厥；常见于新生仔猪和犬，其他动物在某些疾病过程中，也可出现低血糖症。仔猪的低血糖症主要发生在1周龄以内，死亡率高达50%-100%。本文档共151页；当前第127页；编辑于星期六\11点6分二、病因妊娠母猪营养不全：饲料单纯，蛋白质、矿物质和维生素缺乏，导致胚胎发育不良，新生仔猪虚弱，生活力低下。母猪营养差，奶少、稀或无奶，使哺乳期仔猪营养供应减少。仔猪饥饿：新生仔猪饥饿时间过长是低血糖的直接原因。同窝仔猪多，乳头和乳量不能满足需要；或个体相差较大，弱者吃不上奶或本身吃奶有困难；猪舍潮湿阴冷：冬春天冷，消耗热能多，造成体内糖原储备降低，如果此时乳汁摄入不足，即可发生低血糖，并能降低机体的防御力和适应性。本文档共151页；当前第128页；编辑于星期六\11点6分三、发病机理新生仔猪（1-5日龄）体内糖来源于母乳中的乳糖。当母体缺乳、无乳或乳的品质不良时，或仔猪出生后饥饿时间过长，都会使糖的供给不足而使其发病。血糖不足不能由体内蛋白质、脂肪分解来进行糖异生，导致低血糖0.166~0.333mmol/L(正常6.272mmol/L)。血糖低到1.1mmol/L时中枢神经系统功能发生障碍而导致昏迷，全身衰弱，低到0.377mmol/L时，很快引起死亡。低血糖引起蛋白质分解供能，使组织器官的结构和功能障碍，血清NPN升高，高血氮促进中枢神经系统功能紊乱。本文档共151页；当前第129页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化多在出生后2天内发病，有的在3-4d，个别在1周后发病。病初多有不安，发抖，被毛逆立，尖叫，不吮乳；怕冷，喜钻在母猪腹下或互相挤钻。继则卧地不起，四肢软弱无力，大多数卧地后呈现阵发性神经症状，头向后仰，四肢作游泳样划动，有的四肢伸直，出现微弱的怪叫声，也有四肢向外叉开俯卧在地或如蛤蟆状，完全瘫软。瞳孔散大，眼球不易活动，发呆，但仍有角膜反射。口微张，从口角流出少量泡沫，有时有吸乳动作。本文档共151页；当前第130页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化当发生痉挛性收缩时，体表感觉迟钝或消失，针刺时除耳、蹄部稍有反射外，其他部位则无痛感。体温多在正常的低限或降低，有的可降到36度左右，个别病例也可升髙。发病后若不及时抢救，大多数在几小时内死亡，也有拖延1-2d昏睡而死。死亡率高达100%。血清钙、磷和酮体含量正常，血糖含量显著降低，血清非蛋白氮含量升髙。本文档共151页；当前第131页；编辑于星期六\11点6分四、症状及病理变化剖检：腭凹，颈下和胸、腹下有不同程度的水肿，严重时可连成一片，厚度可达1-2cm；水肿液透明无色，血液凝固不良。肝脏呈橘黄色，边缘锐；若肝内血量多时，则呈黄红色，切开肝脏血液流出后呈淡黄色；质地极柔软似嫩豆腐一样，稍碰即破；肝小叶分界不明。胆囊膨大，内充满半透明胆汁。肾脏土黄色，有小出血点，髓质暗红，与皮质分界清楚。膀胱也有出血点。脾呈樱桃红色，边锐，有的脾干瘪，切面平整，切开不见有血液流出。胃常有积气。本文档共151页；当前第132页；编辑于星期六\11点6分仔猪精神沉郁、嗜睡、消瘦肠充血、淋巴结呈淡黄色肝脏呈橘黄色，呈豆腐状肾土黄色，针尖大出血点本文档共151页；当前第133页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防诊断：依血糖浓度明显下降，低体温，全身虚弱无力，对葡萄糖治疗反应迅速且良好而诊断。应与新生仔猪其它疾病如细菌性败血症、病毒性脑炎、伪狂犬病、李氏杆菌病、链球菌感染等相区别。其中血糖浓度降低、体温下降两项，与上述疾病不同。本文档共151页；当前第134页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防治疗：发病快、病程短，死亡率高，应尽快及时补糖治疗。仔猪实验性低血糖症所致昏睡延续约4h时，可使脑功能损害成为不可逆的病理反应而死亡；10%-20%葡萄糖液20ml腹腔注射，3-4次/d，连用2-3d；轻症可灌服葡萄糖水，同时应注意进行保温；消化不良时内服胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶各等份1.5g/d。本文档共151页；当前第135页；编辑于星期六\11点6分五、诊断、治疗和预防预防：仔猪生后应精心照料，保暖防寒，必要时可行人工哺乳。注意妊娠后期母猪营养与保健，防止产后无乳或缺乳。本文档共151页；当前第136页；编辑于星期六\11点6分一、概述二、病因三、发病机理四、症状及病理变化五、诊断、治疗和预防第九节糖尿病（Diabetes）本文档共151页；当前第137页；编辑于星期六\11点6分一、概述

是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。

特征：烦渴、多尿、多食、体重减轻和血糖升高。常见于犬、猫；猴类、狒狒和黑猩猩也有报道。久病使多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。同时，病畜的抵抗力降低，容易继发细菌或真菌感染。本文档共151页；当前第138页；编辑于星期六\11点6分二、病因

据病因分I型（原发性）和II型（继发性）糖尿病。

I型-胰岛素依赖型糖尿病，II型-非胰岛素依赖型糖尿病。

I型是临床上常发生的糖尿病，犬、猫均可发生。几乎所有病犬和50％-70％病猫