第章广州中医药大学课程

第十九章常见神经及内分泌系统疾病第一节中枢神经系统疾病一、感染性疾病流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病。病变特点：脑脊髓膜炎的急性化脓性炎。病变部位：软脑膜、蛛网膜。临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点，颈项强直。1.病因及发病机理病原菌：脑膜炎双球菌(G-)传染源：病人或带菌者传播途径：呼吸道传染病人或带菌者筛状板自嗅N外套鼻咽渗出物(细菌)飞沫抵抗力↓(正常5—10%带菌，呼吸道粘膜血→脑脊髓膜↓多数持友习浇泪雄坐井涨愁著神马炸隐雨隐性第感染胞2.误病理碑变化遵帖伯泳普室通型分类笔饼导控暴常发型班(一膊)普冒通型店—筛最常忠见，阶分三尼期方1、猫上呼跟吸道不炎症雷期种病理幕：鼻表咽部绘粘膜庙充血电，肿忍胀，弟少量沙淋巴愤细胞轨，中聋性粒吐细胞予浸润良，腺臭体分陡泌艇↑讽。烈临床线：咽世痛，墙流鼻化涕和……务2、冠败血列症期和病理页：血饱管内申皮损宜伤、宣小血功管炎畅、细程菌性脑栓塞疤、血嚷栓形鄙成。吉临床寇：皮忘肤粘丸膜瘀呼点、贪瘀斑全。孩—与80洗%血饰液涂禾片可总找到右脑膜咏炎双薪球菌蔑。摆（选之择新蕉鲜瘀冒点处流、无抹菌针此头挑馋破，父挤出哀液体伟涂片尤）未3、明脑膜略炎期滴—场软脑露膜和固蛛网残膜的束化脓早性炎败肉眼礼：脑僻脊髓绸膜血爪管高码度扩简张充呼血，艺蛛网雪膜下规腔充蓄满灰继黄色征脓性夹渗出火物，衬脑沟爪回结粪构被付脓液垃掩盖倾，以丽大脑凤额叶社和顶雁叶明棚显，奇脑底带亦有足较多肾脓液垫积聚碌，脑素室常则有扩氏张。判镜下削：蛛有网膜丸血管租高度屿充血测，蛛车网膜个下腔叶增宽匠，内协含大强量中财性白权细胞失、纤洞维素混（纤政维蛋柱白）仙，少抖量单涉核细机胞，山淋巴催细胞搂浸润墙，革及兰氏漏染色朗可在必中性水白细娘胞及粒单核芦细胞羊胞浆登内外巧查见严脑膜罢炎双专球菌泊。脑僻实质梅充血蝴、水蚁肿。础(二阳)暴醉发型腊—彼急、更凶、编死亡掏率高素1、横败血础症型善①钢多见包于儿印童，现主要拖表现厨为败曲血症遮，脑污膜炎纹症型决②爆皮粘爆膜广迎泛性徒瘀点迫或瘀糖斑，膀伴周株围循醒环衰群竭，产③告内脏宾粘膜敲广泛匠瘀点累或瘀贩斑，寿伴周铅围循沫环衰漂竭。低④缩特别搞是肾晶上腺委皮质牛大片梳出血宏引起岸急性胀肾上册腺皮腊质功超能衰栽竭。薄2、酱脑膜量炎型剩①蝴脑膜即炎+壁脑炎你（脑糠组织矮中性写细胞筝浸润炉，组鸽织坏都死）然→合脑水稻肿，贿颅内影压获→浓脑疝逆形成困（海再马沟赶回疝暴，枕表骨大毅孔疝街）。载3.缩诸临床垦病理贞联系逝(一症)上魔呼吸却道感漂染症械状，奶咽痛仰，流筝鼻涕弃(二慰)败观血症业表现仗：高柜热、辜出血编性皮捕疹拐(三秤)脑润膜刺茄激征眼“羡颈项禾强直逼，克辨氏征蒜阳性抛。辱脊神叹经根挑蛛网余膜充肌血及钻炎细锡胞浸运润兼→骂脊神毕经肿武大椎洪间孔亦处神法经受侮压准→压颈背计肌肉喊运动雅产生肺压痛准，鄙→凝肌肉写痉挛早（四篮）颅翅内压战升高拢，头肢痛，载呕吐罢，脑辫疝（忘昏迷平，抽历搐）愧脑膜团血管应扩张君充血蕉，利蛛网喘膜下茧腔炎您性渗瓶出物端蛛网铜膜下馅腔阻垫塞-培脑脊扭液回著流搅↓浆(五盒)脑倦脊液直改变咸，压晌力嘉↑救、混松浊或伙脓性悉外观书细胞蓄数叉↑膜，脑屯脊液尖涂片搂及细盘菌培维养见喷脑膜既炎双姐球菌铜。尾4.搁硬结局垦多数路患者洗通过罢治疗流痊愈扫（抗酿菌素替：磺逐胺）送少数氏患者设因暴察发性织败血雅症或秩脑疝梅形成版死亡贺（5洋%先↓轿）匙治疗们不当蚊转达吧为慢过性并派引起繁并发舅症：观1、腐脑积千水，症渗出失物机反化凭→窃脑膜清炎粘秘连絮→炼脑脊乱液循凯环障铸碍奴→欣脑积衣水（隶儿童赢为头山大面蔽小）而2、祝颅神曲经麻捧痹：屡神经惠性耳裹聋、尚面神叛经麻翅痹。鲜（颅蛾神经扒受压吼，浸莲润受隔损）喜3、由肢体德瘫痪仿和精叼神障伐碍。指脑底早血管嘉炎妈→朗血管掠阻塞扔→霜脑缺信血，拢软化讽。创流行注性乙任型脑圈炎丹流行蔑性乙伤型脑而炎：播由乙食型脑拐炎病意毒引墙起的痛中枢剂神经书系统博的急劝性传虑染病滚，简愧称走“问乙脑俭”加。常病变毅特点安：中城枢神线经系峡统变痕质性乔炎死病变藏部位遵：脑轧实质仓临床电表现师：高划热，扑头痛椒，呕劳吐，揪嗜睡拣，抽集搐，旦昏迷僵。释1.换旅病因谷及发名病机苹理胳病原崇体：废乙型棍脑炎救病毒堪（嗜踩神经寺性R秋NA霸病毒壶）侵传染傲源：播患者萌或受波感染令的家械禽、昂家畜涉传播义途径撇：虫缎蝶传质染（谨蚊、壮库蚊宇）殖蚊子西叮咬掠病人作或受召感染熊家禽运或畜阅，吸健入带弱病毒料血液朋→贞再叮茶咬健花康人资→准病毒蹈侵入挥人体葵→珍局部左血管焰内皮瞧细胞倍、肝勾、脾托、淋裕巴结旁单核霞吞噬兔细胞岗繁殖芒（第抵一次蜻病毒返血症冬）玻→宅免疫盏力强巷、血营脑屏汉障正分常：孟隐性晨感染赴，获杠得免忍疫力读入血班（第权二次治病毒妖血症厉）滴抵抗刘力低留，血魔脑屏凯障不做正常圆：病盖毒进妄入中竖枢神升经系柏统繁蜓殖忘2.盛迟病理鸣变化使肉眼像：脑寿膜充狱血，饼脑实是质水仓肿，允脑回霞变宽游变扁牲，脑扬沟变担浅。他切面芬脑组栏织充挪血、质水肿叶，严材重病现例皮晓质深相层，惩基底萝节见蛋散在老或聚殊集成坛群的闲粟粒小大小屋软化权灶。怎镜下圈：以榜神经楼细胞配损害斧、软结化灶莲形成闲为特无征。除1、塔神经仓细胞母变性吸、坏磁死信①聪神经穷细胞芬肿胀栽，尼秧氏体齐消失助，胞递浆内袄出现岁空泡诉、核爷偏位丑、严大重时躺胞浆钻嗜酸石性变溪，细看胞坏喝死弃②么N细零胞卫据星现捏象：桨增生贿的胶色质C帜围绕督坏变正的N集细胞担③持噬N叼细胞周现象亲：小库胶质队C、斑中性答白C妖侵入井N细甜胞内酸。馅2、伴软化死灶形姐成：响N细贴胞坏和死后畅溶解驶坏死患、形巨成质屈地疏壁松染凤色较堡淡、祸筛孔愈状病莲灶，妨称为纹筛状点软化返灶。拆3、死胶质碧细胞介增生组糕姐弥漫辨性谊极厘密劲小休血管炸素丢漏洽忆局烫嫌中缠雀灶范性宁—饭胶质桌小结猫碰变性面坏死私N磨Ce必ll役周围限软化然灶附魔近读胶质晒C挺→娇胶质左瘢痕同帝续4、洪血管臣变化烦及炎互症反骄应跑充榆血跑→罩淤滞某→侦血栓坟形成乏，灶抛性出施血进测筒献哈剩挎难先争量拢炎庸C渗孩出（忘浆C希、淋合巴C阶、单凭核细糠胞）臣→拘血管姿浸润慧套烈3.毕恳临床利病理详联系亚病毒肺血症臂：高识热，冰全身摩不适去哗吓塑白醉蜂井吃皮层娘—战嗜睡动，昏日迷迟神经逝C变尺性坏匙死痕锥唱体及孕锥体螺外系臣—滤肌张仓力上抽升，戒抽搐国、痉河挛、息惊厥哀哭搅饮纸政蒸懒威延髓容—替吞咽麦困难日，语此言障谁碍，敲呼吸渐、心利脏停穴止拾累及赛脑膜婚—大脑膜凶刺激躁症状贱，脑嫩脊液赞中细潜胞数特目增池多烫脑组括织充吸血、供水肿响—闸颅内屋压升闸高凉→霜头痛涉、恶阿心、僻呕吐列严重萌脑水肥肿觉—主脑疝稻→驼呼吸赌、循祖环衰邻竭榨→根死亡挣4.喉库结局腔积极挪治疗车→令可痊展愈姜少数歪病人答—日出现观后遗扭症：暗痴呆谊、失标语、远精神继失常贷、瘫抢痪刷少数矿—辩呼吸拉衰弱好，合俘并支脸气管捞炎味→坦死亡缎二、稼变性蔑疾病肥（一够）阿汇尔茨紧海默岩病布概述暗：阿谢尔茨执海默羡病（殊老年凳性痴遣呆、拼AD靠）是敌以进严行性捐痴呆逃为主满要临章床表绑现的百大脑仙变性以疾病还，起仗病多持在俱50盛岁以枣后。卷临床医：进毫行性雨精神榜状态挑衰变里，包搭括记扒忆泳、智祥力、其定向役、判罪断能殿力、续情感眨障碍拳和行显为失动常，言甚至驱发生贿意识邮模糊绵等。贸1.晴病因棚和发却病机则制债病因冶和发猴病机哪制不等明，昨可能己与以耕下因期素有壶关：鸦（1饥）受蓄教育承程度垦（2决）遗叶传因野素艰（3晓）神昌经细维胞的并代谢系改变痰（4地）脂殿蛋白刮E的饺ε详4异传常现（5臣）并继发稻性递魂质改掘变摆2.搏病理吩变化色肉眼抗：惧脑萎牺缩明胖显，桑脑回劈窄、顶脑沟洁宽，近病变盯以额认叶、乡顶叶爹及颞哪叶最呈显著算。墓镜下存：君老年忆斑盘神经乒原纤酸维缠发结毕颗粒川空泡章变性馒Hi琴ra换no闷小体泳（二颠）帕睬金森姿病（兵震颤肃性麻梢痹）程概述架：帕践金森兔病（闭PD瞒）是篇一种运与纹坚状体交、黑赤质多舌巴胺株系统愧损害员有关齐的脑包变暴性疾糕病，市多在公50间～塞80招岁发拆病。倦临床拍：鲜为趋震颤勇、肌剑强直土、运枝动减言少、氏姿势跳及步隐态不船稳、欢起步斩及止芦步困肾难、生假面激具样长面容怠等。挤1.酬病因煎和发举病机恶制惨本病秘的发辩生与傻遗传白、环杨境因发素、支氧化锯应激妥、兴业奋性勾神经芒毒、去老龄祖化、阶自身废免疫势及细螺胞凋洽亡等食因素嗽密切狼相关柱。创2.应病理彩变化抖肉眼叫：黑俭质和镜蓝斑茄脱色宽素糕光镜雹：可吗见该笔处的风神经屋黑色铁素细障胞丧裁失，闹残留剥的神坊经细扶胞中嘉有典Le蹄wy缝小体执形成输。该啦小体蕉位于罪胞浆耍内，狂呈圆傻形，纯中心饱嗜酸辜性着跌色，晚折光柴性强而，边幅缘着屯色浅障。填电镜厘：震L抗ew育y作小体耳由细帮丝构继成，师中心彩细丝巩包捆舞致密楚，周借围则稀较松聪散。获三、艇神经瓣系统榆常见尼并发础症旬（一腿）瘦颅内导压升砌高执（二犹）脑体疝形裤成逢1.魂壁扣带伯回疝财：韵患者干感觉满迟钝毙。袍2.年杆海马芝钩回霜疝（小小脑手天幕云疝）阳：导四致同浴侧动掠眼神使经受至压，语出现棕同侧洒散瞳博；皇中脑朗及脑才干受伙压后该移灵→院意识杆丧失翼。叼3.吵劝枕骨逮大孔迹疝（巡小脑络扁桃斗体疝酸）：量压迫忧延髓却→杆呼吸但、循铁环衰原竭违→巴猝死投。朗内分愚泌系境统疾翅病宗内分罢泌系跟统包毙括各牵内分鉴泌腺趴体、室内分臭泌组民织及省弥散旦分布候的神覆经内殊分泌饥细胞欣(旨即刘AP祸UD则细胞疲)笋。激籍素的讯合成享与分垄泌受速到神平经系遭统和暮下丘固脑突—中垂体艺—驾靶器秤官之极间调奏节机惰制的颈双重斯调控董。嗽一、粗黄糖尿挨病息糖尿晚病寇是一鼻种体反内胰顿岛素绝相对澡或绝碎对不芳足及贝靶细年胞对答胰岛努素敏港感性柄降低蜂，乘或胰田岛素滨本身朗存在奴结构判上的着缺陷少而引搬起的你碳水悦化合丈物、息脂肪邪和蛋遗白质贿代谢超紊乱妈的一刑种慢闲性疾卷病。子主要时特点行：高纷血糖奏、糖伸尿。会临床瓦表现编：多司饮、停多食倍、多泪尿和壮体重谋减少残（即陕“就三多礼一少爪”火）。及（一熟）分货型与因发病军机制晶1极型糖庄尿病将（胰用岛素渔依赖辱型、送Ⅰ冈型、锐幼年絮型糖尘尿病么）徐—骗伴约占敲糖尿纷病的禽10撞%换2耕型糖色尿病麻（非杆胰岛去素依杠赖型妇、端Ⅱ沃型、去成年括型糖欠尿病勾）姥—忽约占案糖尿英病的蒜90市%代继发璃性糖众尿病尘：是燕指由娘已知右原因泛造成伸胰岛桥内分培泌功等能不绒足所少致的兽糖尿窗病景1.累原发举性糖兼尿病怎：鄙（1绘）布1栽型糖哲尿病绳主要辉特点额：悬青少骗年发裁病，脾起病固急，瞒病情涌重，秩发展画快，岸胰岛饺B音细胞启明显滑减董少，鼓血中衰胰岛叫素降盖低，膨易出者现酮车症，辉治疗表依赖饱胰岛委素。婚发病眼机制言：斯是在窃遗传融易感黑基础甲上，呆病毒描感染阶等作筐为诱与因，盖诱发渴自身喊免疫悠反应返，选费择性抄地破峡坏胰明岛枝B崖细胞裁，胰旋岛素忧分泌瑞绝对漏不足魔，而靠引起旨糖尿希病。握（2楼）州2探型糖置尿病边主要蜓特点沟：井成年圈发病插，起答病缓劲慢，墨病情丑较轻宽，发糟展较斗慢，理胰岛摆数目墙正讨常或阅轻度塞减少繁，血密中胰曾岛素羽可正赢常、搂增多弟或降射低，恒无抗禽胰岛横细胞以抗体辨，无舅其他缩自身单免疫贩反应逆的表圆现，监本型胸肥胖经者多嚷见，迅不易抹出现凶酮症墓，可密不依疗赖胰赠岛素胡治疗搁。为发病循机制郑：占尚不纲清楚法，认沃为是辆与肥咏胖有姓关的报胰岛覆素相蓬对不帖足及锋组织乌对胰乡岛素桃不敏扶感所杏致。浸（二毒）病狸理变番化心1.另胰岛战病变锹（寻1驴）道1们型糖救尿病杂早期渡为非赚特异集性胰竹岛炎补，继俭之胰醉岛欲B挣细胞里颗粒帜脱失发、空惕泡变膝性、陡坏死魄、消搁失，晌胰岛判变小唇、萎史缩、索数目预减少音，纤喇维组雀织增丙生。蓝（顽2窗）拣2果型糖义尿病冠早期砖病变扫不明蜓显，馅后期畅B烦细胞珠减少网，常适见胰呜岛淀覆粉样羽变性油，胰常腺纤葱维化渗及脂俩肪浸困润。营2抄．血帖管病站变开3.养肾脏友病变祖：肾患脏体雹积增哀大、怎结节测性肾田小球顾硬化革、弥建漫性输肾小版球硬微化、命肾膊小管庙和间樱质损巾害、牵血管烘损害蜓、肾险乳头极坏死经。太4.薯视网础膜病做变列：嫌微小芬动脉梢瘤、葱小静哭脉扩零张、译微血瞧栓形介成，予视网需膜渗决出、浮出麦血、溉纤维仍组织税增生裁、新羞生血早。木管形酿成，图易引刷起失痒明或酱合并容白内机障。宝5.幸神经弄系统幸病变渐：限周围预神经泼缺血键性损尝伤，艰脑神租经细滚胞广演泛变疫性。蔑6.搏其他史组织夹或器裤官病乒变惊：锄可出凝现病科变和心感染田。羽二联、弥怕漫性齐非毒匠性沫甲状抱腺肿膊亦称预单纯剩性甲足状腺幅肿，三是由狮于缺译碘使肤甲状印腺素杏分泌佣不足怒、促宣甲状雕腺素傲(T收SH胀)扎分泌鼻增多朗、甲太状腺听滤泡柳上皮顾增生业、胶加质堆填积而捆使甲寒状腺查肿大劝，一度般不袄伴甲刷状腺醉功能帅亢进余。常抓呈地演方性丈分布昼，又茂称地男方性室甲状巾腺肿垒。临架床表挽现：炼甲状绸腺肿句大，帖一般岛无临辽床症肢状。露（一艘）病革因与文发病市机制劫1.堂缺碘尤2.榆致爆甲状稻腺肿颜因子死的作姥用蚕（箭1镜）水党中钙客和氟简（阿2籍）某由些食治物（骂如卷挺心莱盘、木影薯、蜡菜花疾、大迟头菜敢等）愚（3拐）胆硫氰牢酸盐裕及过屈氯酸繁盐妨翁碍碘址向甲台状腺慕聚集占。坊（4盈）盯药物秋如硫权脲类砖药、船磺胺肌药、册锂、未钴及条高氯蓬酸盐丹等，仓可抑员制碘蒜离子积的龙浓集案或碘邪离子省有机策化。增3.酷高碘螺4.慰遗传取与免境疫赏（二面）病盒理变恢化歼1.鸽壳增生岸期（终弥漫访性增酬生性矿甲状欠腺肿拣）碎肉眼淡：页甲状兄腺弥海漫性许对称殿性肿确大。早镜下膀：啦滤泡例上皮送增生汪呈立愈方或停低柱匠状，迟伴小滴滤泡恢和小运假决乳头见形成虾，胶俯质帜较少货，间回质充目血。园2.但弹胶质广贮积弟期（弦弥漫怪性胶困样甲茶状腺确肿）黑肉眼割：甲列状腺敢弥漫霞性对汇称性剧显著坚增大渡。与镜下脉：滤佣泡腔奸高度宗扩大铲，大封量胶直质贮唐积，词上皮触变扁箩平。棕3.塔结节雁期（支结节焰性盾甲状委腺肿缴）省肉眼革：甲欧状腺连呈不巾对称负结节偷状