急诊与灾难总结

急诊与灾难总结：一、名解：1静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）2、MODS：多器官功能障碍综合症，是由感染、创伤等对机体打击产生的严重的生理损害，导致多器官系统发生功能障碍，是一种序贯型的临床过程。3、HeimlichManeuver:Heimlich（食物）卡喉引起的呼4：1）抢救者站在病人背后，双手臂环绕病2）3）速向上冲击压迫病人的腹部。4）重复之，直至异物排除。4Shiftingpain：5ISSScoring（injuryseverityscore）估创伤的部位、范围、类型及严重程度。6、SIMV：同步间歇指令通气，患者可有自主呼吸，整个过程分指令与自主呼吸。即便是指令呼吸，也可由患者触发。7SIRS>38°C<36°C，>90次/分，呼吸>20/PaCO<32mmHg，WBC>12×109/L<4×109/L。28AIS（abbreviatedinjuryscore,）简明创伤分度，每一部位的伤情根据重创伤；⑥极重创伤（无法挽回生命的创伤。二、选择+简答：1、（first家庭和交通事故现场等所出事地点对伤病员的初步急救；②复苏学（resuscitatology；③重症病医学（criticalcaremedicine；④创伤学（traumatogy；⑤急性中毒（acuteintoxication；⑥儿科急诊（pediatricemergenc；⑦灾难医学（disaster：是一门综合性医学科学，其研究内容包括自然灾害（如地震，洪水，台风，雪崩，泥石流，虫害等）和人为灾难（通事故，化学中毒，放射性污染，环境巨变，流行病和武装冲突等）果；⑧急诊医疗体系（emergencymedicineservicesystem，EMSS：即及时将医疗措施送到急危重伤、病人的身边，进行现场初步急救（院前急救，然后安2、有机磷中毒：品种达百余种,大多属剧毒或高毒类,可发生急慢性中毒。作用机制:有机磷农药易挥发、有蒜臭味。酸性环境中稳定,遇碱易分解。可经皮储存。有机磷农药主要通过亲电子性磷与胆碱酯酶(ChE)结合,形成磷酰化ChE,ChENTE引起迟发性神经毒作用。5-10经皮肤或呼吸道吸收中毒者,潜伏期长,中毒症状相对较轻。①胆碱能危象:是有机磷农药中毒的典型表现(1).毒蕈碱样作用:患者多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、支气管分泌增多、心跳减慢。(2).烟碱样作用:肌纤维震颤,可因呼吸肌麻痹而死亡(3).中枢神经系统效应:头晕、头痛、软弱无力、意识模糊、甚至昏迷抽搐②中间综合征(IMS)：因其发生在急性中毒胆碱能危象控制之后,迟发性神经病3～79～12肌肉以及呼吸肌的力量减弱和麻痹。IMS24～96闷憋气,常迅速发展为呼吸衰竭,需及时辅以呼吸机支持通气,否则患者很快死亡。③迟发性多发性周围神经病变:2～4异常,伴肢体萎缩,6～12④其他脏器的损害:(1).心肌损害:心肌酶升高及心电图异常(2).肝脏损害:转氨酶升高多见(3).肾脏损害:主要有蛋白尿、血尿,个别重症可发生急性肾功能衰竭(4).(5).重症中毒患者可发生横纹肌溶解症,出现肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸衰竭等治疗：①迅速清除毒物—2%～5%碳酸氢钠洗胃,继之导泻②特效解毒剂应用(1).阿托品和莨菪碱类:能有效阻断毒蕈碱样作用和解除呼2mg；2～4mg；3～10mg与传统的阿托品化相比ft莨菪碱在解除平滑肌痉挛减少分泌物改善微循环(2).肟类复能剂:常用氯磷定和解磷定,ChE24ChE97%,ChE15～30mg/kg,500mg/h③血液净化。④对症支持治疗洗胃方法：①胃管洗胃；②催吐；③切开洗胃。常用的洗胃液为清水、3％~5%碳酸氢钠溶液（碱性液）与1:5000（氧化剂3％0.05％高锰2％碳酸氢钠3、煤气中毒：生产过程,家庭用煤炉或煤气燃水器为常见原因:CO经呼吸道吸入后立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)COO2200～300HbCO且还影响HbO2COCO释了一部分急性CO中毒患者经假愈期,又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。临床表现:①轻度中毒-----头痛眩晕乏力心悸恶心呕吐；②重度中毒 皮肤粘膜偶可呈樱桃红色,呼吸心率加快,深昏迷或去大脑皮层状态,最终因呼吸2～60迟发性脑病的症状,表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、偏瘫癫痫等。HbCO---HbCO度中毒---10%～20%；③中度中毒---30%～40%；④重度中毒50%以上治疗——积极纠正缺氧和防止脑水肿①脱离中毒现场②吸氧:条件许可,及早高压氧治疗,可加速HbCOCO2迟发性脑病的发生③防止脑水肿4、氰化物中毒：氰化物分为无机氰化物和有机氰化物两类。其毒性很大程度上决定于代谢过程中析出氰离子(CN-)的速度和数量。苦杏仁、枇杷仁、桃仁、白果等都含有氰化物,进食过量可致中毒。毒作用机制:临床表现:吸入高浓度氰化氢气体或吞服致死剂量的氰化钠(钾)后可引起猝死，治疗:①迅速脱离中毒现场,口服者用%硫代硫酸钠或0.2%高锰酸钾洗胃②立即将亚硝酸异戊酯吸入,可重复直至静脉使用亚硝酸钠③3%10～15ml25%葡萄糖缓慢静推④50%硫代硫酸钠20～40慢推⑤对症治疗5、硫化氢中毒：聚在低处。中毒机制是窒息性、刺激性气体，剧毒，是细胞色素氧化酶的抑制剂。与线粒a引起肺水肿；高浓度刺激神经和化学感受器，先兴奋后抑制，呼吸麻痹，可表现为“闪电样”死亡。全身中毒症状。临床表现：①中枢神经系统损害：头痛、头晕、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷、肌肉痉挛，呼吸机麻痹，猝死。②眼部刺激症状：刺痛、流泪、视物模糊，结膜充血、水肿等。③呼吸系统症状：咽喉灼痛，咳嗽、胸痛；严重者呼吸困难、紫绀，两肺啰音等。④心肌损害救治：加速硫化氢的代谢，给予能量等。⑤对症支持治疗：肺水肿、脑缺氧、脑水肿、心肌损害等的治疗。6、心肺复苏术（cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPR：是针对呼电击除颤：双向波150J；单向波360J；一次除颤改变连续三次除颤a.1/3（剑突根部以上两横指b.c.肘关节伸直、固定、垂直下压，利用上身重力CPR的有效指标：①瞳孔：有大变小，如瞳孔由小变大、固定、角膜混浊则说明复苏无效；②面色（口唇：由紫绀转为红润，若变灰白则无效；③颈动脉搏动：每一次按压可以摸到一次搏动，如若按压停止，搏动消失，应继续心脏按压。如停止后心脏仍跳动，则说明病人心跳已恢复。有条件时，按压时可测得血压在60/40mmHg左右。终止CPR的指标：①自主呼吸及心跳已恢复良好；②有其他人接替抢救，或有医生到现场承担了复苏工作；CPRCPR15min，CPR30minCPR。2010年新指南：中指指标①病人已恢复自主呼吸和心跳；②确定病人已死亡；30缩。2005（1）（2）早CPR：CPR（3）早期除颤：如有指征应快速除颤（4）有效的高级生命支持ALS；5）完整的心脏骤停后处理。2．几个数字的变化（1）胸外按压频率由2005100/min100/min（2）20054-5cm5cm（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化ABCCAB”即胸外按压、气道和呼吸（5）除颤能量不变，但更强调CPR（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品7、昏迷coma：是最严重的意识障碍，表现为意识完全丧失，对外界刺激无意奋状态，或者大脑皮质遭受广泛损害，或以上两者同时遭受损害所致。4（如压迫眶上缘判断昏迷预后的因素：瞳孔对光反射；眼球运动；昏迷时间；去大脑强直；脑电图、机械通气（MechanicalVentilation辅助患者的呼吸动作，达到增强和改善呼吸功能目的的一种治疗措施或方法。基本原理：建立肺泡与气道口之间的压力差①吸气时肺泡压力低于气道口压力；②呼气时肺泡压力高于气道口压力加压。方式：负压通气和正压通气。常用通气方式（模式CMV：--IPPV正压通气；②AMV：--SIMV：同步间歇指令通气；③PSV：④CPAP：持续正压气道通气--PEEPVSV：容量支持通气；其他：高频通气（HighFrequencyVentilation)；低频通气（LowFrequencyVentilation)；气道压力释放通气（AirwayPressureReleaseVentilation)；压力调节容积控制通气（PressureRegulatedVolumeControl)；容积支持通气（VolumeSupport)；分隔肺通气（IndependentLungVentilation)；比例辅助通气（ProportionVentilation）气道连接方式：①接口或口含管：神志清，能配合；②口鼻面罩和鼻罩：神清合作者，使用方便，无创通气，COPD、ARDS、哮喘、肺水肿等；③气管插管：经口气管插管和经鼻气管插管；创伤小，发生感染可能性小，不留疤痕，需要的f、插管过深。④气管切开：明显减少无效腔，气流阻力小，便于吸出分泌物，患者可吞咽，容易耐受，持续时间长。呼吸机的作用：人为产生呼吸动作；改善通气 改善换气减少呼吸做工纠正病理性呼吸动作、多发伤（MultipleTrauma：同一致伤因子引起的，机体同时或相继发生的两处或两处以上的损伤，且至少有一处损伤是危及生命的。受伤部位可以身3循环障碍，未控制的大出血。多发伤救治原则——损伤控制外科(damagecontrolsurgery,初始简化手术(2)(3)性手术：72h多发伤伴骨折早期内固定具有下列优点：①符合骨折后的愈合进程，缩短骨2410氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量每分心搏出量：LVEF（LeftVentricularEjectionFraction输出量占心室舒张末期容积量的百分比。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。休克病人的体位一般采取头和躯干抬高20-30度，下肢抬高15~20度休克的分类：①低血容量性休克；②创伤性；③心源性；④心脏压迫性；⑤心脏梗阻性；⑥感染性；⑦神经源性；⑧其他：如过敏性、胰岛素性等。100min，细（230ml/h80mmHg；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。（1）畅通呼吸道，吸氧，若无改善则气管插管，人工通气。（2）建立有效的静脉通路，补充血容量用胸腔闭式引流时积极手术。（1）一般措施：休克体位，畅通呼吸，吸氧等（2）因治疗，如手术止血（3）积极补充血容量（4）血管活性药物的应用（5）的应用。休克的临床表现：分程口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失期度血量色泽温度代轻口渴开始正100/m收缩压正常正常正常20％以偿度苍白常，in以下期发凉下，尚（800ml有力缩小以下）中很口渴苍白发冷100－收缩压70－少尿20 －度120/m90mmHg塌陷，毛细40 ％失in缩小（800－代迟缓1600ml）偿重非常口显著厥冷细速，收 缩 压少尿40％以期度渴，可苍白，或摸70mmHg以下或无上能无法肢端不清或测不到迟缓，表浅尿（1600m述说青紫静脉塌陷l以上）（休克早期②休克进展期（休克中期）休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。③休克难治期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床2、毛细血管无复流；3DIC11、急性腹痛(acuteabdominalpain)是临床常见的一种症状，是机体受到外来或内生刺激后所产生的不良知觉体验（即腹部的疼痛，持续时间<1急、重、快，误诊、治疗不当会给患者带来严重危害甚至死亡。12、急腹症abdomen）是以急性腹痛为突出表现需要紧急处理的腹部疾外科急腹症①、感染与炎症：急性阑尾炎，急性胆囊炎，急性胆管炎，急性胰腺炎，急性肠憩室炎，急性坏死性肠炎，Crohn病，急性弥漫性腹膜炎，腹腔脓肿（膈下、肠间隙、盆腔脓肿坏疽性胆囊炎穿孔，腹部外伤肠破裂。③腹部出血：创伤所致肝、脾破裂或肠系膜血管破裂，自发性肝癌破裂；腹或腰部创伤腹膜后血肿。④梗阻：胃肠道，胆道，泌尿道梗阻。⑤绞窄：胃肠道梗阻或卵巢肿瘤扭转致血循环障碍，甚至缺血坏死，常导致腹膜炎、休克。⑥血管病变：血管栓塞，如心房纤颤、亚急性细菌性心内膜炎，心脏附壁血栓脱落致肠系膜动脉栓塞，脾栓塞、肾栓塞等。血栓形（1）急性肺炎和胸呼吸困难；腹部压痛轻，多不伴有肌紧张及反跳痛，肠鸣正常；肺底叩浊，呼吸音减弱，语颤增强，可闻湿鸣、管状呼吸音，或胸膜摩擦音等。胸部平片有助于（2）心肌梗死：少数病人可表现为上腹牵涉痛，也可伴有腹肌紧张。疼痛多位于胸骨后、剑突下或上腹部，痛向左上肢放射。腹部压痛点不固定，无反2～3腹部无压痛、反跳痛和肌紧张，肠鸣活跃。腹泻后腹痛可暂时缓解，大便镜下可查见白细胞、脓细胞（4）急性肠系膜淋巴结炎：多见于儿童及青少年，常有上（5）腹型过敏性紫癜：为胃肠道过敏引起肠粘膜、肠系膜或腹膜激征较继发性腹膜炎为轻。腹水穿刺液中有白细胞、脓细胞，细菌培养阳性。（8）尿毒症：部分病人可伴有腹痛，并BUNCr（9）尿潴留：由于尿道或膀胱颈病变，如结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道狭窄、子宫肿瘤压迫等因素可造成阻塞性尿潴留；或由于神经、精神病变，如脊髓痨、脊髓炎，脊髓损伤、神经官能症，脑膜脑炎等，可造成非阻塞性尿潴留。轻度尿潴留腹部有胀痛，下腹可扪及肿大之膀胱，叩浊;重度膀胱可扩张至上腹部而扪不清膀胱边界，由于膀胱极度扩张牵拉刺激脏层腹膜导致腹痛加重，并伴有全腹压痛、反跳痛、肌紧张，可误（10）镰状细胞贫血危象：为染色体遗传病，黑人多见，多反复发作剧烈腹痛，可伴有胸痛及骨关节痛，呼吸加快，心动过速，并常有发热，可高达39℃，压痛多易误诊为急性阑尾炎，但腹部体征轻，病人有慢性铅接触历史。（1）异位妊娠破裂：多有停经或阴道不规则出血史，患者突然发作下腹部持续性剧痛，下腹压痛、肌紧张及反跳痛，肠鸣减少，为血（HCG）（2）卵巢黄体18～20呕吐、腹泻、便秘等消化道症状。体格检查左侧或右侧下腹部压痛，肛门指检髂（4）卵巢肿瘤：卵巢肿瘤（常为囊腺瘤）破裂或扭转时可致突然急性左或右下腹疼痛，多为持续性，可伴恶心、呕吐。体格检查下腹可扪及触痛包块，并有腹膜刺激征。右侧者易与急性阑尾炎或阑尾炎脓肿相混淆。超声波有助于鉴别诊断。诊断要点线检查可见膈下游离气体。（2）结石，女性多见，反复发作右上腹绞痛，向右肩及右背部放射，伴畏寒、发热。查体右上腹膜刺激征，可扪及肿大的胆囊，Morphy征阳性。B超显示胆囊肿大，壁增厚，常可见胆囊结石（3）急性胆管炎：反复发作右上腹绞痛，伴寒战高热及阻塞性黄疸，严重时有神智障碍和休克。右上腹中、重度腹膜刺激征，并可扪及肿大的肝或/和胆囊B超可见胆管扩张，多数伴有胆管结石。 （4）急性胰腺炎：常在暴饮暴食或饮酒后发作或有胆道结石蛔虫病史;突然发生上腹部持续性剧烈疼痛阵发性加剧常向左腰及背部放射伴恶心呕吐发热体检全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以上中腹为重，并有腰部压痛，肠鸣减少或消失。血尿淀粉酶增高。出血坏死性胰腺炎腹痛、腹胀和腹膜刺激征为重度，腹穿可抽出血性液体B超和CT见胰腺肿大、坏死、积液等表现。 （5）急性肠梗阻：按原因可分为机械性、麻痹性、血运性肠梗阻。单纯性机械性肠梗阻表现为腹部阵发性疼痛、呕吐、腹胀及停止肛门排便排气，查体示腹膨胀，可见肠型及蠕动波，肠鸣亢进、高调、气过水声X线示梗阻近侧肠袢有液气面。病情加重可发生血循环障碍进展为绞窄性肠梗阻此时呈持续性剧烈腹痛常有休克，并有腹膜刺激征，腹部出现触痛之肿块。腹腔穿刺液、呕吐物或肛门排出物为血性液体线显示孤立、胀大的肠袢。要进一步鉴别梗阻的病因，有手术史应考虑肠粘连活动后发生肠梗阻病情进展快可能为肠扭转儿童可能是肠套叠或肠蛔虫老人低位肠梗阻可能是结肠肿瘤还有其他原因如腹外疝腹内疝先天性肠旋转不良等。 （6）急性阑尾炎：突然上腹或脐周疼痛，后转移至右下腹，右下腹固定性压痛、反跳痛、肌紧张。可合并局限性腹膜炎或穿孔弥漫性腹膜炎，但仍以右下腹体征最重。13（1）病情进行性加重者（2（3）腹内脏器大出血，虽不清楚出血源，需探查。14、腹膜炎多数是继发性腹膜炎，原于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其主要临床表现为腹痛、腹部压痛、腹肌紧张，以及恶心，呕吐，发烧，白血球升高，严重时。后期由于感染和毒素吸收，主要表现为全身感染中毒症状。15、附：1、ISSAIS:(1)