内科学课件：急性肾损伤

急性肾损伤2016-04-061教学目的及要求1.掌握急性肾损伤的治疗原则2.掌握急性肾损伤少尿期的临床特征3.熟悉急性肾损伤的病因、发病机制、病理4.熟悉急性肾损伤诊断、诊断程序2016-04-062目录1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现6.治疗7.预防2016-04-063定义急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降(几小时至几天)而出现的临床综合症表现为血肌酐和尿素氮升高，水、电解质及酸碱平衡紊乱，以及全身各系统并发症2016-04-064分类（1）肾前性AKI

（2）肾性AKI

（3）肾后性AKI

2016-04-065目录1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现6.治疗7.预防2016-04-0662016-04-067病因与分类2016-04-068肾前性AKI系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的AKI。但是此时肾组织尚未发生器质性损害。肾后性AKI系指尿路梗阻引起的AKI。早期解除梗阻后，肾功可恢复正常。肾性AKI各种原因引起的肾实质性AKI。急性肾小管坏死（ATN）是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病因。2016-04-069肾性AKI:占肾性AKI的％目录1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现6.治疗7.预防2016-04-0610（一）肾血流动力学异常（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成（四）管-球反馈增强（五）炎症因子参与2016-04-0611发病机制交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋PGI2、PGE2减少，血栓素A2产生增多内皮素增多，NO减少2016-04-0612（一）肾血流动力学异常发病机制肾血流和肾小球滤过率进一步下降2016-04-0613(二)肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒2016-04-0614发病机制（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成2016-04-0615管内压增高妨碍肾小球滤过积累在被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低GFR和加重肾小管间质缺血发病机制原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿2016-04-0616

近端肾小管损伤—钠重吸收减少—高钠高氯小管液到达远曲小管--刺激致密斑—导致肾素释放及血管紧张素活化—引起入球小动脉强烈收缩及肾小球率过急剧下降。2016-04-0617（四）管-球反馈增强发病机制肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损，也可通过小管细胞产生炎症介质使内皮细胞受损，导致肾组织进一步损伤，GFR下降。2016-04-0618（五）炎症因子参与发病机制目录1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现6.治疗7.预防2016-04-0619ATN病理改变肉眼观：2016-04-06202016-04-0621肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞ATN病理改变光镜：目录1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现6.治疗7.预防2016-04-0622临床表现（一）起始期（二）维持期（三）恢复期2016-04-0623(一)起始期

遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤。此阶段AKI是可以预防的。

2016-04-0624临床表现

典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。

少尿期越长，病情越严重，是整个病程的主要阶段。2016-04-0625(二)维持期（又称少尿期）临床表现2016-04-0626(二)维持期

（1）全身症状消化系统

恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭，心律失常神经系统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达７０％以上2016-04-0627临床表现(二)维持期

（2）代谢紊乱①氮质血症②水、电解质酸碱平衡失调代谢性酸中毒高钾血症水中毒(低钠血症)高磷血症及低钙血症高镁血症2016-04-0628临床表现①氮质血症ATN，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷2016-04-0629临床表现②水、电解质酸碱平衡失调

●

代谢性酸中毒A.体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑B.尿少，酸性物质排出↓C.肾脏排酸保碱能力↓

具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生2016-04-0630临床表现2016-04-0631临床表现

a.钾排出减少

b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、

钾从细胞内释出

c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少②水、电解质酸碱平衡失调

●高钾血症少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因②水、电解质酸碱平衡失调

●水中毒a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多2016-04-0632临床表现（三）恢复期及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，少尿型患者出现多尿表现，昼夜排尿3L以上。历时约14天。

2016-04-0633临床表现在多尿期的早期，尿量虽有增多，但GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症。在多尿期后期，因尿量明显增多，可伴低钾、低钠、低钙及脱水现象。2016-04-0634临床表现（三）恢复期

多尿的可能机制⑴肾小球滤过功能逐渐恢复⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止⑶渗透性利尿⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除2016-04-0635非少尿型ATN的临床表现每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。2016-04-0636实验室检查（一）血液检查

（1）轻、中度贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均

每日增加≥44.2μmol/L

（3）血清钾≥5.5mmol/L

（4）血pH值＜7.35

（5）血碳酸氢根＜20mmol/L2016-04-0637实验室检查（二）尿液检查尿蛋白（+—++）尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多＜1.015尿渗透压＜350mOsm/kg.H2O尿钠增高，２０～６０mmol/L2016-04-0638实验室检查2016-04-0639（三）影像学检查实验室检查（四）肾活检2016-04-0640重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素）的肾性AKI都有肾活检指征诊断AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然减退；

血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）,

或7天内血肌酐增至≥1.5倍基础值，

或尿量＜0.5ml/(kg.h)，维持时间＞6小时。根据血肌酐和尿量进一步分为三期2016-04-0641AKI的分期标准分期血清肌酐尿量1期增至基础值1.5-1.9倍＜0.5ml/(kg.h),持续6-12小时或升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)2期增至基础值2.0-2.9倍＜0.5ml/(kg.h),时间≥12小时3期增至基础值3倍＜0.3ml/(kg.h),时间≥24小时或升高≥4.0mg/dl(353.6μmol/L)或无尿≥12小时或开始肾脏替代治疗或＜18岁患者eGFR＜35ml/(min.1.73m2)2016-04-0642诊断急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查2016-04-0643AKI的诊断思路2016-04-0644有效循环血量的急剧下降出血体液丢失血容量的相对不足(动脉容量不足）充血性心力衰竭肝硬化失代偿期肾动脉闭塞或狭窄血液动力异常NSAID在肾动脉狭窄或充血性心力衰竭时使用ACEI或ARB集合管系统或尿路梗阻膀胱出口处梗阻双侧输尿管梗阻肾前性肾后性肾性目录1.概述2.病因3.发病机制4.病理5.临床表现6.治疗7.预防2016-04-0645（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量防止和纠正肾脏低灌注状态，避免使用肾毒性药物2016-04-0646治疗（二）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.８g／（kg·d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量2016-04-0647治疗（三）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量

－内生水量估算：进液量＝尿量＋５００ml2016-04-0648治疗（四）高钾血症高钾血症＞6.5mmol／L10％葡萄糖酸钙20ml稀释后缓慢IV5％碳酸氢钠100mlivdrip50％葡萄糖50ml+胰岛素6uivdrip口服离子交换树脂透析

2016-04-0649治疗（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴严重酸中毒，应立即透析2016-04-0650治疗（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按GFR调整用药剂量2016-04-0651治疗（七）心力衰竭AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析2016-04-0652治疗（八）透析疗法透析方式：

间歇性血液透析（ＩＨＤ）

腹膜透析（ＰＤ）

连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）2016-04-0653治疗紧急透析指征（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿

伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.15)（5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、