动脉血气分析临床应用

动脉血气分析临床应用当时人们对束手无策，尽管给患者持续吸氧但很多人还是死于呼吸衰竭。无法判断患者的真实情况发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗领域发生了革命性的改变血气之父Dr.AstrupSARS（2003）手足口病（台湾1998）手足口病（安徽阜阳2008）甲型H1N1（全球2009）甲流（H1N1）患者随着病情的发展往往会引起肺炎、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症ARDS等并发症。在此类患者的抢救过程中需要了解和评估患者的氧供和通气状况，以指导呼吸机的设置和药物的使用。如果不进行血气的监测，会使得这些对抢救生命至关重要的机械通气设置发生错误。如果不及时纠正，会造成患者体内酸碱失衡，其结果将会是致命的。美国疾控中心/h1n1flu/mitigation.htm血气分析在甲流（H1N1）救治中的应用血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤其对急重症患者的抢救和监护更为重要。

《简明临床血气分析》救命用的！血气分析的重要性什么是血气分析？有什么用？

气体：pO2，pCO2酸碱度：pH电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：葡萄糖/乳酸

血红蛋白、氧合参数酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况新生儿死亡原因23%新生儿窒息26%新生儿肺炎新生儿窒息诊断标准ACOG和AAP已将血气分析列在诊断围产期窒息必备标准的首位国际上公认，诊断围产期窒息必须具备血气指标，血气分析值达不到指标，可以否定围产期窒息的诊断。国家死亡率‰中国37美国8日本4德国5新加坡3丹麦5冰岛3阿尔巴尼亚21哥伦比亚21乌干达140刚果205血气临床应用举例1在呼吸机使用中：指导调节呼吸机的参数，作为上机指征，疗效观察指标，撤机定标程序。在整个呼吸机使用过程中定期检测血气分析，才能保证机械通气的最佳效果。血气临床应用举例2急诊科遇到的各类中毒的判断农药中毒：硝铵类炸药、苯胺类食物中毒：含亚硝酸盐的食物药物中毒：感冒药物对乙酰氨基酚、局麻药物如苯唑卡因一氧化碳中毒：世界性中毒性急救的第一位原因

血气临床应用举例3重症监护室（ICU）监测项目治疗处理转归预后血气临床应用举例4麻醉、手术病人麻醉药物麻醉方式患者疾病手术方式麻醉病人容易出现血气和酸碱失衡麻醉中和恢复期间60%的心脏骤停与低氧血症和高碳酸血症有关血气临床应用举例5卫生部从2003年防治“SARS”以来对血气分析的普及投入大量资金，购置大批血气分析仪，帮助基层医疗卫生事业的发展。（投资于血气分析仪的资金，占县级医院增加投资的60%左右）卫生部规定二级及二级以上医院必须配置血气分析仪国家将血气列入临床医师继续教育的必须内容；各级政府和医疗机构组织各种项目，提高血气的应用国家极其重视血气血气应用现状国外在上世纪80年代，血气分析就已经作为临床处理危重、疑难病例的常规检查，目前已经作为所有病人的常规检查国内目前仅在危重症方面作为常规检查，但是，重视程度不一。血气分析的目的评估：肺泡通气动脉氧合酸碱平衡pH肺泡通气pCO2

和肺泡通气量实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？pCO2

和肺泡通气量

PaCO2与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足

PaCO2是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHgpCO2

和肺泡通气量

二氧化碳分压方程式

每分钟肺泡通气量=分钟通气量

–分钟死腔气量

分钟死腔气量

=呼吸率x生理死腔气量分钟通气量

=呼吸频率x潮气量

每分钟产生的二氧化碳(ml/min)×o.863二氧化碳分压=-------------------------------------------------------------

每分钟肺泡通气量(L/min)pCO2

和肺泡通气量判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。pCO2mmHg血液情况肺泡通气状况>45高碳酸血症通气不足35-45血碳酸正常正常通气<35低碳酸血症通气过度pCO2

和肺泡通气量通气不足导致高pCO2的原因:肺泡通气量不足–见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病

(严重肺纤维化、肥胖等)。死腔增加–常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害(如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2的原因:呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等呼吸机潮气量过大动脉氧合状态氧气的摄取pO2FO2FshuntPCO2环境气压

氧气的运输ctO2ctHbFO2Hbso2FCOHbFMetHb氧气的释放p50??????氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供pO2

与肺泡气方程肺泡气方程式平均肺泡氧分压

=吸入气氧分压–(二氧化碳氧分压/呼吸商）其中

吸入气氧分压

=氧浓度×

(大气压–47)

0.8(FIO2

＜60%

)

呼吸商

RQ=1.0(FIO2

＞60%)水蒸气压=47mmHgP(A-a)O2

肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.21

15-25mmHg老年人，FiO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧气的个体

理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合P(A-a)O2案例

27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。

pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/l7.453183210.21747病例结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压氧合指数氧合指数＝PaO2/FiO2

对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一氧摄取-pO2(a)综上，PaO2

值受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡－动脉氧分压差氧摄取-pO2(a)请问：动脉氧分压95、60、28mmHg那个正常？

氧运输动脉血的氧运输取决于tHb血红蛋白

pO2

氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数血红蛋白类型HHb–还原血红蛋白O2Hb–氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–碳氧血红蛋白MetHb–高铁血红蛋白SHb–硫化血红蛋白氧饱和度检测氧饱和度

氧合的血红蛋白分数

sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×

100%FO2Hb=cO2HbcO2Hb+cHHb+cMetHb+cCOHbctO2–氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和98%的氧由血红蛋白运输剩下的2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范围

16-22mL/dL

ctO2影响因素

ctHb血红蛋白的浓度FO2Hb

氧合血红蛋白分数sO2动脉氧饱和度FCOHb&FMetHb

碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白氧释放在毛细血管中,氧释放取决于毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量约束力是血红蛋白-氧的结合力pO2100mmHgpO240mmHg组织细胞p50和ODCP50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置P50是氧释放的关键参数正常范围:25-29mmHg氧的释放与ODC不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置2.3-DPG¯Temp.¯pCO2¯pH­FHbF­FCOHb­FMetHb­2.3-DPG­Temp.­pCO2­pH¯FSHb­P50减小P50增大酸碱平衡Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解离常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度([H+])的负对数a=pCO2的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-为24mEq/L，正常

pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2

是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a´

pCO2pH=6.1+log240.03´40=7.4酸碱平衡

保持适当pH对以下情况非常重要：酶系统,神经信号,电解质平衡正常情况下,通过

4个主要功能维持酸碱平衡:化学缓冲离子交换呼吸调节肾脏调节酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结论

二个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症

二个概念

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症

注意：

计算AG应同步测A血气和电解质排除实验误差引起假性AG升高结合临床综合判断，动态监测

AG降低常无临床意义电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象,密切监测用来计算AG的电解质对于临床尤为重要.对于AG增高的病人一定要计算碳酸氢盐间隙.潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在

病例一pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.191510261285.994324男性22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×15/6=60酸碱数据基本符合Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.19＜7.35酸中毒

Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向

pH=7.19酸中毒

PCO2=15mmHgpH偏碱

HCO3=6mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×6+8±2=17±2患者paco2为15mmHg，在预计代偿范围内，所以，paco2的变化是生理性代偿变化Step5-AG

阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l

AG=128–94–6=28高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG

Step6-△AG

HA=H++A-

H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2

A-的增加值等于HCO3-的下降值

△AG=△HCO3-△AG=28–12=16预计HCO3-=16+6=22

单纯性代谢性酸中毒NaClHCO3AGStep7–临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒乙醇酮症酸中毒饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒临床原因：糖尿病酮症酸中毒病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Bun14mmol/l血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸碱数据基本符合Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化