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文档简介

一.spironolactone和acetazolamidespironolactoneARBs对缓激肽无影响；2）AT1受体，AngⅡ可能转而主要激动能引起AT2ARB可以避免ACEIquinidinelidocaine,amiodarone，其中quinidine碘剂,使甲状腺腺体变韧,减少手术Ca2+浓度,辅酶Ⅰ,二. 三.（2）冲动传导，即折返激动。（1）第II类，?第III第IVIII结合而产生抗凝作用。华法林口服有效，体外无效；主要是对抗维生素K参与某些凝血因子的合成。两者主要不良反应均为过量易致自发性肝素过量导致自发性，可选用鱼精蛋白；华法林过量，可给予维生素K进行。素(PG红肿热痛等炎症反应;细胞粘附分子、趋化因子\白细胞粘附,与渗出糖皮质激素\脂皮素(lipocortin,LC)合成磷脂酶A2( 烯酸(AA)释放PG及LT生成炎性介质。白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),IL-2,IL-3,IL-4,IL-5,IL-6,IL-8,IL-11,IL-IL-13;肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor干扰素(g-IFN);粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（GM-使内皮细胞,中性粒细胞及巨噬细胞活化使血管通透性增加糖皮质激素抑制致炎细胞因子转录产生炎症的细胞反应与血管反应。IL-10抑制巨噬细胞分泌IL-1,TNFIL-8等致炎细胞因子IL-1(IL-1receptorantagonist,IL-1ra)拮抗IL-1与其受体结合；糖皮质激素?诱导抗炎细胞因子IL-10及IL-1ra的生成。致炎细胞因子诱导一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)NO生成炎症部位血NOS耳毒性表现为及耳蜗功能肾毒性（通常是可逆的为尿液浓缩，出现蛋白尿、管型尿，甚至肾功能减退。最重要的可能是减少药物的排泄，进而又导致耳毒性加重30S70S②在肽链延伸阶段，引起mRNA模板遗传错译，合成无用蛋白质③在终止阶段，终止因子与白体结合，使已合成的肽链不能释放，并70S白体的解离最终导致敏感细菌细胞膜蛋白质的合成膜通透性增加，细胞内K+、腺嘌呤核苷酸等重要物质外漏，导致细菌。quinolonsantibacterialdrugs:耐药性机制：的突变DNAβ-lactams多数细菌对β-l

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