急诊诊断和评估脑出血的建议

急诊诊断和评估脑出血的建议I类1脑出血(nao3chu1xue4)是急症，经常有早期持续出血和进行性恶化，严重的临床功能缺损，导致高死亡率和患病率，应及时识别和确诊(I类,证据水平A)。2CT和磁共振都是初步影像检查的首选(I类,证据水平A)；假如有磁共振检查禁忌，应当查CT(I类,证据水平A)。急性脑内出血或脑室出血的药物治疗ICH一般治疗脑内出血潜在治疗包括发病几小时内阻止或延缓原发出血，血液清除以及减轻机械或化学因素造成的脑损伤并发症的治疗包括颅内压升高和脑灌注压下降及一般支持治疗。优良的临床规范包括气道、氧合作用、循环、血糖、发热及营养，以及预防深静脉血栓。但是，由于缺乏内科或外科治疗的随机试验，世界范围内治疗ICH仍存在较大差异。脑内出血的内科治疗ICH内科治疗试验在1999年的ICH指南出版之前仅有四个小样本的随机内科治疗试验这些试验包括类固醇与安慰剂的对照研究、血液稀释与最好的内科治疗对照研究、甘油与安慰剂的对照研究这四项研究没有一项表明三种治疗有效Poungvari等的资料表(dengdeziliaobiao)明类固醇治疗更易发生感染。ICH患者实际上在持出血与早神经能恶相关尤其发病最初3～4小时内此观为ICH治疗带来剧性化，使人考虑在ICH最初几时内用凝因子Ⅶ控制压来制血扩大。后来临床动物验均明发病初几时内基线CT血肿四周低密区域是血块渗的血且血清富含血酶密度域在初24小时内血肿积平行增，但oiiuegiigggg并疗。验a在也能减少有凝血能障患者的血。FⅦa与组织因的作用激凝酶的产，rⅦa在血小表面也激活子Ⅹ，将引凝血酶损伤的爆发凝血酶解纤蛋白原为纤维白，而成血块。rⅦa的半衰期约2.6小时，疗血友患者出的推剂量为90ug/Kg，每3小时静脉给一次。限制血扩大的个小量的安试验一个较剂量Ⅱ期试已经公。在两个小剂的试验，88个患者参与试验且予的物剂量为5～160g/Kg，总的栓栓子和严的并发非常，此结增强进一步究的心。第2个大样本随、剂扩的试共入399例ICH患，病3小时行CT检在CTa（8g（2、g（8次41)病4比，0天评定临床结果。照组较rFⅦa治疗组更易肿扩大在对照血肿扩为29而g80ug/Kg160ug/Kg血肿扩大的百分比分别为16％14％11（P均＜0.01＝。在三治组，肿积扩分减少3.3ml.5l5.8m（与安慰剂相比，P＝0.0的9为5、94（P＝4组0天亡为29％而为18（P2。严主脑在治疗组为7％安慰剂组为2（P＝0.12。尽管血栓栓塞事件轻度4341144414)明H后4予a更在7年5会。道ra治的H管a的R，予a的R正，R。验、压前应压。s及其同事研究了卒中发作后6～22小时的14位ICH患者其血肿体积1～45m。应用PET（F次F平降15％测CF，即从143±10下降到119±11mmHg。总的及血块四周的CBF无显着变化，因此作者认为，在此降压范围内，轻到中度的ICH患者的CBF可通过自身调节机制来维持。ICH患者颅内压升高的渗透性治疗试验甘露醇治疗自发性ICH的结果在2005年公布128例发病6小时内的幕上ICH患者被随机分配到低(huanzhebeisuijifenpeidaodi)剂量的甘露醇组和对照组。治疗组每4小时给予20％的甘露醇100ml续5着21有6（5（P＝8显3（P＝53复，8，8，42214)而对照组18位恢复(weihuifu较差，20位部分恢复，9位完(wei4wan2全恢复。非凡的内科治疗血压的治理先前AHA已给出ICH后血压治疗的指南，其提出个体化降压的理念，如根据患者的基线血压水平、出血病因、年龄及颅内压升高的情况。降压的主要目的是避免从潜在的出血点再次出血，这对于决裂的动脉瘤和AVM出血是非常恰当的，后者持续出血和再次出血的风险最高。但大血管病变不太明确的原发性脑出血，血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低，且理论上血肿四周缺血的风险得到平衡。动物和人类前瞻性研究表明，关于出血四周的水肿组织缺血的概念是不准确的，但基于人类核磁ADC（表观弥撒系数）的相左结果的争论一直在持续。然，于发性ICH，几乎没有前瞻证据表应确定一个血压值。先的推荐：膨胀维持在180mmHg以下，平动脉压持在130mHg以下，基以下证：⑴单独的膨胀压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。⑵在人类，PET监测显示，动脉压下降15％并没有使脑CBF下降。⑶前瞻性观察研究表明当ICH患者发病6小时内使血压降低160/90mmHg以下时其中有7％患者神经功能恶化，9％的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。⑷最大的关于血肿扩大的前瞻性研究及rFⅦa治疗ICH试验表明，基线血压与血肿扩大无相关性。⑸膨胀压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因还不明确。⑹回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与死亡率升高相关。⑺脑外伤的治疗经验，与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60mmHg以上。因此，ICH最初几小时内，在对血肿四周组织无缺血的情况下对血压更严格的控制是否能减少出血目前还不清楚2005年启动的抗血压药物治疗ICH(ATACH)研究是由神经功能障碍及卒中国家研究所资助的，此研究应用3种剂量进行降低膨胀压到预设水平：170～200140～170110～140mmHg际T在6研：H发性6在0～时他injiangeyaoshufenzhonghuogengchang__ta)们能被随机分配药物治疗组。表2自发性脑出血血压升(zifaxingnaochuxuexueyashenggao时的治疗建议1假如膨胀压＞0g或＞10g,要续积低血的为每5分一。2假＞10g或＞10g要＞0g。3＞10g或＞10g虑压(压0mg为0)，隔15分。表.脑药物静量持量拉尔每5钟0g2m/n(最大300m/)尼卡平NA-5gh艾司尔静脉注量20μkg5-00μ·kg1i1依那利每小静注1.5m*A肼嗪每30分静注520mg.-5μ·g-1i-1硝酸油NA-40μmnNA：适。*因有能血低,依那利首验量为0.5g。IH的支持：内压/脑灌压/血糖控、及痫疗神系和功监测突发ICH会破坏脑织诱颅升CH的动变括肿、四水缺、水继脑室iago)地。应规律地应用卒中量表如NIHSS或GCS评价患者的神经功能状态。血压应经常监测，对于静脉给予降压药物的患者或持续神经功能恶化的患者应持续监测血压。应对气道和氧合作用进行评价。对自身调节能力差的患者，与颅内压升高相关的心肺功能不稳定应当避免且使有害作用最小化。绝大多数患者由于意识障碍、血压升高、插管而进入ICU，有报道称，ICH患者进入神经监护室可减低死亡率。尽管这些证据不充分，需要进一步研究，但是许多医院已有开始组织重症护理的意向。对代谢血流力学模式的测可供细水平的要邪，经或持续测CBF、脑组织氧合用、内微量析等为脑伤患者供基的生邪琚，是，有效性并没得到机的床试验证实。TCD可评价占位效及颅压的化。高压和灌注下降在TCD上可有波的变化。放学资与TCD之间联系的琚及射学床应用琚仍很少在ICH患者波动指数的高是能反颅内压高和位效仍需其手段实。颅内压治疗在脑损的患已开了一些疗高压的究，但在ICH患者可能适用“LudProocl”为是血屏障破坏并推荐低流静力提高渗压。它一以脑灌注压为导的本治措施使灌注维持在70mmg以上的是使射性管舒效应及缺血至最，此法目前成为颅压常规治。最的研表明，均动压升高的大数患颅内也相应高。到目前止，没有照的临试ouniiiiuioeng)压非妥类药物会抑制心血管和肺功能，延长昏迷。通过导管行CSF引流可导致脑出血、感染及组织移位。体温降至34度对顽固性高颅压有效，但是并发症的发生率较高，包括肺部感染、凝血及电解质问题，当恢复体温时，颅内压也会反弹。ICH患者颅(huan4zhe3lu2)内压升高确切的发生率目前还不明确。少量出血的患者颅内压可能不高，且不需要治疗，这情况也适于许栋血性卒中患者。尽管如此，对于有证据表明颅内压升高的患者要充分利用重症监护室的监测设备来降低颅内压先从简单、暖和的方法开始，比如头的位置、止痛、镇静，逐步施行临床上更具侵入性的措施。采取的措施越具侵入性，对颅内压及脑灌注压进行监测就越重要。目前还没有随机的临床试验证实在脑出血患者监测颅内压和脑灌注压的有效性。抬高床头床头抬(chuang2tou2tai2)高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应在中线位置，避免头偏向一侧。对于低血容量患者，抬高床头可使血压下降及脑灌注压下降。因此，行此措施应排除低血容量，动脉血压换能器也应调整位置以确保脑灌注监测的可靠性。脑脊液引流没有关于脑室造口引流术的前瞻性研究，且它的应用与高的病死率和致残率有关。脑室内放置导管监测颅内压，也是降低颅内压的有效方法。可根据颅内压的情况，间断地短时间释放脑脊液。脑室造口引流术的主要风险是感染和出血。多数报道细菌集聚而非系统性感染的发生率为0～19％，相关性的脑膜(__ing1ua1xng4e0no3m2)炎的发生率为6～22％。止痛镇静躁动患者假如需要气管插管或其它操作，静脉镇静是需要的。缓慢静脉镇静可缓解疼痛且可降低颅内压，需监测患者的临床状态。镇静通常是静脉给予异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑，止痛通常是给予吗啡、阿芬他尼。神经肌肉阻滞肌肉活动可使颅内压升高，因为它使胸内压升高及阻止脑静脉回流。假如患者对镇静和止痛无效，可考虑神经肌肉阻滞。尽管如此，对无颅内压升高的患者预防性应用此方法并不能提高其预后。它与高的并发症风险相关如肺炎、败血症、痫性发作。渗透性治疗最常应用的药物是甘露醇它可使液体从水肿或非水肿脑组织中渗透到血管中此外，它能提高心脏的前负荷及脑灌注压因此通过自身调节降低颅内压甘露醇可降低血粘度，导致反射性血管膨胀和血管容积减小。甘露醇的主要问题是减少血容量和引起高渗状态。推荐渗透浓度为300～320mOsm/Kg，但是关于有效的渗透浓度阈值的资料仍非常有限。高张盐在多种情况下降低颅内压，甚至顽固性高颅压可考虑过度通气和甘露醇合并应用。关于高张盐，许多问题需要澄清如作用机制、药物给予形式及药物的浓度。过度通气过度通气是最有效的快速降低颅内压的方法之一。在脑脊液的调节方面血管对二氧化碳反应是其作用机制。实验证实血管对二氧化碳的反应是非常明显的，是通过改变细胞外液体的PH过致其外H化(04)。气6小时后动脉PCO2的正可速使ICP升高度的CO2水平的值为30～35Hg，低平的CO2并不荐。巴妥盐迷高量巴类物疗性颅有的巴类物过脑代谢活，脑量少颅也降比类疗性内升加监因其高并风相。疗间监脑活在续础动础现爆性制可示量的大。血的制在尿和尿病(za4a2na4ig4h2e1tg2i4bg)患者，高糖预示28天时的死些表高糖病糖谢现是激反，与相的谢。量支卒后糖应假。203年缺血中期疗的AHA指南表应高糖低糖控。至前进行的验明血应予制推目值为166mo/L（30m/L）急降血糖的机验在行。抗癫药物癫痫在ICH患者非常，可不抽性。ICH患者痫作频依于监及12而1后0在U，3位H有8初2中。H的S、。ICH发病后快速地短暂性给予抗癫痫药物可降低早期发生癫痫发作的风险，尤其是脑叶出血者。预防性药物的选择是住院期间需要静脉给予，出院时可口服。体温的控制脑的温度在缺血性脑损伤被(naodewenduzaiquexuexingnaosunshangbei)认为是一个较强的因素。实验调查发现低体温可改善脑损伤，低体温的保护机制是氧的再分配和糖的代谢减少，以至于延长了脑对氧的耐受性。大鼠实验研究表明，低体温可明显减轻凝血酶诱导的水肿。此模型表明通过低体温来抑制血脑屏障的破坏纪炎症反应，致使脑水肿减轻。另一项动物实验研究表明，延长低体温的时间并不能使残腔体积减小和提高预后。尽管此结果不能排除低体温的其它有效作用，比如颅内压降低，但是ICH后损失的脑组织不可能再拯救。相应地，几个脑损伤动物模型表明发热使预后较差。基底节和脑叶出血患者发热发生率较高尤其是脑室出血对发病72小时后存活的入院患者调查表明发热的持续时间与预后相关，且为独立的预后因素。Rossi等发现发热与颅内容量自体稳定性增加，导致颅内压升高。这些资料为ICH患者急剧将体温降至正常提供理论依据。低温治疗作为控制颅内压和神经保护策(zuoweikongzhiluneiyaheshenjingbaohuce略急脑伤到查体温至32～34度降低顽性颅是有的但长时间体（24～48小时）使并(xio3hi2hi4si3in4)发症发率升，比如部染血液固电质题。体恢时也存颅压弹的险。初期科疗建议I类1因为病情凶险，经常有血压和颅内压升高，经常需要气管插管和辅助通气，导致多种并发症，所以脑出血患者的监测和治理，应在重症监护室进行(I类,证据水平。2脑出血患者有临床痫性发作时，一定要给予适当抗癫痫药物治疗(I类,证据水平。3人们普遍认同，应当治疗发热源(fareyuan)，给卒中后发热的患者使用退热药以降低体温(I类,证据水平C)。4就像缺血性中风患者那样脑出血患者临床稳定后建议早期活动和康复治疗(I类,证据水平C。II类1颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程从简单的措施开始如抬高床头、镇痛和镇静。更强的措施包括渗透性利尿剂（甘露醇和高张盐水）、经脑室导管引流脑脊液、经肉阻、度气。常要同监颅压和压以脑灌压>70mmHg(IIa类,证据水平。2有证据(youzhengjubiao明，卒中后最初24小时内持续高血(>140mg/dL)预示结局不良。因此人们普遍认同，急性中风的高血糖应当治疗。缺血性中风指南中建议血糖浓度高(>185mg/dL并可能>140mg/dL时),可开始胰导素治疗，与其他急性疾病随同的高血糖治疗方法相似。在脑出血中使用这些指南也是合理的。目前进行的研究将阐明卒中后高血糖治疗的准则(IIa类,证据水平C)。3在正在进行的脑出血血压干预的临床试验完成前，医师必须根据目前不完整的证据控制血压。目前建议的各种情况下的目标血压的和潜在用药在表2和表3中列出，可供参考(IIb类,证据(zhengjushui平C)。4一个中等规模的II期验后(144g13434434)初3至4用a子I）全待I实b类,。5发险b类,平)。防肺144412)是ICH患者发生致残和病死(huan4zhe3fa1sheng1zhi4can2he2bing4si3de0常见且可预防的原因。前瞻性随机的rFⅦa试验表明在慰剂组96位患者中2位发肺（1位治疗组303位中有4位发生肺栓塞1位死亡），一位患者发生深静脉血栓ICD－9－CM记载，1926位ICH患者回顾性研究表明1.6％的患者静脉血栓栓塞具有临床症状。应用对纤维蛋白原扫描或核磁寻找隐匿性静脉血栓，结果发现偏瘫的急性卒中患者具有高的深静脉发生率10～50％）。问题是在没有出血的情况下如何预防和治疗静脉栓塞并发症。抗凝、抗血小板、肝素和肝素类似物、机械疗法如间断性空气压迫及弹力袜是在脑缺血患者预防静脉血栓栓塞的不同方法，且具有不同的证据力度，这些证据均来自于缺血性卒中患者或其它原因的制动患者最近有ICH患者随机试验是弹力袜对弹力袜间断性气体压迫应用超声寻找无症状的深静脉血栓结果发现单纯应用弹力袜者的发生率为15.％，而对照组为4.7％。Boeer及其同事报道了小样本随机试验68例ICH患者被随机分配到三组，第一组为发病后治疗的第10天给予小剂量肝素第二组为治疗的第4天给予肝素第三组为治疗的第2在U第0均，第0达。的H者H者4)后3个月再发ICH的发生率为1％理论分(__lilunfen析表明抗凝较总体ICH的发生率提高2倍。尽管如此，对ICH患者选择性治疗的挑战是如何平衡危及生命的血栓栓塞和再发性IC（其病死率为50％）ICH再发的风险据出血的部位和年龄有所不同，但是前瞻性资料较少。另一治疗方法是在下腔静脉放置滤器在最初几周可降低深静脉患者肺栓塞的发生率，但是使长期的深静脉血栓栓塞的发生率升高。目前在卒中患者并没有比较下腔静脉放置滤器和抗凝的随机试验。抗凝期间控制血压实际上可降低ICH的再发风险随机的PROGRESS试验表明膨胀压降低11mmHgICH的再发风险降低50％。预防深静脉血栓形成和肺栓塞的