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文档简介
北京大学第三医院呼吸科张立强重叠综合征的病理生理与临床处置策略OS=COPD+OSAHS表现为睡眠时上气道阻塞、塌陷的OSAHS表现为下呼吸道阻塞气流受限的COPD重叠综合征(overlapsyndrome,OS)FlenleyDC.ClinChestMed
1985;6:51–61OS的流行病学OSAHS与COPD是常见呼吸疾病,二者并存率很高OSAHS患者中22%患COPD,COPD患者29%-40%患OSAHS。目前临床上,COPD中的OSAHS患者仍常被漏诊COPD与OSAHS共存的患者在成年人群中近1%LeeR,etal.CurrOpinPulmMed2011;17:79–83McNicholasWT.AmJRespirCritCareMed2009;180:692–700.COPD与OSAHS睡眠时低氧表现OS睡眠时低氧表现睡眠时呼吸生理改变
呼吸中枢对低氧和高二氧化碳的通气反应性下降,REM睡眠期最明显呼吸肌尤其是肋间肌(辅助呼吸肌)活动下降,于REM睡眠期最明显上气道扩张肌张力下降,上气道阻力增加,可见REM和NREM睡眠期迷走神经张力增高,小气道阻力增加仰卧位胸廓弹性阻力增加睡眠时呼吸生理改变的结果睡眠时潮气量减少,分钟通气量也出现降低,导致PaCO2
升高3-10mmHg,而PaO2
下降2-8mmHgREM睡眠时上述改变更明显在健康人,PaO2这种下降尚不足以导致SaO2的明显降低
COPD与OSAHS共存时呼吸系统的病理生理改变上气道阻力显著增加迷走神经张力升高,小气道收缩和分泌增多而使下气道阻力明显增加肥胖导致胸廓和膈肌的弹性阻力显著增加呼吸做功增加
COPD患者睡眠时呼吸系统的病理生理改变肺过度充气造成膈肌下降使呼吸时胸廓弹性回缩力下降进展期COPD常见骨骼肌萎缩,功能降低辅助呼吸肌收缩性能下降,以及REM睡眠相关的肌麻痹COPD与OSAHS共存时呼吸系统的病理生理改变脑干在NREM和REM睡眠期对高CO2反应的敏感性下降,重度COPD(OSAHS)长期低通气使肺肾排CO2和H+失代偿,对高CO2通气反应进一步下降低氧干扰多种神经递质的合成与降解,使高CO2通气反应降低呼吸驱动下降RespiratoryResearch2013;14:132.致OSAHS关键因素肥胖对肺功能的影响AnnAmThoracSoc2014;11(4):635–644.致OSAHS关键因素肥胖对肺功能的影响CompanyLogo◆呼吸泵动力病理性下降——呼吸中枢驱动↓——呼吸肌收缩力↓——胸廓弹性回缩力↓◆呼吸阻力负荷病理性升高↑——上气道阻力↑——下气道阻力↑——胸壁弹性阻力↑呼吸暂停睡眠低通气换气功能障碍低氧二氧化碳滞留↘↘→
OS患者睡眠时呼吸系统的病理生理改变概述COPD与OSAHS分别对心血管系统的影响AmJRespirCritCareMed2009;
180:692–700.OS对心血管系统的影响AmJRespirCritCareMed2009;
180:692–700.
OS的临床特点
较单纯COPD或OSAHS夜间和日间低氧与高碳酸血症更严重睡眠结构破坏更为严重,睡眠质量更差,嗜睡更明显生活质量更差更易发生肺动脉高压更易发生心脑血管病OS的临床特点RespirCare2010;55:1333–1334.OS的临床特点SleepBreath2002;6:11-18.OS患者生活质量IntJClinPract2007;61:207-211.OS对血流动力学的影响MonaldiArchChestDis2004;61:148-152.OS对右室重塑的影响COPD2013;10(1):4–10.OS对动脉硬化的影响RespiratoryMedicine2012;106:1335-1341.OS对房颤发生率的影响JGeriatrCardiol2013;10:129−134.OS与心血管疾病死亡AmJRespirCritCareMed
2010;182:325–331.OS的处置策略降低呼吸阻力负荷
●支气管舒张剂和皮质激素——降低小气道阻力
●降低体重——降低上气道阻力、胸壁和膈肌的弹性阻力
●无创通气——降低上气道阻力辅助提高呼吸动力
●无创通气必要时吸氧CompanyLogo
病例1男性60岁因打鼾20年,伴嗜睡3年来院就诊2年前因咳嗽,咳痰,活动后气短诊断为COPD吸烟50年,30支/天BMI27血气分析:7.39/39/24/80肺功能:FEV1/FVC0.58,FEV168%PSG:AHI26Mean/nadirsats91%/78%,18%TSTwithsats<90%经皮CO2测定〉55mmHg2分钟CompanyLogo处置戒烟控制体重吸入信必可、思力华无创通气CompanyLogo无创通气模式
CPAPAPAPVPABiPAPST/TVAutoASVASVAutoiVAPS处置CPAP压力滴定14cmH2O消除呼吸暂停长期使用AutoCPAP5-16cmH2O随访
●嗜睡、咳嗽、咳痰缓解,
活动气短减轻
●PSG复查AHI2Mean/nadirsats95%/90%,0%TSTwithsats<90%病例2男性65岁因打鼾30年,伴嗜睡10年来院就诊10年前因咳嗽,咳痰,活动后气短诊断为COPD吸烟50年,30支/天BMI29血气分析:7.4/41/29/75肺功能:FEV1/FVC0.51,FEV160%PSG:AHI35Mean/nadirsats88%/71%,39%TSTwithsats<90%经皮CO2测定〉55mmHg23分钟超声心动图测定肺动脉压35mmHgCompanyLogo处置戒烟控制体重吸入信必可、思力华无创通气CompanyLogo双水平无创呼吸机CompanyLogoBi-LevelPositiveAirwayPressure(VPAP)双水平呼吸机参数设置:吸气压力呼气压力PS=吸气压力-呼气压力PS>=4cmH2O(Ref.AASM)
吸气时较高的治疗压力呼气时较低的治疗压力适用人群:需要较高吸气压力治疗的患者不能接受
CPAP或APAP治疗重叠病人:病人同时患有OSA和COPD/COLD夜间低通气综合征CSA:睡眠呼吸暂停需要备用呼吸频率处置BiPAP压力滴定IPAP20cmH2O,EPAP10cmH2O,备用RR9,AHI降至3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%。随访
●嗜睡、咳嗽、咳痰缓解,活动气短减轻
●
PSG复查AHI3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%
●肺动脉压降至正常CompanyLogo病例3男性58岁因打鼾20年,伴嗜睡5年来院就诊5年前因咳嗽,咳痰,活动后气短诊断为COPD吸烟40年,40支/天BMI31血气分析:7.34/49/32/60肺功能:FEV1/FVC0.46,FEV146%PSG:AHI41Mean/nadirsats82%/66%,48%TSTwithsats<90%经皮CO2测定〉55mmHg40分钟超声心动图测定肺动脉压55mmHgCompanyLogo处置戒烟控制体重吸入信必可、思力华无创通气CompanyLogo处置BiPAP压力滴定IPAP23cmH2O,EPAP12cmH2O,备用RR9,加吸氧3L,AHI降至4Mean/nadirsats93%/88%,3%TSTwithsats<90%随访
●嗜睡、咳嗽、咳痰缓解,活动气短减轻
●
PSG复查AHI3Mean/nadirsats94%/88%,2%TSTwithsats<90%
●肺动脉压降至25mmHgCompanyLogo无创通气的疗效RespiratoryMedicine2013
;107:310-316.无创通气的疗效AmJRespirCritCareMed
201
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