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第四章血液循环

BloodCirculation概述：血液循环的概念、组成、功能第四章血液循环

BloodCirculation第一节心脏的生物电活动第二节心脏的泵血功能第三节血管生理第四节心血管活动的调节第五节器官循环【目的与要求】掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，心肌细胞的生理特性，影响自律性、兴奋性、传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。心脏的泵血过程，影响心输出量的因素，心音的产生和特点。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解:本章其他内容第一节心脏的生物电活动内容纲要一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的生理特性三、体表心电图普通心肌细胞：（工作细胞）构成心房壁、心室壁；具有收缩性、兴奋性和传导性；特殊心肌细胞：构成心脏特殊传导系统；主要包括P细胞和浦肯野细胞--自律细胞；具有自律性、兴奋性和传导性。心肌细胞的分类自律细胞：非自律细胞：？快反应细胞：去极快、Na内流、快通道慢反应细胞：去极慢、Ca内流、慢通道P细胞和浦肯野细胞过渡C、结区C、心房壁和心室壁C一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞跨膜电位的特点1.其波形和形成机制比骨骼肌、神经细胞复杂。2.不同的心肌细胞其跨膜电位的幅度持续时间、波形、产生机制不尽相同复习神经纤维的生物电：静息电位极化（去、反、复）动作电位阈电位（一）工作细胞的跨膜电位

及其形成机制现象：-90mv形成机制：主要是K+外流形成（内向整流型钾通道-IKl通道），同时还有少量Na+内向背景电流、生电性Na+-K+泵的活动。K+01234TP1、静息电位特点：1、复极过程复杂2、持续时间长全过程分为：0、1、2、3、4期K+K+01234TP2、动作电位Na+K+Ca++K+Na+心室肌细胞动作电位的形成机制0期（去极化期）：

Na+快速内流形成1-2ms速度快，幅度大；快通道快反应动作电位、快反应细胞（包括心室肌、心房肌、浦肯野细胞等）。1期（快速复极初期）：

K+快速外流形成（Ito通道）10msK+Ca++K+K+01234TPNa+Na+K+心室肌细胞动作电位的形成机制2期（缓慢复极期、平台期）：特征性

Ca++缓慢内流和少量Na+内流,同时K+缓慢外流形成100-150ms初期内向电流与外向电流平衡；后期Ca++通道逐渐失活，内向电流↓，而外向电流逐渐↑，使膜电位逐渐↓。Ca++通道是慢通道，可被Mn、维拉帕米等阻断。K+K+01234TPNa+K+Ca++K+Na+3期（快速复极末期）：

K+再生性外流形成（IK和IK1通道参与）100-150ms（再生性外流：K+外流→膜内负电位↑→膜对K+通透性进一步↑→K+外流越↑→膜复极↑--正反馈）K+K+01234TPNa+心室肌细胞动作电位的形成机制K+Ca++K+Na+4期（静息期,恢复期）：﹡Na+和K+的恢复:Na+-K+泵转运(泵出3个Na+泵入2K+--生电性外向电流)；﹡Ca++外流:与Na+顺电化学梯度内流相耦联(继发性主动转运；3个Na+内流交换1个Ca++外流--生电性内向电流)K+K+01234TPNa+心室肌细胞动作电位的形成机制K+Ca++K+Na+心房肌细胞的动作电位与心室肌细胞大致相同，但时程较短，约150ms。主要原因是心房肌细胞对K+的通透性较大导致2期提前结束。(二)自律细胞的跨膜电位

及其形成机制自律细胞AP的特点：

4期自动去极化

--自律细胞自律性形成的基础。

不同自律细胞的4期去极速度不一致。0431、浦肯野细胞﹡4期自动去极化的机制：①递增性的Na+内向电流（If）②递减性的K+外向电流（IK）

（快反应自律细胞）﹡与心室肌细胞比较：①AP相似（2期较长）②4期会自动去极化﹡浦肯野细胞4期自动去极化速度远比窦房结慢所以自律性慢。2、窦房结P细胞

特点：

①0期去极速度慢、幅度小。②无明显的1、2期。③最大复极电位（-70mv）及阈电位（-40mv）的绝对值均较小。④4期自动去极速度快TP（慢反应自律细胞）2、窦房结P细胞TP（慢反应自律细胞）形成机制：

0期：Ca++缓慢内流3期：K+外流（IK）4期：K+外流递减（IK）（主要）Na+内流递增（If）后期Ca++内流（ICa）

心脏各部分心肌细胞的跨膜电位心肌C快反应C慢反应C快反应非自律C心房肌C心室肌C房室束C浦肯野C快反应自律C窦房结PC房结区C结希区C结区C慢反应自律C慢反应非自律C｛｛｛｛｛｛二、心肌的生理特性?电生理特性机械特性自律性兴奋性传导性收缩性二、心肌的生理特性﹡正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位—

窦房结。﹡潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。﹡异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。﹡窦性心律：窦房结控制的心跳节律。﹡异位心律：异位起搏点控制的心跳节律（一）自律性细胞、组织在没有外来刺激的作用下能够自动发生节律性兴奋的特性称为

自动节律性，简称自律性。衡量指标—

自动兴奋的频率。1、心脏起搏点（一）自律性①抢先占领:

潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位时,受自律性最高的窦房结传来的冲动而产生动作电位,其自身自律性不能表现出来。﹡窦房结控制潜在起搏点的机制：（一）自律性

②超速驱动压抑:

当更高频率的外来超速驱动停止后,低频率的自律组织不能立即表现自身的自律性活动，心脏停搏一段时间后才按潜在起搏点的节律发生兴奋和跳动。超速驱动具有频率依赖性。所以，临床上心脏人工起搏时如需要暂时中断起搏器工作则需先逐步减低起搏器工作频率，让潜在起搏点接替工作以免发生心脏停搏。﹡窦房结控制潜在起搏点的机制：2、影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变自动去极化速度的影响最大复极电位（a、d）和阈电位水平（b、c）的影响a>bac>deab>ac

（二）兴奋性指组织或细胞接受刺激产生兴奋（AP）的能力。所有心肌细胞都具有兴奋性。衡量指标—

阈值。1、影响兴奋性的因素

成反比关系。即差距减小（如静息电位绝对值减小或阈电位下移），兴奋性增高；反之，兴奋性降低。但静息电位绝对值过低时，因为Na+通道部分失活反而使兴奋性降低。＊如轻度血钾↑→细胞膜两侧K+浓度差↓→

K+外流↓→静息电位绝对值↓→兴奋性↑；＊重度高血钾→静息电位绝对值过低→Na+

通道部分失活→兴奋性↓。(1)静息电位和阈电位之间的差距：＊乙酰胆碱因增加细胞膜对K+的通透性，K+外流↑→静息电位绝对值↑→兴奋性↓；＊奎尼丁可抑制Na+通道的激活→阈电位上移↑→兴奋性↓。1、影响兴奋性的因素(1)静息电位和阈电位之间的差距：1、影响兴奋性的因素复活激活状态静息状态失活状态(2)引起0期去极化的离子（钠）通道的状态：通道处于何种状态取决于当时膜电位的水平和产生动作电位后的时间进程。RP时︽

Na+通道关闭随时可激活而开放︽

兴奋性良好TP时︽Na+通道被激活大量开放︽Na+内流Na+通道关闭︽

失活︽

兴奋性为零(1)有效不应期（ERP）:兴奋性为零。包括：①绝对不应期（ARP）：去极化开始至复极-55mv②局部反应期

-55mv－-60mv

(2)相对不应期（RRP）：

-60mv－-80mv

兴奋性低于正常

(3)超常期（SNP）：

-80mv－-90mv

兴奋性高于正常SNPRRPERP2、兴奋性的周期性变化

心内肌的动作电位与兴奋性的变化a绝对不应期b有效不应期c相对不应期d超常期

特点：不发生强直收缩

有效不应期较长（约200－300ms），相当于心肌的整个收缩期和舒张早期。意义：

使心肌细胞不发生强直收缩而始终保持收缩和舒张交替进行，以实现泵血。2、兴奋性的周期性变化

SNPRRPERP3、期前收缩和代偿间歇期前收缩(早搏):

在有效不应期之后，心肌受到人工或异位起搏点的激动而产生的收缩代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期代偿间歇的机制:

窦性冲动落在期前收缩的有效不应期上。1、蛙手术

﹡破坏蛙脑和脊髓

﹡蛙仰卧位固定

﹡开胸暴露蛙心脏

﹡剪除心包膜

2、标本、仪器连接【实验方法】（三）传导性指心肌细胞传导兴奋（AP）的能力--局部电流机制衡量指标：AP的传播速度1、兴奋在心脏内的传播（1）闰盘电阻小，兴奋不衰减的从一个细胞传给相邻的细胞（功能合胞体）。（2）特殊传导系统传导速度快；含优势传导通路。（3）兴奋在各部位传导速度不同，房室交界的传导速度最慢，浦肯野纤维网的传导速度最快。特点心脏特殊传导系统的组成和分布：

窦房结：P细胞、过渡细胞；优势传导通路：窦房结与房室交界间排列整齐的心房肌纤维；房室交界：房结区、结区、结希区；房室束及其分支：浦肯野细胞；浦肯野纤维网：浦肯野细胞。1、兴奋在心脏内的传播传播途径心室窦房结优势传导通路房室交界房室束左右束支

浦氏纤维网心房房室交界传导速度缓慢，耗时较长的现象称为房-室延搁。易产生传导阻滞房室-延搁的生理意义：使心房收缩完毕后心室才开始收缩，以利于心室的充盈和射血。1、兴奋在心脏内的传播兴奋在心内的传导途径2、影响传导性的因素（1）心肌细胞的结构：＊心肌细胞直径:正变。如：浦肯野细胞与结区细胞＊缝隙连接的数量和功能:正变。如：结区细胞缝隙连接少；心肌细胞受损或细胞内H+浓度↑，导致缝隙连接关闭。（2）0期去极速度和幅度：正变。如苯妥英钠可使Na+通道开放的速度和数量↑。（3）邻近部位细胞膜的兴奋性：正变如：静息电位与阈电位的差值↑→兴奋性↓→

传导性↓；Na+通道的状态的影响。（四）收缩性1、对细胞外液中Ca++浓度依赖性大2、不发生强直收缩3、“全或无”式的收缩心房肌、心室肌才具有衡量指标：收缩力心肌收缩特点?三、体表心电图概念：将心电图机的测量电极放置于体表一定部位，记录到的心脏兴奋产生、传导和恢复过程的综合电位变化波形称心电图（ECG）。引导心电的联接方法称导联。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程，并不代表心肌的机械收缩。典型心电图波形及意义名称意义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化0.05～0.250.08～0.11QRS波群两心室去极化变化较大0.06～0.10T波两心室复极化0.10～1.50.05～0.25PR间期心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间PR段去极化通过房室交界等传至心室肌所需的时间QT间期两心室兴奋的总时程＜0.40ST段两心室处于去极化状态与基线同水平0.05～0.15与基线同水平

0.06～0.140.12～0.20典型心电图波形及意义第二节心脏的泵血功能内容纲要一、心动周期二、心脏的泵血过程和心音三、心脏泵血功能的评定四、心脏泵血功能的贮备五、影响心输出量的因素一、心动周期概念：每分钟心跳的次数称心率。正常值：成人安静60~100次/分平均75次/分。生理变动：（二）心动周期（一）心率概念：心房或心室每收缩和舒张一次，即一次心跳，称为一个心动周期。

心动周期心房心室收缩期0·1秒0·3秒舒张期0·7秒0·5秒

心房收缩心房舒张心室舒张心室收缩全心舒张期心率与心动周期的时程成反变关系二、心脏的泵血过程和心音静脉心房动脉心室心肌舒缩

心腔内压力改变瓣膜开闭心室射血充盈同心“双泵”1、心室收缩与射血过程2、心室舒张与充盈过程（一）心脏的泵血过程心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜、血流方向变化心动周期分分期压力比较房：室：A瓣膜开闭房室瓣动脉瓣

心内血流方向心室容积等容收缩期房<室<A关闭关闭存于室不变

快速射血期房<室>A关闭开放室A减少

减慢射血期房<室>A关闭开放室A减少

等容舒张期房<室<A关闭关闭存于房不变

快速充盈期房>室<A开放关闭房室增大

减慢充盈期房>室<A开放关闭房室增大

房缩充盈期房>室<A开放关闭房室增大室缩期室舒期心室充盈量﹛心室舒张“抽吸”占70~90％心房收缩“挤入”占10~30％心室充盈--房-室压力梯度(二)心动周期中心房压力的变化

房缩室缩室射血V血入房房血入室①房缩:a升波②室缩，房室瓣关：c升波③射血，瓣膜下移：x降波④静脉血入房：v升波⑤室舒，房血入室：y降波a波是心房收缩的标记（三）心音心音概念：

第一心音第二心音产生原因心室肌收缩、房室瓣关闭、心室舒张时室内压下降动脉瓣开放及心室射出的引起的心室振动及动脉

血液冲击动脉壁等引起的瓣关闭、血液往回冲击

振动大动脉根部引起的振动

声音特点音调低、持续时间较长音调高、持续时间较短约0·12～0·14S约0·08～0·10S

意义标志心室收缩的开始，标志心室舒张的开始，反映心肌收缩力的强弱反映动脉压的高低及及房室瓣的机能状态动脉瓣的机能状态第一心音和第二心音的区别第三心音：出现在心室舒张早期。可能是血液从心房突然冲入心室引起心室壁产生振动而形成。第四心音：出现在心室舒张晚期。是心房收缩血液注入心室，引起的心室壁振动而形成，又称心房音（三）心音每搏输出量：一侧心室一次收缩射出的血量，简称搏出量。成人安静时为60～80ml三、心脏泵血功能的评定（一）每搏输出量和射血分数射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常值：55%~65%（60-80ml/125ml%）每分输出量（心输出量）

：指一侧心室每分钟射出的血量。=搏出量×心率4.5～6.0L/min，平均5.0L/min，运动时可达25～35L/min。（二）每分输出量和心指数心指数：指以每平方米体表面积计算的心输出量。静息心指数：安静、空腹时的心指数。正常值：3.0～3.5L/min·m2每搏功:心室一次收缩所做的功。心室每搏功（J）=搏出量（L）×（平均动脉压－平均心房压）

(mmHg)×13.6(g/cm3)×9.807×(1/1000)成人安静时为0.803J每分功：心室每分钟所做的功。=搏功（J）×心率（次/min）成人安静时为60.2J/min（三）心脏做功量心输出量相同，做功相同

血压高血压低相同的心输出量做功多做功少相同的功心输出量少心输出量多

右心室做功为左心室做功的1/6（三）心脏做功量?

安静时活动时贮备量心力贮备

5L/min25～30L/min5～6倍心率贮备

75次/min

160～180次/min2～2.5倍搏出量贮备

70ml120～130ml50～60ml

（舒张期贮备

舒张末期容积125ml145ml15ml收缩期贮备）

收缩末期剩余量

55ml15-20ml35～40ml

心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心泵功能贮备或心力贮备。四、心脏泵血功能的贮备五、影响心输出量的因素五、影响心输出量的因素心输出量(每分输出量)搏出量心率前负荷后负荷心肌收缩力｛｛(一)搏出量1、前负荷：（异长自身调节）

心室前负荷

︾心室肌的初长度

︾心室舒张末期充盈量︾心室舒张末期容积︾心室舒张末期压力︾心室舒张末期心房内压力同义词，可以看成是对同一种变化从不同角度测量时的不同表达方式。(一)搏出量1、前负荷：（异长自身调节）一定范围内前负荷（心室舒张末期充盈量或压力）心肌初长度心肌收缩力搏出量心输出量动物实验中，逐渐改变心室舒张末期压力或容积，并测量搏出量或搏功。以前者为横坐标，后者为纵坐标绘制的曲线，称为心室功能曲线。①15mmHg以下，升支。表明搏功随前负荷的增加而增加。②15～20mmHg，趋平坦。提示充盈压改变对心泵功能影响不大。③20mmHg以上，平或轻度下倾，说明充盈压增加搏功基本不变或轻度减少。图4-12心室功能曲线①与骨骼肌一样一定范围初长度↑→横桥与细肌丝有效接触↑→心肌收缩↑(肌节最适初长度2.0-2.2µm

)﹡一般情况左心室充盈压为5～6mmHg，12～15mmHg的充盈压是人体心室最适前负荷--说明？﹡通过心肌初长度的改变引起心肌收缩强度变化而影响搏出量的调节，称为异长自身调节。图4-12心室功能曲线原理：②由于心肌抵抗过度延伸的特性（胶原f，肌f走向及排列、心包膜限制），达最适前负荷后心肌初长度一般不会再增加。所以，心脏不至于在前负荷明显增加时发生搏出量和搏功的下降(图③)。但心肌发生病理变化时，心室功能曲线可出现明显的降支。原理：图4-12心室功能曲线心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量﹡静脉回心血量取决于：①心室充盈时间：正变②静脉回流速度：正变心室充盈时间↑/静脉回流速度↑→静脉回心血量↑或心肌收缩力↓→心室射血后剩余血↑异长自身调节意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量和回心血量。﹡心室射血后剩余血与心肌收缩力有关：反变搏出量↑收缩力↑前负荷↑心室充盈量↑反之，搏出量少。后负荷（A压）心室收缩后动脉瓣开放推迟（提前）等容收缩期延长（缩短）

射血期缩短（延长）

搏出量心输出量2、后负荷在整体时，主A压在80～170mmHg变化时，心输出量无明显的变化﹡通过异长自身调节而恢复搏出量；﹡通过增强心肌收缩力来维持正常搏出量。3、心肌收缩能力（等长自身调节）心肌收缩力搏出量心输出量指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现对心脏泵血功能的调节，所以称为等长自身调节。3、心肌收缩能力（等长自身调节）图4-12心室功能曲线心肌收缩能力↑（如交感神经兴奋或去甲肾上腺素作用），心室功能曲线向左上方移位，而张力速度曲线向右上方移位。--前者表明在同一前负荷下，心肌收缩能力↑，搏出量及搏功↑；后者表明在同一后负荷下，心肌收缩能力↑，心肌缩短的速度↑，搏出量及搏功↑；3、心肌收缩能力（等长自身调节）

兴奋-收缩耦联各环节：①胞质内Ca2＋浓度②横桥活动各步骤的速率③活化横桥数目④ATP酶的活性等神经因素：如交感神经兴奋，心肌收缩能力↑体液因素：如肾上腺素、去甲肾上腺素作用，心肌收缩能力↑在体内心肌收缩能力受多种因素的影响。但HR过快>160～180次／分钟过慢<40次／分钟(二)心率心输出量减少搏出量不变、或一定范围内心率

心输出量五、影响心输出量的因素（一）搏出量

1、前负荷：（异长自身调节）一定范围内前负荷（心室舒张末期充盈量或压力）心肌初长心肌收缩力搏出量心输出量2、后负荷：后负荷（A压）心室收缩后动脉瓣开放推迟（提前）

等容收缩期延长（缩短）

射血期缩短（延长）

搏出量心输出量3、心肌收缩力：（等长自身调节）心肌收缩力搏出量心输出量（二）心率对心输出量的影响搏出量不变、或一定范围内心率

心输出量本节习题1、试述心室肌细胞动作电位的组成和产生机制。2、心肌细胞兴奋后兴奋性有哪些变化？其特点和生理意义如何？3、期前收缩和代偿间歇是怎样产生的？4、简述正常心脏内兴奋传播的途径、主要特点及其意义。5、试述心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜及血流方向的变化。6、叙述心脏自律性、正常起搏点、窦性心律、心输出量、每搏输出量、心指数、射血分数的概念。7、试述影响心脏泵血功能的因素8、试述第一心音和第二心音的主要特征、成因及生理意义。9、试述典型心电图波形及意义。第一节心脏生理急诊患者转运交接转运的目的

为了使患者得到更好的、专科的治疗，早日康复出院。一般患者安全转运制度1.转运前（1）病情评估：对病情进行正确的评估是整个流程的基础。（2）解释：告知患者、通知家属、联系转往科室或相关检查科室。一般患者安全转运制度（3）备齐用物：转运工具、病历、X片、CT片、MRI片等，根据病情备急救药品器械及其他物品。（4）妥善处理动静脉管路。（搬运患者到轮椅或平车的前后均需要）（5）可靠固定引流装置。（搬运患者到轮椅或平车的前后均需要）一般患者安全转运制度2.转运中（1）注意保暖。（2）密切监测各项生命指征（始终站在推床头侧）。（3）保证生命支持设备工作稳定。（4）转运过程中患者头部始终处于高位。（5）保证各种管路固定可靠。（6）防止患者发生意外损伤。（7）做好心理护理。一般患者安全转运制度3.转运后交接（1）确认患者身份：腕带、病历、患者本人或家属。（2）确保患者安全转移至病床上。（3）评估生命体征。（4）交接患者存在的关键问题。（5）交接各种管道：静脉置管（外周静脉、深静脉）、其他管道（胃管、尿管、引流管等）。一般患者安全转运制度（6）皮肤情况：伤口、压疮。（7）用药情况：药物过敏史、抗生素的使用等。（8）物品：（X片、CT片、病历等）。危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（3）抽搐（4）气管内插管（5）使用镇静药后有意识抑制等改变（6）带有有创压力监测管（7）静脉使用调节血压、心律及呼吸方面药物危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（3）抽搐（4）气管内插管（5）使用镇静药后有意识抑制等改变（6）带有有创压力监测管（7）静脉使用调节血压、心律及呼吸方面药物危重患者安全转运制度

1．转运下列患者时要按危重患者的转运方法进行转运：（1）生命体征不稳定（2）意识改变（