呼吸衰竭和休克的早期识别

呼吸衰竭和休克的早期识别第一页，共二十八页，编辑于2023年，星期日心跳呼吸停止的预测̣婴儿和儿童的心跳、呼吸停止很少突然发生。常是呼吸和循环功能进行性恶化的结果。不管原发的、还是疾病发展而成的，最终可能造成心跳呼吸停止。如果心跳停止，脉搏不能触及，结局是不好的。第二页，共二十八页，编辑于2023年，星期日临床上呼吸衰竭表现为通气和氧合作用的不足，它可能是由于肺内或气道疾病，气道阻塞，或者呼吸不足（如呼吸暂停，呼吸浅表）所造成的。呼吸衰竭发生前可有一种代偿状态。病人通过增加呼吸的次数或深度来维持足够的气体交换。呼吸衰竭的定义按传统是特别强调动脉血气分析。这种做法存在许多问题：1.有时无法做血气分析。2.单次血气分析常常对诊断毫无帮助,在评价病情的趋势或病人对治疗的反应时,血气分析才是必要的。3.解释血气分析的结果需要结合病人的临床表现以及参照病人的情况而做变更。第三页，共二十八页，编辑于2023年，星期日第四页，共二十八页，编辑于2023年，星期日休克是以氧和代谢所需物质供应不足，不能满足组织代谢的需要为特征的临床状态。休克引起器官和组织灌注及功能不足的体征，如少尿和乳酸性酸中毒。休克时心输出量可以正常、增加或减少，血压也可以正常、升高或降低。休克也可以分成代偿期和失代偿期。休克代偿期，血压是正常的。第五页，共二十八页，编辑于2023年，星期日许多原因呼吸衰竭休克循环呼吸衰竭死亡心血管功能恢复神经系统损害神经功能恢复

第六页，共二十八页，编辑于2023年，星期日需要快速做心肺功能评价及心肺功能支持的指征呼吸次数>60次/分心率儿童<5岁<80或>180次/分儿童>5岁<60或>160次/分用力呼吸(吸气相胸凹陷、鼻翼煽动、哼声）青紫或血红蛋白氧饱和度降低清醒程度的改变（异常的激惹或嗜睡或对家长无反应）惊厥发热伴瘀点创伤烧伤面积>体表面积的10%第七页，共二十八页，编辑于2023年，星期日呼吸性能的评价正常的自主呼吸用力最小,并且是平静的。正常的呼吸次数与年龄成反比。潮气量在人的一生中相对是恒定的。临床上评价潮气量是否足够，是通过观察胸壁的扩展、肺部听诊了解气体运动的质量来确定的。第八页，共二十八页，编辑于2023年，星期日有呼吸骤停危险的婴儿和儿童，最初表现：呼吸次数增加、用力呼吸和呼吸音减低。清醒程度的降低或对家长和疼痛的反应减少。青紫。第九页，共二十八页，编辑于2023年，星期日对呼吸功能的评估需要仔细评价项目：呼吸率呼吸力学皮肤和粘膜的颜色皮肤的温度第十页，共二十八页，编辑于2023年，星期日呼吸率呼吸急促经常是婴儿期呼吸窘迫的最初表现。单纯呼吸系统急促如没有其他呼吸窘迫的体征，通常是机体为了维持正常的pH而增加每分钟通气量，为非肺部疾病所致。当患急性疾病的婴儿和儿童出现呼吸次数减慢和不规则的现象，则提示病情恶化，而不是病情改善。第十一页，共二十八页，编辑于2023年，星期日呼吸力学用力呼吸系统通常产生鼻翼煽动,肋间、季肋下和胸骨上部吸气时下凹,常见于气道阻塞或患肺泡病变的患儿。点头状呼吸、哼声、喘鸣和吸气相延长是呼吸力学明显改变的一系列体征。哼声是呼气末声门提前关闭同时横膈收缩产生的。提示与肺水肿、肺炎或肺不张相关的肺泡萎陷，肺容量减少。哮吼是上呼吸道阻塞的特征。呼气相延长通常还伴有喘息的是胸腔内气道阻塞，原因是毛细支气管炎、哮喘、肺水肿和胸腔内异物。第十二页，共二十八页，编辑于2023年，星期日空气进入临床上评价潮气量和有效的通气量是看胸部的扩张程度和听诊呼吸音。胸部扩张幅度减少可能是因为低通气量、气道阻塞、肺不张、气胸、血胸、胸腔积液、粘液阻塞或异物吸入。呼吸音应当是双侧对称，而且是很容易听到的。第十三页，共二十八页，编辑于2023年，星期日皮肤的颜色和温度在一个温暖的环境中，孩子的整个躯体和四肢的皮肤颜色和温度应当是一致的。如果孩子发生低氧血症或者灌注不良，躯干和四肢的皮肤就会出现花纹状。手、足皮肤可能变成苍白、暗黑和冰凉。低氧血症的孩子可能出现中央性青紫。在评价孩子的皮肤颜色或温度时一定要考虑到周围环境的温度。

第十四页，共二十八页，编辑于2023年，星期日心血管功能的评价心肌收缩力前负荷后负荷每搏输出量心输出量心率＊血压＊全身血管阻力＊可测量的

通过治疗可以调整的变量第十五页，共二十八页，编辑于2023年，星期日心率正常儿童的心率年龄清醒时心率平均值睡眠时心率出生~3月85~20514080~1603月~2岁100~19013075~1602岁~10岁60~1408060~90>10岁60~1007550~90新生儿、婴儿和儿童的心输出量受心率的影响较受每搏输出量的影响为大。儿童的心输出量随心率的增加而增加。第十六页，共二十八页，编辑于2023年，星期日新生儿对低氧血症的反应常为心率减慢。但年长儿一开始应就表现为心动过速。当心动过速不能维持组织足够的氧合时，组织低氧和高碳酸血症引起酸中毒，最终出现心动过缓。当循环、呼吸窘迫的患儿出现心动过缓时，通常提示心跳呼吸骤停即将来临。第十七页，共二十八页，编辑于2023年，星期日血压儿童的正常血压年龄收缩压舒张压出生（12小时，3公斤）50~7025~45新生儿（96小时）60~9020~60婴儿（6个月）87~10553~66幼儿（2岁）95~10553~66学龄儿（7岁）97~11257~71青少年（15）112~12866~88第十八页，共二十八页，编辑于2023年，星期日出血后血液动力学的变化第十九页，共二十八页，编辑于2023年，星期日全身灌注因为心动过速是窘迫的非特异性体征，而低血压又是休克的晚期休征，所以识别早期代偿期休克就需要评价血流和全身血管阻力所表现出来的间接体征。这样作的同时评价外周脉搏是否存在，它的容量，以及终末器官的灌注量和功能即是最好的办法。第二十页，共二十八页，编辑于2023年，星期日脉搏的评价在健康的婴儿和儿童能很容易触及颈、腋、肱、桡、股、足背和胫后动脉的搏动搏搏动。中央和周围脉搏容量的差异可以是周围环境寒冷引起血管收缩所致，也可能是心输出量减少的早期体征。脉搏的容量是与脉压有关，当心输出量减少，脉压变小，使得脉搏纤细以致于无法触及。中央性脉搏消失是心跳停止的体征，应作心跳骤停的抢救。第二十一页，共二十八页，编辑于2023年，星期日皮肤皮肤灌注的降低可能是休克早期的体征。当心输出量减少时，末梢（手指和足趾）的皮肤开始变凉，并向近心端扩展。毛细血管再充盈时间（CRT）缓慢（延迟，超过2秒钟）可因休克、发热或寒冷环境所引起。皮肤花纹、苍白、毛细血管再充盈时间延长和周围性青紫常提示皮肤灌注不良。但手足发绀在新生儿可能是正常的或者见于红细胞增多症患者。第二十二页，共二十八页，编辑于2023年，星期日大脑大脑低灌注的临床体征取决于大脑缺血的严重程度和持续时间。缺血损害突然发生时，在神志丧失之前神经系统的体征不多。当缺血损害逐渐发生时，神经系统的表现则是隐匿的。神志改变伴有意识模糊、激惹和嗜睡。躁动和嗜睡交替发生。低灌注程度越严重，神志变化的程度越大。深反射可能被抑制，瞳孔可能是小的。儿童神志障碍度可以是：1.清醒2.对声音反应3.对疼痛反应.4.对疼痛无反应第二十三页，共二十八页，编辑于2023年，星期日肾脏尿排出量与肾小球滤过率和肾血流量成正比。虽然尿排出量是肾可能最好的反映，但是在最初评价肾的灌注时不很有用的。因为家长往往很难估计当时的尿量。第二十四页，共二十八页，编辑于2023年，星期日心肺功能的快速评价使用心肺复苏的ABC方法进行评价：A.气道：确定气道是：1、开放的；2、头位能维持、需要吸引或者需要调节；3、不能保持开放，需要介入。B.呼吸：着重于呼吸速率和吸气时的呼吸音、呼吸功、足够的潮气量，以及胸部扩张。C.循环：用定性检查以提供心输出量是否足够有效的间接证据。应用前面讨论过的指标评价周围脉搏是否存在及其质量，CRT，皮肤的灌注和末端器官的功能。第二十五页，共二十八页，编辑于2023年，星期日处理中优先考虑的项目在心肺功能快速评价的基础上将孩子分类为：稳定型有呼吸衰竭或休克的可能确有呼吸衰竭或休克心肺功能衰竭第二十六页，共二十八页，编辑于2023年，星期日呼吸评价A.气道开放能独立维持开放需要调节/辅助维持开放B呼