炎症的概念与原因

炎症的概念与原因本文档共63页；当前第1页；编辑于星期三\12点15分本文档共63页；当前第2页；编辑于星期三\12点15分

炎症的概念炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反应。致炎因子→活体组织→血管反应本质：防御为主的血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体本文档共63页；当前第3页；编辑于星期三\12点15分

一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。

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二炎症局部的病理变化

基本病变

变质、渗出、增生本文档共63页；当前第5页；编辑于星期三\12点15分

变质定义:炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。⒉代谢变化⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑本文档共63页；当前第6页；编辑于星期三\12点15分

炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。本文档共63页；当前第7页；编辑于星期三\12点15分炎症介质在炎症中的作用

这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性血浆源性来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细种类胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶解系统。本文档共63页；当前第8页；编辑于星期三\12点15分主要炎症介质及其作用(见下表)本文档共63页；当前第9页；编辑于星期三\12点15分渗出：

血液的液体成份通过血管壁进入组织内称为渗出，渗出的液体称为渗出液（渗出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。

损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。本文档共63页；当前第10页；编辑于星期三\12点15分⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。本文档共63页；当前第11页；编辑于星期三\12点15分

⒉血液成分的渗出(血管通透性增加)

（1）液体渗出机理：A血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。B组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。

支气管肺炎：绵羊左肺尖叶有大面积暗红色的实变区，表面有灰白和灰黄色岛屿状病灶本文档共63页；当前第12页；编辑于星期三\12点15分⑵细胞渗出──炎性浸润机理A白细胞靠边、附壁和游出

充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出B趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。

阳性趋化物（或趋化因子）C吞噬作用（phagocytosis）是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。本文档共63页；当前第13页；编辑于星期三\12点15分正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出本文档共63页；当前第14页；编辑于星期三\12点15分⑶炎症细胞的种类、

功能及临床意义本文档共63页；当前第15页；编辑于星期三\12点15分

炎细胞种类、功能及临床意义本文档共63页；当前第16页；编辑于星期三\12点15分炎细胞种类、功能及临床意义(续)本文档共63页；当前第17页；编辑于星期三\12点15分本文档共63页；当前第18页；编辑于星期三\12点15分渗出液与漏出液区别

本文档共63页；当前第19页；编辑于星期三\12点15分渗出液的意义

稀释与中和毒素限制病原体扩散和杀灭病原体物质运输组织修复有利

压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出本文档共63页；当前第20页；编辑于星期三\12点15分

增生⒈增生成分：⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）⒉增生的作用：⑴使炎症局限化⑵参与组织修复⑶为炎区细胞浸润提供来源致炎因子崩解产物理化因子WBC崩解物促生长物质巨噬细胞血管内皮成纤维细胞上皮细胞增生产生刺激本文档共63页；当前第21页；编辑于星期三\12点15分渗出炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓组织渗透压↑通透性↑炎C浸润为炎区细胞浸润提供来源液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复组织崩解产物剌激限制炎症,修复变质组织增生三种病理变化相互关系变质本文档共63页；当前第22页；编辑于星期三\12点15分三、临床表现㈠、局部表现㈡、全身反应本文档共63页；当前第23页；编辑于星期三\12点15分㈠、局部表现⒈红:⒉肿:⒊热:⒋痛:⒌功能障碍:本文档共63页；当前第24页；编辑于星期三\12点15分三、

炎症的临床表现㈠局部表现⒈红：局部充血⒉肿：⑴充血；⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润);⑶组织细胞变性肿胀;⑷组织细胞增生⒊热：⑴动脉性充血；⑵代谢↑,产热↑;本文档共63页；当前第25页；编辑于星期三\12点15分⒋痛：⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢；⑵炎症介质刺激；⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢⒌功能障碍：⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍;⑵渗出物压迫、阻塞;⑶局部疼痛三、炎症的临床表现本文档共63页；当前第26页；编辑于星期三\12点15分㈡、全身反应发热:白细胞变化:单核巨噬细胞系统增生:实质器官病变:本文档共63页；当前第27页；编辑于星期三\12点15分㈡全身反应⒈发热：致热原是指所有能引起动物发热的刺激物。外源性致热原主要有细菌毒素、病毒、寄生虫等，内源性致热原主要有前列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。

↗粒细胞→内源性致热原致炎因子体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑↘外源性致热原有利：⑴代谢↑，抗体↑⑵吞噬细胞数量↑，功能↑⑶肝解毒机能↑⑷是疾病的信号有害：⑴体温过高，脑细胞变性⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓本文档共63页；当前第28页；编辑于星期三\12点15分⒉白细胞变化:(15～20×109/L)⑴中性粒细胞↑：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒⑵淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染⑶嗜酸性细胞↑:过敏性炎或寄生虫感染本文档共63页；当前第29页；编辑于星期三\12点15分⒊单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。⒋血清急性期反应物形成:

炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反应物。主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白等。

5.实质器官病变:心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。本文档共63页；当前第30页；编辑于星期三\12点15分

四、炎症的类型超急性炎症急性炎症慢性炎症

亚急性炎症

一、按病程分类二、按局部基本病变分类变质性炎症

渗出性炎症

增生性炎症

本文档共63页；当前第31页；编辑于星期三\12点15分一变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。肝脏体积明显缩小，包膜皱缩肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润本文档共63页；当前第32页；编辑于星期三\12点15分受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。本文档共63页；当前第33页；编辑于星期三\12点15分二渗出性炎症：以渗出性改变为主1．浆液性炎症2.纤维素炎症3.化脓性炎4．出血性炎本文档共63页；当前第34页；编辑于星期三\12点15分浆液性炎症

特点：浆液渗出

成分：含3%-5%的血浆蛋白质，白蛋白为主。部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织炎性水肿水疱积液卡他性炎本文档共63页；当前第35页；编辑于星期三\12点15分

浆液性炎(serousinflammation)本文档共63页；当前第36页；编辑于星期三\12点15分好发部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜。结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。本文档共63页；当前第37页；编辑于星期三\12点15分

纤维素炎症

特点：以纤维蛋白原渗出为主。镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状部位：粘膜、浆膜和肺组织黏膜：假膜性炎浆膜：绒毛心本文档共63页；当前第38页；编辑于星期三\12点15分

发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心本文档共63页；当前第39页；编辑于星期三\12点15分

白喉：（喉）假膜与深部结合牢固，称为固膜；（气管）容易脱落导致窒息，称为浮膜。痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。本文档共63页；当前第40页；编辑于星期三\12点15分发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。本文档共63页；当前第41页；编辑于星期三\12点15分

化脓性炎症③分类：表面化脓性炎症和积脓；蜂窝织炎；脓肿；②特点：Ⅰ、多由化脓菌引起；Ⅱ、有脓液形成；Ⅲ、脓液成分：坏死组织、脓细胞、细菌和浆液等。Ⅳ、化脓：中性白细胞崩解后释放蛋白溶解酶,将炎症灶内坏死组织溶解液化过程。①概念：以大量中性白细胞渗出主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。本文档共63页；当前第42页；编辑于星期三\12点15分.脓肿(abscess)

：即局限性化脓性炎。(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。本文档共63页；当前第43页；编辑于星期三\12点15分肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形成本文档共63页；当前第44页；编辑于星期三\12点15分间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓肿壁本文档共63页；当前第45页；编辑于星期三\12点15分并发症：窦道(sinus)：位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。本文档共63页；当前第46页；编辑于星期三\12点15分疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合本文档共63页；当前第47页；编辑于星期三\12点15分

蜂窝织炎

弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌所致，常发生皮肤、阑尾、肌肉。

阑尾肿胀，失去光泽，阑尾腔内有脓性渗出物本文档共63页；当前第48页；编辑于星期三\12点15分阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。腔内有炎性渗出物在阑尾肌层内，中性料细胞弥漫浸润本文档共63页；当前第49页；编辑于星期三\12点15分

表面化脓和积脓粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。本文档共63页；当前第50页；编辑于星期三\12点15分渗出物中含有大量红细胞流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等非独立的炎症类型

出血性炎症本文档共63页；当前第51页；编辑于星期三\12点15分三、增生性炎以增生为主，多为慢性，也可急性（一）非特异性增生性炎病变特点：1．纤维组织增生，上皮、实质细胞增生2．淋巴、浆细胞，巨嗜细胞浸润3．炎性组织结构破坏本文档共63页；当前第52页；编辑于星期三\12点15分炎性息肉

局部粘膜上皮、腺体、间质增生，形成带有蒂突起于粘膜表面的肿块。炎性假瘤

局部组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼及X线上均与肿瘤十分象似。最常见的部位是肺和眼眶，其它器官亦可发生（如肝、膀胱等）但很少见。

发生在肺一个肿块，多被X光诊断为肺癌本文档共63页；当前第53页；编辑于星期三\12点15分肺组织炎性增生形成一个边界清楚的肿瘤样团块本文档共63页；当前第54页；编辑于星期三\12点15分（二）肉芽肿性炎－特异性增生性炎：

肉芽肿的概念：以巨噬细胞或由巨噬细胞演化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清楚，结节状病灶。本文档共63页；当前第55页；编辑于星期三\12点15分病因（1）细菌：结核伤寒麻风（2）螺旋体：梅毒（3）真菌寄生虫：组织胞浆菌病血吸虫（4）异物：逢线石棉滑石粉（5）原因不明：结节病本文档共63页；当前第56页；编辑于星期三\12点15分1.肉芽肿形成条件和组成：

形成条件：

不易消化的异物或病原微生物，长期刺激引起慢性炎症，同时引起免疫反应，形成肉芽肿。

本文档共63页；当前第57页；编辑于星期三\12点15分肉芽肿主要成分：

上皮样细胞

多核巨细胞

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