陕西中医学院内科学肺心病课件

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1体静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺→肺静脉→左心房→左心室→主动脉血液气体交换右心室右心房Page

2慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。DefinitionPage

3Epidemiology平均患病率0.48%半数以上患者在确诊后10年内死亡agedness＞youngsmoke＞nosmoke哥抽的不是烟，是绳命。Page

4north＞south（地域性）Epidemiologycounty＞cityPage

5Etiology

支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；Page

6Etiology2.胸廓运动障碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患Page

7Etiology肺血管疾病；其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。Page

8Pathogenesis肺动脉高压（PAH）的发病机制心脏病变和心力衰竭Page

9发病机制功能性因素解剖学因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）Page

10一.功能性因素缺氧（最重要因素）高碳酸血症呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛肺动脉高压Page

111.缺氧性肺血管收缩（1）体液因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩建立人工气道与机械通气肺血管阻力增高、肺动脉高压血黏度增加、血容量增多肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。PulmonaryArterialHypertension缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑减少气道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺Epidemiology二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）PulmonaryArterialHypertension（PAH）纠正缺氧和二氧化碳潴留。缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。细胞内Ca2+↑→肌肉兴奋-收缩偶联效应增强常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。肺动脉高压的发病机制2、参考痰培养及药敏试验选药。心脏病变和心力衰竭肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄Page

12高碳酸血症呼吸性酸中毒H+↑血管对缺氧的收缩敏感性增强肺动脉压升高2.其他功能性因素Page

13发病机制一.功能性因素二.解剖学因素

肺血管管腔狭窄、闭塞三.

血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertensionPage

14二.解剖学因素血管炎管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞血管阻力↑a.肺小动脉肺动脉高压NormalsmallpulmonaryarteryProliferativepulmonaryvasculardiseasePage

15二.解剖学因素b.肺毛细血管肺气肿肺泡内压↑肺泡毛细血管受压管腔狭窄、闭塞肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力↑＞70%Page

16二.解剖学因素c.肺血管重塑缺氧肺血管收缩管壁张力↑肺内产生多种生长因子平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄Page

17二.解剖学因素d.血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓肺血管阻力↑肺动脉高压Page

18二.解剖学因素（总结）肺气肿慢性炎症血管炎肺泡内压↑肺泡壁破裂肺泡毛细血管受压毛细血管网毁损肺血管重塑管腔狭窄、闭塞肺血管阻力↑缺氧肺动脉高压多发肺小动脉栓塞Page

19发病机制PulmonaryArterialHypertension一.功能性因素二.解剖学因素三.血黏度增加、血容量增多Page

201.缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑

肾小动脉收缩→肾血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多Page

21肺血管收缩肺血管重构血黏度增高血容量增多缺氧肺动脉高压Page

22家庭氧疗缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑肺毛细血管网毁损休克：少见，预后不良。慢性肺心病病因及发病机理PulmonaryArterialHypertension（PAH）PulmonaryArterialHypertension（PAH）其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）肺毛细血管网毁损慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。心律失常：多为房早、阵发性室上速。纠正缺氧和二氧化碳潴留。Epidemiology常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。肾小动脉收缩→肾血流量↓smoke＞nosmokePulmonaryArterialHypertension肺毛细血管网毁损Normalsmallpulmonaryartery偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。血黏度增加、血容量增多Page

23发病机制1.肺动脉高压的发病机制2.心脏病变和心力衰竭Page

24心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量↓→收缩末期残留血量↑→舒张末压增高→右心室扩大和功能衰竭。Page

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慢性肺心病病因及发病机理支气管肺疾病胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压1.功能因素缺氧高碳酸血症酸中毒肺血管收缩2.解剖因素a.肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管网毁损c.肺血管重构d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加继发性RBC↑醛固酮↑肾小动脉收缩水钠潴留心脏病变缺氧：使心肌功能受损感染、毒素……酸碱失衡电解质紊乱致心律失常Page

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临床表现肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。Page

27症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。肺、心功能代偿期Page

28肺、心功能失代偿期呼吸衰竭1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。Page

29右心衰竭1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。肺、心功能失代偿期Page

30实验室和其他检查

二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）Page

31右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page

32鉴别诊断冠心病风心病原发性心肌病鉴别诊断风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。Page

33急性加重期治疗积极控制感染：1、经验性用药常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。Page

34保持呼吸道通畅支气管扩张剂沙丁胺醇特布他林皮质激素泼尼松减少气道分泌物N-乙酰半胱氨酸溴乙胺Page

35纠正呼吸衰竭合理氧疗呼吸兴奋剂建立人工气道与机械通气Page

36氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。慢性肺心病病因及发病机理肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。血管对缺氧的收缩敏感性增强PulmonaryArterialHypertension（PAH）原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。PathogenesisEpidemiologyPulmonaryArterialHypertensionagedness＞young肺动脉高压（PAH）的发病机制休克：少见，预后不良。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。包括：心电图、超声心动图和胸片肺动脉高压的发病机制north＞south（地域性）肺动脉高压（PAH）的发病机制体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。Page

371利尿药电解质、痰黏2正性肌力药耐受低、效较差、小剂量3血管扩张药顽固性心衰试用控制心力衰竭Page

38其他治疗治疗控制心律失常抗凝加强护理一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。普通肝素、低分子肝素加强监护；翻身、拍背排痰。Page

39缓解期原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。并加强营养，以期增强呼吸肌力，改善缺氧。Page

40并发症肺性脑病：首要死因。酸碱失衡、电解质紊乱：加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常：多为房早、阵发性室上速。可见猝死。休克：少见，预后不良。消化道出血弥散性血管内凝血晚期并发症Page

41慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。DefinitionPage

42发病机制功能性因素解剖学因素血黏度增加、血容量增多PulmonaryArterialHypertension（PAH）Page

431.缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑

缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑

肾小动脉收缩→肾血流量↓2.三.血黏度增加血容量增多Page

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慢性肺心病病因及发病机理支气管肺疾病胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压1.功能因素缺氧高碳酸血症酸中毒肺血管收缩2.解剖因素a.肺小动脉炎b.肺毛细血管受压肺毛细血管网毁损c.肺血管重构d.肺原位微小血栓3.血黏度、血容量增加继发性RBC↑醛固酮↑肾小动脉收缩水钠潴留心脏病变缺氧：使心肌功能受损感染、毒素……酸碱失衡电解质紊乱致心律失常Page

45右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征胸片Page

46急性加重期治疗积极控制感染：1、经验性用药常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑纠正缺氧和二氧化碳潴留。血管对缺氧的收缩敏感性增强Epidemiology2、参考痰培养及药敏试验选药。EpidemiologyNormalsmallpulmonaryartery体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。交感神经兴奋→肺血管α受体→血管收缩包括：心电图、超声心动图和胸片PulmonaryArterialHypertension（PAH）细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加血黏度增加血容量增多缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）哥抽的不是烟，是绳命。哥抽的不是烟，是绳命。常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）Page

47氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。心脏病变和心力衰竭体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。纠正缺氧和二氧化碳潴留。支气管、肺疾病：COPD（80%-90%）；一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。agedness＞young体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。Epidemiology缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。PulmonaryArterialHypertensionEpidemiology包括：心电图、超声心动图和胸片慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chroniccorpulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）包括：心电图、超声心动图和胸片原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。Epidemiology肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。2、参考痰培养及药敏试验选药。county＞cityEpidemiology血黏度增加、血容量增多纠正缺氧和二氧化碳潴留。肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。缺氧→刺激肾小管旁间质细胞→epo释放→RBC↑→血黏度↑体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。2、参考痰培养及药敏试验选药。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量↓→收缩末期残留血量