急诊医学复习资料总结重点笔记

请下载支持！请下载支持！急诊医学总结Chapter1绪论急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。3.急诊医疗体系：包括院前急救，医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室院前抢救医院急诊生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏5～1030301非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治危重病监护Chapter21.基本概念心跳骤停/心脏骤停（Cardiacarrest心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。猝死（Suddendeath不包括各种人为因素如创伤、自杀、他杀、手术及麻醉等意外所致。心脏性猝死指未能预料的于突发心脏1（46CPR，脑及其它脏器功能可望恢复到心跳呼吸停止前的水平生物学死亡:临床死亡期未行CPRCPR身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。社会死亡：指CPR存在，成为植物人心肺复苏/心肺脑复苏（CPR/CPCRCPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救VF/VT，又称心肺脑复苏/CPCR心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。4～62.心脏骤停的临床表现①突然意识丧失（常伴抽搐；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉；③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁。⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止3.现代心肺复苏术心肺脑复苏一般分为三个阶段：现场复苏/基本生命支持（BLS、进一步生命支持/管生命支持ALS/ACLS、后续生命支持（PLS—以脑为重点的加强医疗）BLS:包括人工呼吸、胸外按压和早期电除颤等基本抢救技术和方法，其归纳为初级AB、C、DBLS（CPR；早期电除颤和早期高级生命支持）中的前三个环节音或动作反应2）启动EMSS

1）判断反应：判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语开放气道及检查呼吸呼吸的观察：眼看患者胸部有无上下活动；用手掌放在病人鼻孔前面感受气息或听病人呼吸（10）4）人工呼吸推荐人工呼吸的方式：口对口呼吸，球囊-面罩通气和通过已建立的人工气道通气。1潮气量要足以产生明显的胸廓起伏人工呼吸时不可太快或太过用力。810气与胸外按压的同步。实施通气时不应停止胸外按压5）检查脉搏成人应触诊颈动脉，示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动2-36）胸外按压4～5推荐的按压频率（速度）100/分钟按压/放松时间:50%成人不论单人还是双人操作，推荐的按压-通气比率为按压/呼吸比为30:2；儿童、婴儿双人CPR时采用的比率为15：27）（120-200Ｊ360J。※国际心肺复苏指南2005年变化的主要目的是通过更为早期高质量CPR，能使心脏骤停患者生存率得以提高．四早生存链：早识别与呼叫、早CPR、早电极除颤、早高级生命支持有效的心脏按压：有力和快速地按压，100/按压/30:2.注重有效通气，避免过度吹气（1-2）以胸廓起伏为标准．CPR120J-200J5)首选心肺复苏药物：肾上腺素（成人均用1mg/次静注）＋纳洛酮可提高心肺复苏率．血管加压素引起高度重视．阿托品，可达龙也常用．静脉给药优于气管给药．6）注重早期脑的复苏8）CPR有效的指征患者口唇、面色开始转红，颈总动脉、股动脉可触到搏动，逐渐恢复自主呼吸，吞咽动作出现、有眼球活动、甚至手脚开始活动。 以摸到大动脉搏动（60mmHg）9）终止CPR复苏成功301（心脏死亡虽已恢复但达到脑死亡标准时可终止复苏。高级生命支持（ALS）高级A、B、C、D：A—人工气道/气管插管；B—机械通气；C—建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D—寻找心脏骤停的原因。建立静脉通道：CPR药物治疗肾上腺素：心脏复苏的首选药物。标准剂量为成人1mg/0.01mg/kg3~5血管加压素阿托品胺碘酮：室颤/无脉性室速抗心律失常药首选胺碘酮。利多卡因:仅考虑为胺碘酮的替代药物。镁离子：镁离子可有效终止长QTQTCPR纳洛酮后续生命支持（PLS）:即以脑为重点的加强医疗※ A1（B）A、30—60秒B、4—6分钟C8—10分钟D、10—15分钟E、20—30分钟2、心脏骤停（猝死）最常见的原因是（ C ）A、触电B、中毒C、冠心病D、窒息E、心肌病3、对心脏骤停实施基础生命支持时，应采取ABCDB（A、开放气道B、判断有无呼吸CD、人工循环E、气管插管4、按2005年国际心肺复苏指南，实施成人CPR时，胸外心脏按压与人工呼吸的比率正确为：( E ）A30∶2B15∶25∶1C5∶1D、单人复苏和双人复苏均为15∶2E、单人复苏和双人复苏均为30∶25、按2005年国际心肺复苏指南，实施成人CPR时，胸外心脏按压的频率为：( Ｄ A、60-80次/分B80/分C80-100次/分D、100/分E100-120/分6、心脏复苏的首选药物是：( Ａ )A、肾上腺素B、利多卡因C、异丙肾上腺素D、阿托品E、胺碘7、治疗心室颤动应首选（ Ｄ ）A、利多卡因B、胺碘酮C、同步电击复律D、非同步电击复律E、临时心脏起8、成人CPR时肾上腺素的标准剂量及用药间隔为：( A )A、1mg/3～5B、1mg/5C、0.01～0.02mg/kg/3～5D、0.01～0.02mg/kg/5E、以上均不正确9、关于CPR期间复苏药物的应用，目前不主张的是（ B A、各类“三联针”不合理，已废除B、大剂量应用碳酸氢钠，宁碱勿酸C、通常情况下不使用钙剂D、异丙肾上腺素已不作为复苏的第一线药物E、纳洛酮能提高心肺复苏的成功率10、提高院外心脏骤停抢救成功率的关键是： （ D ）ABC120DE、以上都不是多选题：1、心脏骤停的“三联征”包括：（ A、B、C）A、突然意识丧失B、呼吸停止C、大动脉搏动消失D、全身抽搐E、瞳孔散2、判断心脏骤停的主要条件：（ A、C）A、突然意识丧失B、呼吸停止C、大动脉搏动消失D、全身抽搐E、瞳孔散3、心肺复苏（CPR）有效的指征包括：（ A、B、C、D）A、颈动脉可触到搏动B、面色由紫绀转红润C、出现自主呼吸D、瞳孔由大变小E、可测到血压4、关于电除颤，正确的描述有（ A、B、DA、电除颤是救治室颤最有效的方法B、除颤每延迟1分钟患者存活率下降7%～10%C、室颤/无脉性室速时，推荐电击3次后再进行CPRD、目前推荐双相波低能量（150～200J）除颤E、如只有单相波除颤仪，能量选择推荐递增式（200J－300J－360J）5、心肺复苏的常用药物包括：（ A、C、D）A、肾上腺素B、异丙肾上腺素C、阿托品D、胺碘酮E、氯化钙问答题：1、简述心脏骤停的诊断要点（临床征象和心电图表现。有口眼歪斜，随即全身松软；⑥心电图表现：心室颤动，无脉性室速，心电静止，无脉心电活动（械分离。2、对成人心脏骤停进行基本生命支持和高级心血管生命支持，可分别归纳为初级A、B、C、D和高级A、B、C、D四个方面，请分述其中文含义。答：初级A、B、C、D：A—开放气道/气道保持；B—人工呼吸/人工通气；C—胸外按压/人工循环；D—电除颤。高级A、B、C、D：A—人工气道/气管插管；B—机械通气；C—建立液体通道，使用血管加压药物及抗心律失常药；D—寻找心脏骤停的原因。Chapter3休克概论系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。根据病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。病理生理机制休克早期 休克中期 休克晚期阻力血管痉挛，容量血管 血管平滑肌反应性下降 血管反应性进行性下收缩，真毛细血管网关闭 微血管的收缩逐渐减退→ 微血管弛缓呈麻痹扩血流通过直接通路或短路 毛细血管后阻力》前阻力 毛细血管血流停滞，且出回流→少灌少流，灌少于 部分脏器中毛细血管开放 无复流现象流，缺血缺氧 →血流淤滞→灌而少流， 部分病人可并发DIC，MODS灌大于流，淤血性缺氧 不灌不流，对血管活性药螃芃芆聿莄膅葿失去反应临床特点（1）临床分期1）2)休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝，口唇发绀、皮肤花斑，血压下降、脉压更小，无尿、代谢性酸中毒、DIC莅羆螂蒂芆腿羂（2）临床分级床表现临轻度中度重度极重度志渴神口皮神清、焦虑口干面色苍白、神清、表情淡漠 应迟钝非常口渴主诉面色苍白、意识模糊、反昏迷、呼吸浅、不规则无反应极度发绀肤色泽度压温血肢端稍发绀四肢温暖或稍凉SBP80~90mmHg脉压<30mmHg肢端发绀 有花斑四肢发凉SBP60~80mmHg脉压<20mmHg四肢湿冷SBP40~60mmHg或皮下出血四肢冰冷SBP<40mmHg脉 有力》100 脉细数， 脉细弱无力 脉搏难以搏 次/分心率尿量

100~200次/分100/分 100~200/分尿量略减 <17ml/h

或无尿

触及120/分 心率快不齐尿量明显减少 无尿克指数

休 0.5~1.0 1.0~1.5休克指数=脉率/收缩压4.检查

1.5~2.0

>2.0色泽压（CVP）

精神状态血压脉率尿量中心静脉

反映脑组织灌流和全身循环状态是体表灌流情况的标志通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg一参照标准常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克;>1.0~1.5提示有休克;>2.0为严重休克。示急性肾衰右心功能之间的关系，变化比动脉压早。CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量和心脏指数动脉乳酸

CVP<0.49kPa1.47kPa(15cmH2提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;CVP1.96kPa(20cmH20可反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态0.8~2.0kpa（6~15mmHg，增高反映左心房压力增高膆蒀薄袆肈荿螃临床对于补液量的检测相交CVP敏感CO=心率*数(CI2.5-3.5L/(min·m2)监测有助于估计休克及复苏的变化趋势，正常值为1-l.5mmol/L盐测定

DIC

①血小板计数低于80X10'9/L;②凝血酶原时间比对照组延长3③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;④3P(血浆鱼精蛋白副)试验性⑤血涂片中破碎红细胞超过2% 。上述三项阳性即可确诊胃肠内pH测定

反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克诊断诊断标准1意识障碍脉搏＞100四肢湿冷、再充盈时间＞2s/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg>30％1、23、45、67特殊情况不典型心肌梗死以呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐等为主要表现，而无心前区疼痛以及典型的心电图表现治疗① 留置导尿管，注意保温。进行生命检测。② 病因治疗。③ 补充血容：尽快建立静脉通道，及时补充血容量。④ 防止酸中毒。⑤ 改善低氧血症⑥ 血管活性物质的应用。⑦ 激素的应用。⑧ Chapter6急性中毒临床特点注意有无受损脏器（系统）功能障碍的临床表现以及所接触毒物特有的中毒表现.皮肤黏膜与中毒相关的体征:①皮肤潮湿，提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。②皮肤黏膜紫绀，提示亚硝酸盐中毒。③口唇黏膜樱红与皮肤潮湿，提示一氧化碳或氰化物中毒。④皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠盐中毒。呼吸功能与中毒相关的体征①呼吸浅而慢，提示安眠药及一氧化碳中毒。②呼吸加快，提示有机磷农药中毒。③呼出气味似酒精味，提示酒精中毒。心血管功能与中毒相关的体征①血压降低，多与氯丙嗪类、安眠药中毒有关。因这类药物可使周围血管扩张，且能对抗肾上腺素中去甲肾上腺素的升压作用。②心动过速，多与阿托品类中毒有关。③心动过缓，多与洋地黄类制剂中毒有关。④心跳骤停，多与氰化物、硫化氢、有机磷农药中毒有关。急诊处理的治疗原则立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。迅速清除体内已吸收或尚未吸收的毒物。如有可能，尽早使用特效解毒剂3.具体治疗措施切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境。迅速阻断毒物的继续吸收，及早进行驱吐、洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧等。1）6时以内洗胃效果最好。对吞服腐蚀性毒物的患者不宜采用。对昏迷、惊厥的患者洗胃时注意呼吸道保护，防止误吸。24洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物。对于已知毒物种类则可应用特殊洗胃液。洗胃液 常见毒物 注意事项液

牛奶、蛋清、 腐蚀性毒物液体石蜡 汽油、煤油、甲醇等 口服液体石蜡后再用清水洗10%活性炭悬 河豚生物碱及其他多种毒物1︰5000高 镇静催眠药、有机磷杀虫药、 对硫磷中毒禁氰化物等2%碳酸氢钠 有机磷杀虫药、苯、汞等10%氢氧化镁 硝酸、盐酸、硫酸等悬液3%~5%醋酸、 氢氧化钠、氢氧化钾等食醋生理盐水 砷、硝酸银等

敌百虫及强酸中毒禁用液硫酸钠氢

石灰水上清 氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代 氰化物、汞、砷等0.3%过氧化 阿片类、氰化物、高锰酸钾等血液净化救治中毒的适应症：致死量、致死性毒物（药物）中毒；药物或毒物种类、剂6~83）特效解毒剂金属中毒解毒药—螯合剂高铁血红蛋白症—亚甲蓝（美兰）氰化物中毒解药—亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷农药中毒—阿托品、碘解磷定性拮抗作用；氟马西尼为苯二氮卓类中毒的特效药有机磷杀虫药中毒MN临床表现：呕吐、腹痛腹泻、流泪流涎、瞳孔缩小等力减退和瘫痪跳”现象

中枢神经系统表现：头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷；乐果和马拉硫磷口服中毒有“反2～3综合症

24～96治疗1）解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复活作用，故必须尽早用药，对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同抗胆碱药可争夺胆碱受体，主要缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用治疗应达到阿托品化：表现为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快等，此时应逐步减少阿托品用量。若患者出现瞳孔明显扩大，甚至模糊、烦躁不安、谵妄惊厥、昏迷以及尿潴留等情况则提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情给予毛果芸香碱对抗3）长托宁的优点MN引起心动过速；半衰期常，无需频繁给药；每次用量小，中毒发生率低急性一氧化碳中毒的急救措施⑴把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；⑵静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；⑶深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；⑷防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；⑸危重病例可予以换血或输入新鲜血。Chapter7环境以及理化因素损伤淹溺缺氧时间和程度是决定淹溺预后的最重要因素。因此紧急治疗的关键是尽快对淹溺者进行通气和供氧。尽快将淹溺者从水中安全救出，无反应和无呼吸者立即进行CPR。中暑经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损伤疾病。临床表现中暑分3级:先兆中暑、轻症中暑、重症中暑(热痉挛、热射病、热衰竭)胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高＜38℃。轻症中暑:除以上症状外，出现早期循环功能紊乱，体温＞38白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏细数。痉挛、热衰竭、热射病，常混合出现。热痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。热射病:又称中暑高热，属高温综合征，是中暑最严重的类型。在早期症状的基础上，出现高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至出现MODS鉴别诊断主要依据病史和临床表现，无特异检查。应注意鉴别诊断。（乙型）（中毒性）热性疾病相鉴别；热衰竭与消化道出血、异位妊♘宫外孕、低血糖鉴别；热痉挛伴腹痛与各种急腹症鉴别毒蛇咬伤（1）临床特点1）神经毒损伤局部症状：仅有微痒和轻微麻木，无明显红肿全身症状：一般在咬伤后约1～3小时开始出现，重者迅速出现呼吸衰竭和（2）2）血循毒损伤局部症状：咬伤局部肿胀明显，伤口剧痛，伴有水疱、出血、瘀斑、坏死全身症状：可有皮肤黏膜及内脏广泛出血、溶血、贫血、血红蛋白尿等肌肉毒损伤除上述神经毒表现外，可引起横纹肌瘫痪和肌红蛋白尿混合毒素损伤同时出现神经毒、血循毒的临床表现。发病急，局部与全身症状均较明显（2）治疗毒蛇咬伤最有效的早期治疗方法单价抗蛇毒血清；毒蛇咬伤最有效的局部早期处理是胰蛋白酶局部注射或套封Chapter8创伤急救创伤急救医疗体系包括院前急救、医院急救、后续专科治疗三部分。1.创伤的院前急救创伤指数（TI：5～9；10～1617TI＞10批量伤员分拣危重伤：适用于有生命危险需立即救治的伤员，用红色标记伤情重伤：并不立即危及生命，但又必须进行手术的伤员，可用黄色标记轻伤：所有轻伤，用绿色标记濒死伤：抢救费时而又困难，救治效果差，生存机会不大的危重伤员，用黑色标记止血带的应用1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能3

必须注明上止血带时间、原因等。扎止血带时应在肢体上放衬垫，避免勒伤皮肤缚扎部位原则是尽量靠近伤口以减少缺血范围，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外1/31/31/35）缚扎止血带松紧度要适宜，以出血停止、远端摸不到动脉搏动为准。2.特殊创伤的急救1）概念多发伤：同一致病因素，两个以上解剖部位的损伤；多处伤：同一致病因素，一个解剖部位的多处损伤；复合伤：两种以上致病因素引起的损伤。严重创伤分类的意义—便于病情严重程度的基本判定2）多发伤的特点损伤机制复杂伤情重、变化快、死亡率高。生理紊乱严重多伴有休克、低氧血症诊断困难，易漏诊、误诊处理顺序与原则的矛盾并发症：休克、ARDS、肺动脉栓塞、急性肾功能衰竭、应激性溃疡、DIC挤压伤以及挤压综合征的概念挤压伤是指人体肌肉丰富的部位，如四肢、躯干，受重物长时间(1小时以上)压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间隙渗出、水肿。临床表现为受压部位肿胀，感觉迟钝或缺失，运动障碍，以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白尿。如果进一步出现以高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。也有学者将之称为创伤性横纹肌溶解症骨折的现场急救原则首先进行意识状态及生命体征评估，优先处理危及生命的创伤及并发症；包扎、止血：有伤口加压包扎；大血管出血者在伤口的近端结扎止血带并及时记录时间。行复位；伤肢固定的范围要超过上下关节。骨突部和空隙须有软布垫。迅速转运。Chapter10发热概论能障碍，体温超出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF临床表现热度低热37.3~38℃、中度热38.1~39℃、高热39.1~41℃以及超高热41℃以上热程2原因不明的急性发热等。2～3热型特点 临床意义热型体温维持在达数天~数周之久小时内体 大叶性肺炎斑膆稽留热 温波动不超过1℃ 疹伤寒、伤寒高热期也称败血症热型，体温常>39℃，波动幅度大 败血症、风湿弛张热 24小时内波动范围超过但都在正常水平之上热重症肺结核化脓性炎体温骤升达高峰后持续数小时又迅速降至正常水 疟疾急性肾盂间歇热 平 肾炎无热期可持续1~数天，高热期和无热期反复交替体温逐渐上升至》39℃，数天后逐渐降至正常，持续布氏杆菌热波状热数天后又逐渐升高，如此反复多次体温骤升至》39℃，持续数天后降至正常，高热期和回归热、霍奇金莁回归热无热期各持续数天后规律性交替一次发热的体温曲线无规律病结核病、风湿不规则 热支气管肺炎渗出性胸热 膜炎发热时相包括体温上升期、高温持续期和体温下降期（骤降见于大叶性肺炎、急性肾盂肾炎等）3．诊断以及急诊处理一般来说发热患者最重要的是检查血尿常规和胸片。当患者体温高于41热药物和静脉应用退热药物。※本章练习题A型选择题：1、体温常在39℃以上，24小时波动范围达2℃或更多，且体温始终在正常水平以上，此热型属于（ B ）A、回归热B、弛张热C、稽留热D、波状热E、不规则热2、体温下降期临床表现为体温骤降的疾病常见于（E A、败血症B、风湿热C、伤寒D、结缔组织病E、大叶性肺炎配伍题：题干：1～4A、37.1℃～38℃B、37.3℃～38℃C、38.1℃～39℃D、39.1℃～41℃E、41℃以上1、低热 B2、中等度热 C3、高热 D4、超高热 题干：5～8A、稽留热B、弛张热C、回归热D、波状热E、不规则热5、败血症 B6、大叶性肺炎 A7、布氏杆菌病 8、霍奇金（Hodgkin）病C题干：9～12A、抗“O”测定B、抗核抗体C、HIV抗体D、肥达氏反应E、骨髓穿刺涂片检查9、伤寒 D10、爱滋病（AIDS）C11、系统性红斑狼疮 B12、恶性组织细胞病 多选题：1、发热2天以上的患者，最基本的辅助检查包括（ ABDA、血常规B、尿常规C、大便常规D、胸透或胸片E、腹部平片2、退热治疗的方法包括：（ A、BCD）A、口服解热镇痛药B、物理降温C、肌注退热药物D、静脉应用退热药物E、应用抗生3、目前关于甲型H1N1流感正确的描述包括：（ AB、DE）A、为一种新型急性呼吸道传染病B、病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段C、病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂不敏感D、病毒对热敏感，56℃条件下30分钟可灭活E、主要通过飞沫经呼吸道传播，人群普遍易感4、关于对甲型H1N1流感的预防措施，正确的描述包括：（ A、BC、DA、勤洗手，养成良好的个人卫生习惯B、睡眠充足，多喝水，保持良好的健康状态C、保持室内通风，少去人多不通风的场所D、避免接触出现流感样症状的病人E、注射普通流感疫苗对甲型H1N1流感的预防有效问答题：简述急性发热和长期发热的概念及其分类。22～3因发热。室上性心动过速室性心动过速室上性心动过速室性心动过速通常无器质性心脏病通常无器质性心脏病羆莀病因150~250/ECGQRS（3）逆行P症状临床表现（1）长短不一（2）心悸、紧张、乏力等（1）心室率100~250次可规则也可不规则房室分离心室夺获波或室性融合波衰(1)治疗 (3)(4)刺激迷走神经终止发作腺苷、维拉帕米洋地、β受体阻滞剂电复律、射频去除病因和诱因Chapter12急性意识障碍昏迷的概念、常见病因昏迷：意识障碍的严重阶段。是一种病理状态：脑功能受到高度抑制，导致意识丧失、随意(1)临床表现嗜睡：患者持续处于睡眠状态，对刺激有反应，能被唤醒，并能用言语或运动作出反应。昏睡：较强刺激能唤醒，言语、运动、反应较少，刺激停止马上又进入睡眠状态。光反射均存在。深昏迷：对外界刺激均无反应，原始的对伤害性刺激的躲避反应也消失；各种生理反射及病理反射消失，生命体征常有改变，有自主呼吸。（2）诊断思路CSF1）病史急性起病：颅脑外伤，脑血管意外，急性药物中毒，CO中毒，触电，心跳呼吸骤停等亚急性：代谢性脑病，糖尿病性昏迷，病毒性脑炎等缓慢发生：颅内占位性病变，慢性硬膜下血肿等反复发作：肝昏迷，低血糖，癫痫等一过性发作：TIA，阿斯综合征等2）有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断血性—蛛网膜下腔出血外观无色透明—检验正常，肺性脑病；检验异常，若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低，提示化脓性脑膜炎3）脑膜刺激征（-）和脑局灶体征（-）A有明确中毒原因：酒精、安眠药、CO接触等B血尿化验异常：尿毒症、糖尿病、低血糖等C休克状态：大面积心梗、内脏大出血等D肝硬化+黄疸：肝性脑病ECOPD+紫绀：肺性脑病F高热：感染中毒性脑病、中暑G头部外伤：脑震荡H体温过低：休克、粘液性水肿昏迷等.昏迷的急诊处理(1)急性脑血管病50起病突然，发病后出现头痛、呕吐，半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏CTMRI蛛网膜下腔出血：好发于中青年人；常于情绪激动或用力时急性发病；多有剧烈头痛、呕吐，可呈一过性意识障碍，但昏迷少见；部分患者以颈项疼痛、怪异动作、精神症状或烦躁等不典型表CT诊断常需借助脑血管造影—动脉瘤或动静脉血管畸形死或软化。可造成偏瘫，但其它症状或体征缺如。低血糖昏迷；2.8mmol/L，表现出自主神经或/萄糖缺乏所致的临床综合征。注意血糖标准相对性：糖昏迷预后：处理及时，可完全恢复；若抢救不及时可造成永久性脑损伤，甚至死亡。交感神经兴奋症状中枢神经系统症状表现为：头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、无法解释的怪异行为、不同程度的意识障碍等Chapter13呼吸困难呼吸困难的病因、分类和治疗原则呼吸困难的病因在临床上可分为肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、神经精神性呼吸困难和其他原因引起的呼吸困难。呼吸困难分为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难和潮式呼吸。治疗原则是保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸碱失调、为基础疾病以及诱发因素的治疗争取时间。支气管哮喘定义：由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。此种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性/治疗缓解。免疫机制、气道炎症、气道高反应性和神经机制是哮喘发病的四大机制。临床表现采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，用支气管舒张药或自行缓解。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。咳嗽变异型哮喘：咳嗽可为唯一的症状某些患者在缓解数小时后可再次发作。运动性哮喘：有些青少年，其症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现（寂静胸中。如何鉴别心源性哮喘与支气管哮喘支气管哮喘 心源性哮病史： 长期反复发作 高血压、冠心病、二尖瓣狭窄等心血管病发作时间：不定时发作 多在夜间发作，多见于中、老年人症状： 呼气性呼吸困难， 呼气、吸气均困难，咳血性浆液泡沫咳白色粘液泡沫状痰心脏体征：心脏基本正常 心脏扩大，心瓣膜区有杂音或心律失肺部体征：两肺满布哮鸣音 肺底大量湿性罗音急性发作期重症哮喘的治疗气胸诊断要点既往XCOPD、肺结核、哮喘等肺部基础病变肝肺浊音界消失，听诊呼吸音减弱，甚至消失发病时XX可在胸腔积气体征最明显处进行诊断性穿刺临床分类以及各型特点闭合性气胸 张力性气胸 交通性气胸别称胸膜裂口

单纯性气胸小不能自由进出

高压性气胸呈单向活瓣作用空气只能进不能

开放性气胸可自由进出胸膜腔空气进出 出接近或略超过大气压

持续升高、高压

接近0胸腔内压

抽气后压力降低

压力先下降后迅

抽气后数分钟压力抽气表现 速增高肺压缩量<20%:观

复升立即穿刺抽

将开放性变为治疗 察

气肺压缩量>20%:穿

自觉症状重：

闭合性

自觉症状重：闭刺抽气 闭式引流 式引自觉症状重闭式引流急性左心衰诊断要点：原有心脏基础疾病、也可不伴有基础心脏病;突发呼吸困难，呈端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰；面色灰白、口唇发绀、大汗淋漓、双肺湿性罗音或哮鸣音，R30-40次/min，心尖区可闻及舒张期奔马律；X线胸片示肺间质水肿；治疗端坐位，体下垂，吸氧镇定打吗啡，强心利尿扩血管，氨茶机械辅心肺5.肺栓塞诊断要点如下口服避孕药、糖尿病、肥胖、脱水、凝血障碍等急性肺动脉高压症、右心功不全和左心搏量急剧下降等D-二聚体6.ARDS急性呼吸窘迫综合征：是在严重感染、休克、创伤以及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和非泡上皮细胞损伤造成的弥漫性肺间质以及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰/血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。Chapter14急性疼痛1.胸痛（1）急性胸痛的常见病因分析主要由胸部疼痛疾病引起，少数非胸部内脏疾病也可引起胸痛：① 胸壁疾病：带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎② 心肺疾病：张力性气胸、肺炎、肺癌、肺栓塞③ 心脏与大血管疾病：急性心肌梗死、主动脉夹层、心脏压塞④ 纵隔疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎⑤ 其他：食管撕裂、食道癌、过度通气（2）急诊常见的高/低危胸痛高危胸痛：急性冠脉综合征、主动脉夹层、食道破裂、肺栓塞、张力性气胸、心包填塞低危胸痛：消化系统疾病—反流性食管炎、食管痉挛、消化性溃疡等骨骼肌肉疾病—肋软骨炎、肌肉疼痛、肋间神经痛等、带状疱疹精神因素——恐惧、抑郁（3）ACS1)急性冠脉综合征（ACS）:是由于冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）脉功能性改变（痉挛）ACS是心脏猝死（UA、S-T(STEMI)\S-T梗死(NSTEMI)、猝死2）不稳定型心绞痛①不稳定型心绞痛（UnstableAngina）属不稳定型．如过去常用的恶化型心绞痛，卧位型心绞痛，梗死后心绞痛，变异型心绞痛，混合型心绞痛等※不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛的鉴别稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛稳定的粥样硬化斑块 冠脉内存在不稳定斑块，纤维帽破裂冠脉 引起血小板聚集，血栓形成．极易导致心肌梗死病变劳力负荷增加时可诱发心绞痛， 劳力负荷可诱发心绞痛劳力一般停止活动后症状即可消除负荷92%患者有效硝酸甘油

劳力负荷终止后胸痛并不缓解往往不能缓解大多数能生存很多年，但有发生 预后差异大预后 急性心肌梗死或猝死的危险有室性心律常、合并有糖尿病者或传导阻滞者预后较差，左冠状动脉主干病变最为严重备注②治疗

在临床分为低危组、中危组和高危组UANSTEMIST冠脉综合征(ACS)，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定Ⅰ一般治疗：如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。应及早开始用β受体阻滞。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好UAⅣ其他：在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑PCIUA续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用②心肌梗死MIⅠ心肌梗死(MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减(AMI后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征(ACS)的严重类型。Ⅱ临床表现(与心绞痛对比)心绞痛 急性心梗胸 劳力情绪激动受寒、 不明显（疼痛是最先出现的症状）外周血白细胞正常升高血沉（ESR）正常升高血清心肌坏死标志物正常升高心电图变化无变化，或暂时性ST段改变特征性和动态性改变痛：饱食1）痛：饱食1）诱因2）胸骨中上段之后压榨性或窒息性（2-15部位 过30min）相同，但部分患者疼痛可位于上腹部程度较重持续时间较长，可达数小时或更长不频繁休息和含用硝酸甘油片多不能缓解3）性质频繁稳定型显著缓解4）时限5）发作频率6）硝酸甘油气喘极少可有或肺水肿血压听诊升高或无变化暂时性心尖部收缩期降低甚至发生休克心尖区第一心音减弱；三、四心音奔马杂音 律三、四心音奔马律替脉心律 发生较心梗少失常心包无心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致可有各种心律失常，以室早最多见是导致早期（24h以内急性心梗主要死因）有摩擦音发热无可有ST段抬高性MI(STEMI)

非ST段抬高性MI(NSTEMI)发病率发病原因心电图特征改变心电图

常见大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者ST宽而深的QQTTT～2Q;Q波日后70％～80％永久存在。平坦或倒置，是为亚急性期改变。

不常见肌梗死呈灶性分布分为两类：1Q段压低≥0．1mv，(avR、V1无病理性QST波倒置改变STTSTT心电图的定位诊断意义下壁—Ⅱ,Ⅲ,aVFV3~V5—V1~V3；侧壁—Ⅰ,aVLⅱAMI肌红蛋白最早出现，数小时达高峰,但特异性不高；CK-MBTI（cTnT,cTnI）绝对的特异性和敏感性Ⅳ治疗解除疼痛；介入治疗；溶栓治疗：禁忌症—出血性脑卒中史、颅内肿瘤、可疑动脉夹层、近期有内脏活动出血、外科大手术、创伤史主动脉夹层（AD）1)AD是指血液进入主动脉中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危急心血管急症。临床表现以及诊断多有高血压和动脉粥样硬化病史及颈部神经局灶性病变（沿无名动脉或颈总动脉向上扩展或累计肋间动脉、椎动脉）A血管迷走样反应，休克1%自发性食道破裂1)病因：腹内压骤升，如恶心呕吐、用力排便等；食管病变；颅内疾病或颅脑手术膈气肿；气胸、胸腔积液等一旦确诊立即手术2.腹痛（1）腹腔外脏器或全身性疾病引起的急性腹痛中的常见病因① AMI、大叶性肺炎、急性心包炎等；② 中毒及代谢性疾病：如慢性铅中毒，糖尿病酮症酸中毒，低钙血症等；③ 变态反应性疾病：如腹型过敏性紫癜；④ 胶原性疾病：如腹部脏器梗塞，血栓性脉管炎；⑤ 腹痛分类：① 炎症性腹痛② 脏器穿孔性腹痛③ 梗阻性腹痛④ 出血性腹痛⑤ 缺血性腹痛⑥ 损伤性腹痛⑦ Chapter18抽搐（tic抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五类。病因分类原发性抽搐：原发性癫痫继发性抽搐1）全身性病变：代谢性疾病、中毒性疾病其他特殊性感染性疾病：破伤风、狂犬病3.抽搐发作的六大特征突然发作、持续短暂、意识改变、无目的性活动、不能被唤醒、抽搐发作后状态4.常见抽搐急症高热抽搐1）指伴随呼吸道或消化道感染，体温>38状和体征，排出中枢神经系统感染以及其他脑损伤的临床综合征。好发人群为4个月至4岁小儿。>3912急诊处理急救原则为迅速控制抽搐、降低体温，防止抽搐性脑损伤，减少后遗症一般处理：侧卧/仰卧，头偏；呼吸道通畅；减少不必要刺激；防舌咬伤,监护6作，应用苯巴比妥作维持治疗其他：氧疗、降温、降颅压、控制感染、纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱低钙性抽搐（间歇性双上肢和手部肌肉强直性痉挛，呈典型“助产士手”ChvosteckTrousseauCa＜2.2mmol/LP＜1.29mmol/L急救处理10/5>10min，防止心律失常补钙反复抽搐时可吸氧，使用地西泮、苯巴比妥、10%水合氯醛癫痫1）急诊处理①一般处理：侧卧/仰卧，头偏；呼吸道通畅；抽搐时轻按四肢固定以防误伤和脱臼；防舌咬伤；监护②癫痫持续状态的处理：原则为迅速控制抽搐、立即终止发作选用适当药物、迅速控制抽搐—常用药物有地西泮（首选、氯硝西洋（心脏的抑制、苯妥英钠（易发生心律失常、利多卡因、异物巴比妥钠等治疗脑水肿：癫痫与脑水肿相互促进，需用甘露醇或者地塞米松积极治疗脑水肿；名词解释EMSS(emergencymedicalservicesystem和重症监护治疗三部分组成。心跳骤停/（Cardiacarrest其中心脏自身病变以冠心病最为多见。动，全身肌肉无张力，仅靠升压药物维持循环，无任何脑电活动。以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。创伤：是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍挤压伤:人体肌肉丰富的部位受重物一段时间的挤压，造成肌肉组织的损伤，导致肌肉的缺血、变性和坏死而形成肌红蛋白血症。临床上以受压肢体肿胀和一过性肌红蛋白血尿为特点。性肾衰竭者称为挤压综合征。一个创伤可造成病人生命危险。多处伤：系指一种致病因素造成同一解剖部位或脏器有两处以上的创伤。复合伤：两种以上致病因素引起的损伤。病变。身体失控，其发生较快，随即自行恢复出正常范围，一般认为，口腔温度＞37.3℃、直肠温度＞37.6℃即为发热中暑：是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑是41℃是预后严重的体征；体温若再略为升高一点则常可致死.老年,衰弱和酒精中毒可加重预后。低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常热衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引高热、无汗、神志障碍，体温高达40-42℃，严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等，甚至出现MODS运动用力，鼻翼扇动、张口耸肩，甚至出现发绀，辅助呼吸肌也参与活动，并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）应临床表现的综合征。SBP和/或DBP140mmHg，或者血压仅中度升高，但出现了一种或多种严重并发症，若不迅速处理，会危及患者生命。抽搐（tic分为痫性抽搐、高热性抽搐、低钙性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五类。简答题1.现场急救方法① 维持呼吸系统功能：开放气道、有效给氧② 维持循环系统功能：合理补液及应用血管活性药物③ 维持中枢神经系统功能：及早识别颅高压与处理④ 急性中毒的毒物清除⑤ 生命支持：呼吸、循环、中枢神经系统为重⑥ 对症处理⑦ 多发创伤的止血、包扎、固定、搬运⑧ 2.心脏骤停的诊断要点① 突然意识丧失（常伴抽搐；② 大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉；③ 呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④ 瞳孔散大；⑤ 苍白或紫绀明显,二便失禁。⑥ 3.初级高级初级的A、B、C、D分别为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤；ABCD2005CPR分别是多少？(100/30:2休克诊断标准和治疗原则诊断标准1＞1002s花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)或无尿；5)收缩压＜90mmHg、脉压＜30mmHg6)原高血压者收缩压较基础水平下降>30％治疗① 一般措施：镇静、吸氧、禁食、减少搬动；体位—仰卧头低位，双下肢均抬高30º；导尿管，注意保温。进行生命检测。② 病因治疗。③ 补充血容：尽快建立静脉通道，及时补充血容量。④ 防止酸中毒。⑤ 改善低氧血症⑥ 血管活性物质的应用。⑦ 激素的应用。⑧ 6.简述急性中毒的治疗原则立即脱离现场，终止与毒物继续接触迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物如有可能，尽早使用特效解毒药对症支持治疗7.简述急性一氧化碳中毒的急救措施⑴把病人置于空气