心房颤动目前的认识和治疗建议详解演示文稿

心房颤动目前的认识和治疗建议详解演示文稿本文档共68页；当前第1页；编辑于星期日\13点55分（优选）心房颤动目前的认识和治疗建议本文档共68页；当前第2页；编辑于星期日\13点55分心房颤动的定义房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。本文档共68页；当前第3页；编辑于星期日\13点55分心房颤动的分类阵发性房颤（paroxysmalAF）：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤（persistentAF）：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤（long-standingpersistentAF）：持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤（permanentAF）：特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。急性房颤，孤立性房颤等。本文档共68页；当前第4页；编辑于星期日\13点55分发病机制-电生理机制触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3）转子（Rotor）学说。本文档共68页；当前第5页；编辑于星期日\13点55分病理生理学机制心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用本文档共68页；当前第6页；编辑于星期日\13点55分房颤的危险因素及相关疾病老年心胸外科手术高血压吸烟糖尿病运动心肌梗死饮酒心脏瓣膜病甲状腺功能异常心力衰竭脉压增大肥胖家族史呼吸睡眠暂停基因变异本文档共68页；当前第7页；编辑于星期日\13点55分房颤的后果AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。AF与心衰本文档共68页；当前第8页；编辑于星期日\13点55分房颤与栓塞卒中占80％，外周血栓栓塞占20％卒中：Framingham研究：

年卒中率平均5%，

50-59岁为1.5%,80-89岁为23.5%

非瓣膜病房颤卒中率

普通人群的2-7倍

瓣膜病房颤卒中率普通人群的17倍,非瓣膜病房颤的5倍孤立性房颤：卒中率为1.3％，外周栓塞：约70%外周栓塞在下肢血管，上肢占15％肾动脉加内脏血管占15％本文档共68页；当前第9页；编辑于星期日\13点55分房颤与心衰

心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，互相促进，互为因果。随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能4级患者半数存在房颤，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭本文档共68页；当前第10页；编辑于星期日\13点55分房颤与心肌缺血房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使冠心病患者缺血加重ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和远期死亡率本文档共68页；当前第11页；编辑于星期日\13点55分房颤与心动过速性心肌病多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者具有可逆性本文档共68页；当前第12页；编辑于星期日\13点55分房颤的后果房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。本文档共68页；当前第13页；编辑于星期日\13点55分疾病症状（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累（2）眩晕（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状本文档共68页；当前第14页；编辑于星期日\13点55分体格检查心律绝对不齐心音绝对不等：第一心音强弱不等脉搏短绌；颈静脉搏动不规则注意：心室律突然规整应该考虑1）：恢复窦性心律2）：演变为房速或者房扑3）：完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。本文档共68页；当前第15页；编辑于星期日\13点55分心电图特征P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350~600次/分。心室率极不规则，通常在100~160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。本文档共68页；当前第16页；编辑于星期日\13点55分本文档共68页；当前第17页；编辑于星期日\13点55分实验室检查血清电解质肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP、TNI、D-二聚体本文档共68页；当前第18页；编辑于星期日\13点55分影像学检查二维超声TEE经食道心脏超声X线胸片多排CT心脏MRI本文档共68页；当前第19页；编辑于星期日\13点55分其他检查动态心电图心电事件记录仪心脏电生理检查运动实验睡眠呼吸检测仪本文档共68页；当前第20页；编辑于星期日\13点55分房颤病因系统性疾病：甲亢、电解质紊乱等有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病：情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。本文档共68页；当前第21页；编辑于星期日\13点55分房颤的治疗原则抗栓治疗控制心室率转复并维持窦律本文档共68页；当前第22页；编辑于星期日\13点55分抗栓治疗卒中的独立危险因素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），>65岁，高血压，心衰，EF<0.35，糖尿病，女性和血管疾病。Framingham研究发现：非风湿性心脏瓣膜病房颤发生栓塞时间的机率是对照组的5.6倍；风湿性心脏瓣膜病合并AF发生栓塞的机率是对照组的17.6倍。房颤患者的血栓栓塞是连续和不断变化的。在新策略中，抗凝治疗被放在首位，这是因为脑卒中是房颤病死率的重要因素，而有效降低房颤病死率的重要措施就是减少脑卒中的发生。这使抗凝治疗跃居为治疗总策略的第一位，对心率或心律的控制下降为第二位，同时对伴发疾病的上游治疗也首次被正式确认。本文档共68页；当前第23页；编辑于星期日\13点55分2010年ESC《心房颤动治疗指南》卒中风险评估危险因素评分充血性心衰/左室功能不全（C）

1高血压（H）

1年龄≥75岁（A）

1糖尿病（D）

1卒中/TIA/血栓栓塞（S）

2总分

6危险因素评分充血性心衰/左室功能不全（C）

1高血压（H）

1年龄≥75岁（A）

2糖尿病（D）

1卒中/TIA/血栓栓塞（S）

2血管疾病（V）

1年龄65－74岁（A）

1性别（女性）（Sc）

1总分

9CHADS2评分CHA2DS2-VASc评分

根据CHA2DS2VASc积分，新指南提出了选择抗栓治疗策略的方案（图1）。积分≥2分需要抗凝药物治疗。1分可阿司匹林或者抗凝治疗。0分不需抗栓。

本文档共68页；当前第24页；编辑于星期日\13点55分指南更新对非瓣性房颤的血栓栓塞预防的建议1：抗凝治疗推荐用于全部房颤患者，除非患者卒中风险极低（年龄小于65岁，不分性别），或者合并可能治疗的禁忌症。（I类适应证证据水平A）2：抗凝药物药物的选择应当基于患者发生卒中/血栓.出血的风险，以及净临床收益。（I类适应证证据水平A）3：推荐采用CHA2DS2-VASC评分以评估非瓣膜性房颤患者卒中风险（I类适应证证据水平A）4：对于CHA2DS2-VASC评分=0的患者（年龄小于65岁的孤立房颤老年患者单用阿司匹林）发生大出血的风险与口服抗凝药物相似。（I类适应证证据水平B）5：对于CHA2DS2-VASC评分大于等于2的患者，若无禁忌症，口服抗凝治疗采用：维生素K拮抗剂（INR2-3），或直接凝血酶抑制剂（达比加群），或因子Xa抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）。(I类适应证证据水平A)6：对于CHA2DS2-VASC评分=1的患者，基于出血风险的评估结果及患者医院，口服抗凝治疗应当采用：维生素K拮抗剂（INR2-3），或直接凝血酶抑制剂（达比加群），或因子Xa抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）。(IIa类适应证证据水平A)7：女性患者，年龄小于65岁，患孤立房颤（CHA2DS2-VASC评分=1，由于性别之故），卒中风险降低，无需可能治疗。(IIa类适应证证据水平B)8：当患者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg联合氯吡格雷75mgqd，或者阿司匹林75-325mgqd（此时疗效更差）。(IIa类适应证证据水平B)本文档共68页；当前第25页；编辑于星期日\13点55分抗凝治疗的范围扩大（1）抗凝治疗的范围扩大；与过去的房颤治疗有所不同如年龄因素，性别因素，血管疾病包括冠心病，周围血管病等，通过这套治疗标准，对房颤患者进行抗凝治疗的范围有所扩大，加大了预防血栓形成力度。（2）转复治疗时的抗凝更严格；即往对房颤持续48小时以上的病人进行转复治疗时才需要实行华法林抗凝治疗，而现在复律治疗时的抗凝策略更加严格，房颤持续48小时者，也需要进行抗凝治疗后再行转复治疗。房颤转复后一般情况下应继续抗凝4周，如存在卒中危险应长期抗凝治疗。本文档共68页；当前第26页；编辑于星期日\13点55分抗凝治疗房颤抗凝治疗：CHADS2评分房颤转复抗凝：升级（＜48h肝素化）本文档共68页；当前第27页；编辑于星期日\13点55分抗凝药的选择CHADS2评分＜1分：ASA81-325mg

CHADS2评分≥1分：ASA81-325mg或华法林CHADS2评分≥2分:

华法林本文档共68页；当前第28页；编辑于星期日\13点55分华法林通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。

开始治疗给予，使INR值持续稳定，每4周监测1次INR即时检测技术（point-of-caretest,POCT）本文档共68页；当前第29页；编辑于星期日\13点55分凝血过程本文档共68页；当前第30页；编辑于星期日\13点55分华法林禁忌围手术期或外伤明显肝肾功能损害中重度高血压（血压≥160/100mmHg）凝血功能障碍伴有出血倾向活动性消化性溃疡妊娠其他出血性疾病本文档共68页；当前第31页；编辑于星期日\13点55分影响INR的因素VitK、利福平、泻药、苯妥英钠、苯巴比妥、螺内酯等阿司匹林、红霉素、胺碘酮、奎尼丁、他汀类、丹参、水蛭等药物水肿、华法林耐药、甲低等肝脏疾病、心衰、甲亢等疾病降低INR升高INR因素本文档共68页；当前第32页；编辑于星期日\13点55分INR增高或发生出血性并发症的处理分类需采取的措施INR>3.0，但≤5.0，无出血并发症减量或停服一次INR>5.0，但＜9.0，无出血并发症停华法林；肌注VitK1（1-2.5mg），6-12小时后复查INR，INR＜3后重新以小剂量华法林开始治疗INR>9.0，无出血并发症停华法林；肌注VitK1（5mg），6-12小时后复查INR，INR＜3后重新以小剂量华法林开始治疗。若患者具有出血高危因素，可考虑输注凝血因子严重出血（无论INR水平如何）停华法林；肌注VitK1（5mg），输注凝血因子，随时监测INR，稳定后重新评估华法林治疗的必要性本文档共68页；当前第33页；编辑于星期日\13点55分研究中的新型抗凝剂TFPI(tifacogin)IdraparinuxRivaroxaban（利伐沙班）Apixaban（阿哌沙班）LY517717

YM150DU-176b

BetrixabanTAK42Dabigatran（达比加群酯）

口服胃肠外DX-9065a

OtamixabanXaIIaTF/VIIaXIXIXaVIIIaVaII(thrombin)FibrinFibrinogenATAPC(drotrecoginalfa)sTM(ART-123)AdaptedfromWeitzJI.ThrombHaemost2007;5Suppl1:65-7.TTP889APC活化蛋白CAT抗凝血酶sTM可溶性血栓调节素TF组织因子TFPI组织因子途径抑制物本文档共68页；当前第34页；编辑于星期日\13点55分抗凝药种类凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素凝血酶直接抑制剂：Dabigatran（达比加群酯）、比伐卢定维生素K拮抗剂：华法林X因子抑制剂：Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班

）本文档共68页；当前第35页；编辑于星期日\13点55分Xa纤维蛋白原IIa凝血瀑布启动形成凝血酶激活TF/VIIaVIIIaIXaIXXVaII新抗凝药AdaptedwithpermissionfromWeitzJ,HirshJ.Chest2001;119:95S.口服

达比加群酯（Dabigatran）

希美加群（Ximelagatran）静脉比伐卢定（Bivalirudin）纤维蛋白本文档共68页；当前第36页；编辑于星期日\13点55分口服前体药物，转化为达比加群起效强效、可逆性、直接凝血酶抑制剂(DTI)半衰期为14-17h,85%经由肾脏排泄生物利用度为6.5%起效迅速可预测的稳定的抗凝效果较少发生药物相互作用，

无药物食物相互作用无需进行常规凝血监测

通过特异性阻断凝血酶（游离型或血栓结合型）活性发挥强效抗血栓疗效，凝血酶是血栓形成过程中的关键因素2010ESC指南推荐：当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗2012中国共识：在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者

新型口服抗凝剂：达比加群酯Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation本文档共68页；当前第37页；编辑于星期日\13点55分达比加群酯与华法林的比较达比加群酯华法林类型直接凝血酶抑制剂维生素K拮抗剂起效快(2小时内达峰)较慢(达峰时间个体差异大)INR监测不需要需要，治疗窗窄(INR2-3)药物-药物相互作用很少常见药物-食物相互作用无常见剂量调整不需要需要(遗传代谢变异性)Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation本文档共68页；当前第38页；编辑于星期日\13点55分达比加群酯与华法林的比较达比加群酯华法林类型直接凝血酶抑制剂维生素K拮抗剂起效快(2小时内达峰)较慢(达峰时间个体差异大)INR监测不需要需要，治疗窗窄(INR2-3)药物-药物相互作用很少常见药物-食物相互作用无常见剂量调整不需要需要(遗传代谢变异性)Dabigatranetexilateisinclinicaldevelopmentandnotlicensedforclinicaluseinstrokepreventionforpatientswithatrialfibrillation本文档共68页；当前第39页；编辑于星期日\13点55分达比加群酯与华法林的比较-RELY研究在房颤患者中应用达比加群酯（150mgbidpo）的疗效优于华法林，其出血并发症发生率与华法林治疗组相似；达比加群酯剂量为110mgbidpo时出血并发症有所减少，而其疗效与华法林治疗组相似。

本文档共68页；当前第40页；编辑于星期日\13点55分抗血小板治疗抗血小板治疗在抗凝策略中的重要性降低患者拒绝接受任何一种OAC，可考虑抗血小板治疗阿司匹林单一治疗只限于因过高的出血风险而不能耐受阿司匹林+氯吡格雷联合治疗者

危险因素CHA2DS2-VASc积分抗凝建议1个主要危险因素或≥2个临床相关非主要危险因素

≥2OAC

1个临床相关非主要危险因素1

OAC

或ASA75-325mg无危险因素0ASA75-325mg/d或不需抗栓治疗主要危险因素

◆

既往卒中、TIA或全身性栓塞史

◆

年龄≥75岁临床相关非主要危险因素

◆

心衰或中重度LVEF↓

◆

高血压

◆

糖尿病

◆

女性

◆

年龄65～74岁

◆

血管疾病：既往心梗、外周动脉疾病、主动脉斑块2010ESC2012ESC本文档共68页；当前第41页；编辑于星期日\13点55分复律的抗凝原则房颤持续时间不明或≥48h华法令(INR2.0-3.0)食管超声（3W）心房无血栓药物转复为窦律后静注肝素华法令（4W）药物转复为窦律后肝素或华法令直到INR为2.0，停用肝素本文档共68页；当前第42页；编辑于星期日\13点55分房颤复律前后的抗血栓栓塞治疗

一.对于房颤发作时间<48小时的患者,房颤转复前后根据患者发生血栓栓塞的危险性决定是否需要抗凝治疗;房颤发作时间<48小时且血流动力学不稳定(如心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿)的患者,需要紧急房颤转复情况时,可以在转复前不用抗凝药物。二.对于房颤发作时间>48小时或不清楚发作时间时,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维持在2.0～3.0;

房颤发作时间>48小时且需要紧急转复的患者,食管超声检查未发现左心房或左心耳内有血栓,普通肝素静脉注射及持续滴注(目前低分子肝素的证据不多),把APTT维持在正常值的1.5～2.0倍,且口服抗凝药物(INR维持在2.0～3.0)至少4周。食管超声检查发现左心房或左心耳有血栓的患者,在房颤转复前3周和转复后4周应用抗凝药物且把INR维持2.0～3.0,在复律后延长抗凝治疗时间则更佳,因为其血栓栓塞危险比其他患者高。本文档共68页；当前第43页；编辑于星期日\13点55分房颤患者华法林的临床应用大型随机临床研究表明华法林在预防脑卒中方面疗效显著,与对照组相比脑卒中发生率降低62%。由于华法林的治疗窗较窄,治疗强度控制不当会导致出血的发生或无效抗凝。INR值建议维持在2.0～3.0之间,在这个范围内可以发挥预防脑卒中最大疗效,也能避免出血并发症。INR值在1.6～2.5之间可以发挥80%的最大疗效。INR<2.0时脑卒中有所增加,<1.5则华法林几乎无效。INR>3.0时出血事件增加,>5.0时出血事件急剧增加。目前华法林的初始剂量推荐为2～3mg/d,需定期检测INR并根据INR值调整剂量,密切观察抗凝疗效及出血等不良反应。华法林治疗开始时至少每周测量1次INR,INR值稳定后每月测量1次。本文档共68页；当前第44页；编辑于星期日\13点55分缺血卒中颅内出血国际标准化比值1.02.03.04.05.06.07.08.020151051OddsratioInternationalNormalizedRatioAF抗凝治疗--脑卒中及颅内出血本文档共68页；当前第45页；编辑于星期日\13点55分HAS-BLED出血风险积分字母临床特点计分H高血压1A肝、肾功能异常（各1分）1或2S卒中史1B出血史1LINR值波动1E老年（如年龄＞65岁）1D药物或嗜酒（各1分）1或2最高值9分积分≥3分，提示出血高风险！须警惕，并定期复查积分0-2分，出血低风险本文档共68页；当前第46页；编辑于星期日\13点55分抗栓治疗的中断和桥接正在接受抗栓治疗的房颤患者发生出血，拟行外科手术或者介入治疗前，可能需要暂时中断抗栓治疗。停用抗栓药物可能增加血栓栓塞风险，持续应用导致出血风险增加。桥接治疗：是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或者低分子肝素替代的抗凝治疗。本文档共68页；当前第47页；编辑于星期日\13点55分非急诊手术，围手术期抗栓治疗方案一、血栓风险较低的或者恢复成窦性，可不采用桥接治疗，中断华法林1周至INR恢复到正常范围，在止血充分的情况下重新开始华法林治疗。二、人工机械心脏瓣膜、脑卒中、CHA2DS2-VASc积分大于等于2分，通常采用桥接治疗。术前5天停用华法林，当INR小于2.0时（通常术前2天），开始全剂量普通肝素或者低分子肝素。普通肝素术前6消失停药，低分子肝素术前24小时停药。术后根据手术出血风险高的手术，可延迟到术后12-24小时重新开始肝素或者低分子肝素治疗，出血风险高的患者可延迟至术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林。三、若INR>1.5，但患者需要及早手术，口服1-2mg维生素K1，使INR正常。服用NOAC（新型口服抗凝药物）无需要在围手术期采用肝素抗凝治疗。本文档共68页；当前第48页；编辑于星期日\13点55分围手术期抗栓治疗方案BRUISECONTROL研究显示，对于需植入起搏器或植入型心律转复除颤器(ICD)的患者，与肝素桥接治疗相比，不中断华法林治疗显著降低囊袋血肿的发生率，而两组患者的主要手术和血栓栓塞并发症无明显差异。因此，对中高度血栓栓塞风险的患者植入起搏器或ICD时，建议在围术期持续应用华法林，使INR维持在治疗水平。本文档共68页；当前第49页；编辑于星期日\13点55分服用NOAC外科手术及干预的出血风险分类①不需停用抗凝药物的手术及干预：A.口腔科：拨1～3颗牙、牙周手术、脓肿切开、种植体定位；B.眼科：白内障或青光眼手术、无手术的内镜检查；C.浅表手术：如脓肿切开、皮肤科的小切除等；②出血风险低的手术及干预：内镜活检，前列腺或膀胱活检，室上速电生理检查和射频消融(包含需穿间隔途径进行的左侧消融)，血管造影，起搏器或ICD植入(如果不是解剖复杂的情况，如先天性心脏病)等；③出血风险高的手术及干预：复杂的左侧消融(肺静脉隔离、室速消融)、椎管或硬膜外麻醉、诊断性腰穿、胸科手术、腹部手术、骨科大手术、肝脏活检、经尿道前列腺电切术、肾活检等。本文档共68页；当前第50页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗稳定型心绞痛与外周动脉疾病：

建议此类患者仅应用华法林治疗，最佳策略尚有待探讨。本文档共68页；当前第51页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后合并房颤：

置入金属裸支架的房颤患者可短期（4周）进行三联抗栓治疗，随后应用华法林与一种抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。12个月后若患者病情稳定，则参照稳定性冠心病患者的治疗原则仅使用华法林抗凝治疗。置入药物洗脱支架后需要进行更长时间的三联抗栓治疗（西罗莫司、依维莫司和他克莫司洗脱支架应治疗≥3个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6个月），之后给予华法林加氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日）治疗，必要时可联用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。12个月后若病情稳定，可单独应用华法林抗凝治疗。

本文档共68页；当前第52页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。

若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75-100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。

此后单独应用华法林长期治疗。

本文档共68页；当前第53页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗

急性冠状动脉综合症和/或经皮冠状动脉介入术

急性ST段抬高心肌梗死需应用阿司匹林、氯吡格雷和肝素联合治疗。当患者具有高血栓负荷时，可临时给予比伐卢定或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂。由于这种联合抗栓疗法可显著增加出血风险，在INR>2时不应常规使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂或比伐卢定。此类患者的中长期抗栓治疗原则与非ST抬高心肌梗死相同。本文档共68页；当前第54页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗急性缺血性卒中

在卒中急性期进行抗凝治疗将会增加颅内出血或梗死后出血的风险，因此不推荐为发病2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗。发病2周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则与一般房颤患者相同。

本文档共68页；当前第55页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗心房扑动

回顾性研究显示，心房扑动患者发生血栓栓塞并发症的风险与房颤患者相同，因此应遵循房颤患者的抗栓治疗原则对此类患者进行处理。

本文档共68页；当前第56页；编辑于星期日\13点55分特殊人群的抗凝治疗房颤复律

房颤发作<48小时的患者可直接进行心脏复律，但须同时应用普通肝素预防血栓。在房颤持续时间>48小时或持续时间不明的患者中，拟行择期心脏复律前建议行经食道超声检查以了解是否存在左心房或心耳血栓。无条件进行经食道超声检查时应使用剂量调整的华法林（）进行至少3周的抗栓治疗。复律后应继续进行约4周的抗凝治疗。房颤发生>48小时且伴血流动力学不稳定（心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿）时应立即进行心脏复律，且在复律前应用肝素治疗，复律后继续口服抗凝药物治疗。本文档共68页；当前第57页；编辑于星期日\13点55分本文档共68页；当前第58页；编辑于星期日\13点55分控制心室率目前对于反复发作、窦律难于维持、不能正规服用抗心律失常药或不能随访者，采用室率控制同样是AF的一线治疗。室率控制加之合适的抗凝治疗，患者的远期预后与维持窦律效果相仿。59本文档共68页；当前第59页；编辑于星期日\13点55分控制心室率ratecontrol①基础病因未解除者;高龄；②严重心力