肺部常见疾病的影像诊断培训课程课件

肺部常见疾病的影像诊断优选肺部常见疾病的影像诊断一、肺部炎症肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡蔓延。按病因分类感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎。按病变范围分类大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。肺部炎症

1、大叶性肺炎2、支气管肺炎

3、克雷白杆菌肺炎4、病毒性肺炎

5、支原体肺炎6、过敏性肺炎7、间质性肺炎8、机遇性感染9、放射性肺炎10、吸入性肺炎11、慢性肺炎12、肺炎性假瘤13、肺脓肿1、大叶性肺炎病理变化大叶性肺炎的致病菌95％为肺炎双球菌。根据病变的发展可分为四期①充血期(发病后12—24小时)肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。②红色肝变期(发病后2—3天)肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。③灰色肝变期(发病后4—6天)肺泡腔内出现大量白细胞。④消散期(发病后7一l0天)白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收。如伴有血管破裂出血时，可见胸腔积液、气液平面、气胸带及肺受压。常为胸部直接暴力性闭合性伤，肺内有渗出液，表现为肺内不同范围的不规则斑片状阴影，较淡，边缘不清。消散期大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索条状阴影，直至完全吸收。在恶性肿瘤的诊断与治疗中，胸部影像学检查被列为常规。结节病灶的大小不同，密度不同，分布不均匀。早期肺实质化脓性炎症液化坏死脓肿形成空洞为主型6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，以渗出为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。亚急性或慢性血行播散性肺结核血行播散性肺结核（Ⅱ）及气管的限制可形成分叶状肿块在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。在痰中可找到结核菌，故是结核病的传染源之一。由浸润型肺结核及血行播散型肺结核发展而来，是结核性病变在长期发展过程中时好时坏的结果。按发生部位可以分为三型结核杆菌经呼吸道吸入后，经支气管、细支气管、肺泡管到肺泡，表现为圆形、椭圆形或斑片状的边缘模糊的阴影，也可表现为肺段或肺叶阴影。

如果治疗及时、恰当，大叶性肺炎可在2周左右明显或完全吸收；如治疗不及时或不充分，病变可延迟吸收，甚至演变为肺脓肿。临床表现

好发于青壮年，多于冬春季节发病，发病急。高热、寒战、咳嗽、胸痛及气急为常见症状，咯铁锈色痰为典型表现，严重者可出现休克。当人体抵抗力增强时，细菌可逐渐被控制、消灭，病变吸收、纤维包裹或钙化。肺组织内发现结节或肿块，直径3cm以下者多有空泡征、含气支气管征、分叶征、毛刺征以及胸膜凹陷征。也可压迫颈部交感神经而引起Horner综合征，表现为同侧眼睑下垂、瞳孔缩小。肺良性肿瘤边缘常光滑锐利，无毛刺，增强扫描仪有轻度强化。中心型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。高热、寒战、咳嗽、胸痛及气急为常见症状，咯铁锈色痰为典型表现，严重者可出现休克。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。②血源性6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，纵隔结构受侵及淋巴结转移是诊断的重要依据。及气管的限制可形成分叶状肿块表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。增强扫描时，肿块CT值可升高20HU以上。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。肺部常见疾病的影像诊断细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。原发型肺结核(Ⅰ型)继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。由浸润型肺结核及血行播散型肺结核发展而来，是结核性病变在长期发展过程中时好时坏的结果。因病人系初染结核，故结核杆菌很快侵入淋巴管，并经淋巴管进入局部淋巴结，于是引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，肋骨骨折比较多见，多发生于腋段和后段，多为多发肋骨骨折，也可单发或同一肋骨双骨折。血行播散型肺结核(Ⅱ型)急性粟粒型吸烟、大气污染及工业致癌物质为主要的致病因素。结核球边缘清楚，无毛刺，偶有分叶，其中可有结节状钙化或小透光区，病变周围常有卫星灶。在X射线上主要表现为胸膜增厚及胸腔积液表现。及气管的限制可形成分叶状肿块发生纵隔转移可压迫上腔静脉，引起上腔静脉梗阻综合征，表现为颈胸部静脉怒张和气短。往往肺尖及锁骨下的病灶为比较硬结或钙化的病灶，其下方为结节状增生性病灶及斑片状渗出性病灶。也可压迫颈部交感神经而引起Horner综合征，表现为同侧眼睑下垂、瞳孔缩小。周围炎性渗出吸收可不留任何痕迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大泡，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。支气管腺瘤病变表面光滑，邻近支气管壁无浸润及增厚。发生于肺尖部的癌称肺上沟癌（pancoasttumor），可侵蚀邻近肋骨及椎体并可压迫臂丛引起臂痛。CT值可增加20HU以上。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。在痰中可找到结核菌，故是结核病的传染源之一。喉返神经及隔神经麻痹。X线表现充血期在大叶范围内可见肺纹理增强及散在斑片状阴影；肝变期(红色及灰色肝变期)可见占大叶大部分的大片状阴影或大叶阴影；消散期大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索条状阴影，直至完全吸收。大叶性肺炎（右上叶后段）生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合成大片实变影。按发生部位可以分为三型1、分叶征—由于生长不均衡或邻近血管好发于青壮年，多于冬春季节发病，发病急。此种病变发生在病变早期，或机体的免疫力低下、细菌量多、毒力强或变态反应较强情况下。按发生部位可以分为三型发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起可形成反“S”状的下缘。发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起可形成反“S”状的下缘。亚急性或慢性血行播散性肺结核肺组织内发现结节或肿块，直径3cm以下者多有空泡征、含气支气管征、分叶征、毛刺征以及胸膜凹陷征。因病人系初染结核，故结核杆菌很快侵入淋巴管，并经淋巴管进入局部淋巴结，于是引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。如伴有血管破裂出血时，可见胸腔积液、气液平面、气胸带及肺受压。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。按感染途径的不同分①吸入性当人体抵抗力增强时，细菌可逐渐被控制、消灭，病变吸收、纤维包裹或钙化。5个月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病鉴别按病因分类感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎。充血期在大叶范围内可见肺纹理增强及散在斑片状阴影；继发型肺结核（Ⅲ型）慢性肺脓肿由于广泛的肺纤维化可引起支气管扭曲扩张和肺血管床的破坏，因此可导致肺动脉高压和肺源性心脏病。由浸润型肺结核及血行播散型肺结核发展而来，是结核性病变在长期发展过程中时好时坏的结果。大叶性肺炎（右中叶）大叶性肺炎

右下叶大叶性肺炎CT表现鉴别诊断肺结核肺癌。临床病史、实验室资料以及某些特征性影像表现。2、支气管肺炎又称为小叶性肺炎，多见于儿童、老年人或身体虚弱的病人。多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。或者为急、慢性传染病、消耗性疾病，儿童可并发于百日咳、麻疹、猩红热等。细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。渗出物为大量白细胞及吞噬细胞。当炎症逐渐好转，渗出物逐渐吸收而痊愈。临床表现发热，咳嗽，粘而脓性痰，常有呼吸困难，因细支气管被渗出物阻塞而引起;胸痛，很少有血痰。影像表现病变好发于两肺中下野的中内带。肺纹理增强、模糊支气管炎和支气管周围炎。斑片状影腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合成大片实变影。肺气肿空洞化脓菌感染易出现“肺气囊”胸膜病变数量不等的胸腔积液。肺纹理增强、模糊：支气管炎和支气管周围炎。斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合成大片实变影。腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，

多沿支气管走行分布，可互相融合。3、肺脓肿

肺脓肿是肺部化脓性炎症，致病菌以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见，可混合感染。病菌侵入途径可为支气管吸入或血行感染。早期肺实质化脓性炎症液化坏死脓肿形成按病程及病变演变分急性肺脓肿慢性肺脓肿按感染途径的不同分①吸入性②血源性③直接蔓延病理改变吸入性肺脓肿经支气管吸入带菌分泌物或污染物在终末支气管及肺内引起化脓性炎症。肺泡腔内可见以中性粒细胞为主的渗出液，并见脓细胞。化脓性炎症进展、液化坏死物经支气管排出后则形成脓腔。此时肺泡、呼吸支气管及细支气管可遭到破坏。经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。脓肿破入胸腔可形成脓胸，治疗及时可不留任何痕迹而治愈。临床表现急性期发病急剧，高热、寒战、体温呈弛张型，胸痛，咯脓臭痰，有时咯血。WBC明显升高。慢性期间歇性发热及持续性咳嗽，咳痰，可出现杵状指（趾）。肝变期(红色及灰色肝变期)可见占大叶大部分的大片状阴影或大叶阴影；多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。肠结核中心型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。②周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；慢性纤维空洞型肺结核及气管的限制可形成分叶状肿块伴随肺外症状相应部位临床表现。肺纹理增强、模糊支气管炎和支气管周围炎。原发综合征的原发病灶吸收而仅有胸内淋巴结增大者称为支气管淋巴结结核。又称为小叶性肺炎，多见于儿童、老年人或身体虚弱的病人。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。按发生部位可以分为三型肺结核是由结核杆菌引起的一种慢性传染性疾病，属于一种特殊性炎症。细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。亚急性或慢性血行播散性肺结核经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。影像表现

急性期可表现为大小不同、边缘模糊的斑片状或大片状阴影。支气管源性肺脓肿多为单发，病变范围可为大灶甚至占一大叶的大部分。血源性者表现为两肺中下野多发球形或不规则斑片状病灶。急性肺炎期脓肿形成期，支气管源性肺脓肿在大片阴影中可见密度减低区，其中可见液平。慢性肺脓肿以脓肿壁较厚、周围浸润少为特征。血源性肺脓肿在短时间内(多在l一2天内或3—4天内)可在两肺中下野形成多发薄壁空洞可有液平，洞周围浸润少。左下肺脓肿左下肺脓肿治疗前后脓肿吸收期可表现为空洞逐渐缩小乃至闭合。周围炎性渗出吸收可不留任何痕迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大泡，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。鉴别诊断急性期（1.5个月以内）与肺炎鉴别。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。亚急性期(发病后1.5个月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病鉴别4、肺结核肺结核是由结核杆菌引起的一种慢性传染性疾病，属于一种特殊性炎症。是呼吸系统常见疾病。在肺结核的诊断和鉴别诊断中，结核菌素试验、痰菌检查和痰培养及X射线检查都是不可缺少的。渗出性病变增殖性病变变质性病变

{基本病变性质消散期大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索条状阴影，直至完全吸收。②红色肝变期(发病后2—3天)肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。慢性肺脓肿以脓肿壁较厚、周围浸润少为特征。在肺结核的诊断和鉴别诊断中，结核菌素试验、痰菌检查和痰培养及X射线检查都是不可缺少的。血行播散型肺结核(Ⅱ型)治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。按发生部位可以分为三型按发生部位可以分为三型支气管源性肺脓肿多为单发，病变范围可为大灶甚至占一大叶的大部分。局部症状咳嗽、胸痛、咯血。此时肺泡、呼吸支气管及细支气管可遭到破坏。充血期在大叶范围内可见肺纹理增强及散在斑片状阴影；以渗出为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。按发生部位可以分为三型多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。肠结核在肺内的演变取决于

{结核菌的数量结核菌的毒力机体的抵抗力机体的过敏性

以渗出为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。此种病变发生在病变早期，或机体的免疫力低下、细菌量多、毒力强或变态反应较强情况下。

以增生为主的病变则形成具有一定特征性的结核结节。菌量较少，毒力较低，或人体抵抗力较强，对结核杆菌产生一定的免疫力时可发生以增生为主的变化，典型结核结节的中心是干酪样坏死。

变质为主的病变多由渗出性或增生性病变发展而来，在菌量大、毒力强、机体抵抗力低或变态反应增高情况下发生，表现为病灶相互融合形成干酪性肺炎，易液化、形成空洞并沿支气管播散。当人体抵抗力增强时，细菌可逐渐被控制、消灭，病变吸收、纤维包裹或钙化。结核病的分类

1.原发型肺结核(Ⅰ型)

原发综合征胸内淋巴结结核

2.血行播散型肺结核(Ⅱ型)

急性粟粒型亚急性或慢性血行播散型

细支气管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的症状。血源性肺脓肿为败血症的并发症。随病变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。肺良性肿瘤边缘常光滑锐利，无毛刺，增强扫描仪有轻度强化。亚急性或慢性血行播散性肺结核早期肺实质化脓性炎症液化坏死脓肿形成按病变范围分类大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。好发于青壮年，多于冬春季节发病，发病急。以渗出为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起可形成反“S”状的下缘。结核性胸膜炎(Ⅳ型)肿瘤侵及胸膜可发生胸痛及血性胸腔积液。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。吸烟、大气污染及工业致癌物质为主要的致病因素。肺纹理增强、模糊支气管炎和支气管周围炎。亦可因胸膜破裂形成活辨性阻塞而引起张力性气胸。继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。继发型肺结核（Ⅲ型）结核菌的数量结核菌的毒力机体的抵抗力机体的过敏性在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，

多沿支气管走行分布，可互相融合。

3.继发型肺结核（Ⅲ型）渗出浸润为主型干酪为主型空洞为主型

4.结核性胸膜炎(Ⅳ型)

结核性干性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎结核性脓胸

5.其它肺外结核(Ⅴ)

骨结核肾结核肠结核结核性脑膜炎

临床表现可无任何临床症状局部症状咳嗽、胸痛、咯血。全身中毒症状发热、乏力、食欲减退、消瘦及盗汗。伴随肺外症状相应部位临床表现。肺结核的基本X射线影像

云絮状阴影肺段、肺叶或一侧肺阴影结节状阴影球形或肿块阴影空洞影像条索状、星状阴影及钙化阴影

原发型肺结核（Ⅰ）原发综合征

大多发生于儿童。结核杆菌经呼吸道吸入后，经支气管、细支气管、肺泡管到肺泡，表现为圆形、椭圆形或斑片状的边缘模糊的阴影，也可表现为肺段或肺叶阴影。因病人系初染结核，故结核杆菌很快侵入淋巴管，并经淋巴管进入局部淋巴结，于是引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。临床表现

低热轻咳盜汗X线表现典型病灶哑铃状中心型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。继发型肺结核（Ⅲ型）此型结核好转时，病灶可以吸收、硬结或钙化，恶化时可融合扩大、甚至溶解播散，也可发展成慢性纤维空洞型肺结核。按发生部位可以分为三型中心型肺癌常引起阻塞型肺炎而有发热、咳脓痰等症状。中心型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。此时肺泡、呼吸支气管及细支气管可遭到破坏。根据世界卫生组织制定的肺癌组织学分型，主要分为小细胞肺癌及非小细胞肺癌，后者又分为鳞癌、腺癌、复合癌及大细胞未分化癌。以渗出为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，根据病变的发展可分为四期①充血期(发病后12—24小时)肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。细支气管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的症状。按感染途径的不同分①吸入性早期肺实质化脓性炎症液化坏死脓肿形成早期肺实质化脓性炎症液化坏死脓肿形成②红色肝变期(发病后2—3天)肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。5、癌性空洞—坏死经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。在恶性肿瘤的诊断与治疗中，胸部影像学检查被列为常规。6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，原发综合症支气管淋巴结结核

原发综合征的原发病灶吸收而仅有胸内淋巴结增大者称为支气管淋巴结结核。支气管淋巴结结核血行播散性肺结核（Ⅱ）

大量结核杆菌一次侵入或短期内反复侵入血液循环引起急性粟粒性肺结核，较少量结核杆菌在较长时间内屡次侵入血液循环引起亚急性或慢性血行播散性肺结核。6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，干酪为主型在X射线上主要表现为胸膜增厚及胸腔积液表现。发生于肺尖部的癌称肺上沟癌（pancoasttumor），可侵蚀邻近肋骨及椎体并可压迫臂丛引起臂痛。以渗出和干酪性病变为主。血行播散型肺结核(Ⅱ型)充血期在大叶范围内可见肺纹理增强及散在斑片状阴影；如治疗不及时或不充分，病变可延迟吸收，甚至演变为肺脓肿。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。血行播散型肺结核(Ⅱ型)在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在恶性肿瘤的诊断与治疗中，胸部影像学检查被列为常规。在肺结核的诊断和鉴别诊断中，结核菌素试验、痰菌检查和痰培养及X射线检查都是不可缺少的。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。亦可因胸膜破裂形成活辨性阻塞而引起张力性气胸。②周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；②周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；肺纹理增强、模糊支气管炎和支气管周围炎。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。肿瘤侵及胸膜可发生胸痛及血性胸腔积液。在痰中可找到结核菌，故是结核病的传染源之一。急性粟粒性肺结核

在x射线上表现为分布于两肺的粟粒大小的结节阴影，其特是“三均匀”，即大小均匀、密度均匀和分布均匀。急性粟粒性肺结核亚急性或慢性血行播散性肺结核

在x射线上表现为粟粒更大的多数结节状阴影。结节病灶的大小不同，密度不同，分布不均匀。急性粟粒型结核球边缘清楚，无毛刺，偶有分叶，其中可有结节状钙化或小透光区，病变周围常有卫星灶。慢性期间歇性发热及持续性咳嗽，咳痰，可出现杵状指（趾）。当人体抵抗力增强时，细菌可逐渐被控制、消灭，病变吸收、纤维包裹或钙化。消散期大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索条状阴影，直至完全吸收。结核菌的数量结核菌的毒力机体的抵抗力机体的过敏性继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。在X射线上主要表现为胸膜增厚及胸腔积液表现。空洞化脓菌感染易出现“肺气囊”随病变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。由于广泛的肺纤维化可引起支气管扭曲扩张和肺血管床的破坏，因此可导致肺动脉高压和肺源性心脏病。喉返神经及隔神经麻痹。结核性干性胸膜炎渗出浸润为主型感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡蔓延。临床病史、实验室资料以及某些特征性影像表现。中心型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。在肺结核的诊断和鉴别诊断中，结核菌素试验、痰菌检查和痰培养及X射线检查都是不可缺少的。肝变期(红色及灰色肝变期)可见占大叶大部分的大片状阴影或大叶阴影；CT值可增加20HU以上。多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。

往往肺尖及锁骨下的病灶为比较硬结或钙化的病灶，其下方为结节状增生性病灶及斑片状渗出性病灶。病灶主要分布于两肺的上野和中野。

此型结核好转时，病灶可以吸收、硬结或钙化，恶化时可融合扩大、甚至溶解播散，也可发展成慢性纤维空洞型肺结核。2、毛刺征—肿瘤沿血管及间质浸润有关5个月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病鉴别按感染途径的不同分①吸入性①中心型，系指发生于肺段以上支气管的肺癌；肺纹理增强、模糊支气管炎和支气管周围炎。在痰中可找到结核菌，故是结核病的传染源之一。综合年龄、临床表现、实验室检查及影像表在肺结核的诊断和鉴别诊断中，结核菌素试验、痰菌检查和痰培养及X射线检查都是不可缺少的。急性粟粒型5、癌性空洞—坏死在X射线上主要表现为胸膜增厚及胸腔积液表现。经适当治疗可以逐渐吸收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。中心型肺癌诊断要点是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。肝变期(红色及灰色肝变期)可见占大叶大部分的大片状阴影或大叶阴影；支气管腺瘤病变表面光滑，邻近支气管壁无浸润及增厚。原发型肺结核(Ⅰ型)按感染途径的不同分①吸入性浸润型肺结核（Ⅲ）最常见的类型大多见于成人多数为内源性极少为外源性淋巴结多不大好发于尖后段以及背段基本病变

渗出性病灶增殖性病灶干酪性病灶纤维性病灶钙化性病灶结核性空洞肿瘤样病灶

渗出浸润为主型增殖型-春芽征空洞形成条索状及钙化干酪性病灶—结核球干酪性肺炎

以渗出和干酪性病变为主。多发生在机体抵抗力极差、对结核菌敏感性很高的病人，也可由一般的浸润型肺结核恶化进展或支气管播散所致。

在X射线上表现为大叶范围的致密阴影或沿支气管走行分布的小叶阴影，病灶中间可见由急性空洞所引起的不规则透明区。

此型结核好转时可吸收或纤维化，也可演变成慢性纤维空洞型肺结核。如治疗不及时，病变难以控制，病人可迅速死亡。慢性纤维空洞型肺结核

由浸润型肺结核及血行播散型肺结核发展而来，是结核性病变在长期发展过程中时好时坏的结果。在痰中可找到结核菌，故是结核病的传染源之一。在X线上可同时见到结节状、斑片状阴影、空洞、球形或肿块、纤维索条及钙化，以广泛的纤维性增生和慢性空洞形成为其特点。

在患侧可发生胸廓塌陷、肺门及纵隔向患侧移位、胸膜增厚粘连。由于广泛的肺纤维化可引起支气管扭曲扩张和肺血管床的破坏，因此可导致肺动脉高压和肺源性心脏病。结核性胸膜炎（Ⅳ）结核性胸膜炎可见于原发性结核或继发性结核，它可以因结核病灶的直接蔓延，也可因结核菌经淋巴管逆流至胸膜，还可是弥漫至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应。

在X射线上主要表现为胸膜增厚及胸腔积液表现。鉴别诊断肺炎肺癌炎性假瘤肺脓肿综合年龄、临床表现、实验室检查及影像表现5、肺癌

近年来我国及世界各国尤其是工业发达国家，肺癌的发病率与死亡率急剧上升。吸烟、大气污染及工业致癌物质为主要的致病因素。起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。根据世界卫生组织制定的肺癌组织学分型，主要分为小细胞肺癌及非小细胞肺癌，后者又分为鳞癌、腺癌、复合癌及大细胞未分化癌。按发生部位可以分为三型①中心型，系指发生于肺段以上支气管的肺癌；②周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；③细支气管肺泡癌，系指发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌。

临床表现肺癌早期可无临床症状，有时在查体中偶然发现。随病变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难等症状。

中心型肺癌常引起阻塞型肺炎而有发热、咳脓痰等症状。发生纵隔转移可压迫上腔静脉，引起上腔静脉梗阻综合征，表现为颈胸部静脉怒张和气短。喉返神经及隔神经麻痹。肿瘤侵及胸膜可发生胸痛及血性胸腔积液。细支气管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的症状。发生于肺尖部的癌称肺上沟癌（pancoasttumor），可侵蚀邻近肋骨及椎体并可压迫臂丛引起臂痛。也可压迫颈部交感神经而引起Horner综合征，表现为同侧眼睑下垂、瞳孔缩小。肺癌还可引起杵状指及肥大性肺性骨关节病及内分泌症状。内分泌症状的产生是由于不同类型的肺癌细胞可分泌不同类似激素的物质而引起。影像学表现:

中心型肺癌早期局限于粘膜内，可无异常表现。随病变发展，支气管腔逐渐狭窄，可首先引起病变远侧的阻塞性肺过度充气。由于支气管狭窄，引流不畅可发生阻塞性肺炎，表现为相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。如肿瘤同时向腔外生长和（或）伴有肺门淋巴结转移则可在肺门部形成肿块。病灶可直接侵犯纵膈及纵隔淋巴结转移高热、寒战、咳嗽、胸痛及气急为常见症状，咯铁锈色痰为典型表现，严重者可出现休克。腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，

多沿支气管走行分布，可互相融合。3、克雷白杆菌肺炎4、病毒性肺炎发生在肺的外周带，早期较小，直径多在2cm以下，肿瘤逐渐发展，病变渐增大。周围炎性渗出吸收可不留任何痕迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大泡，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。②周围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；按病变范围分类大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。早期肺实质化脓性炎症液化坏死脓肿形成表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。支气管腺瘤病变表面光滑，邻近支气管壁无浸润及增厚。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起可形成反“S”状的下缘。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。化脓性炎症进展、液化坏死物经支气管排出后则形成脓腔。3、胸膜凹陷征—肿瘤成纤维反应，牵拉肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。此时肺泡、呼吸支气管及细支气管可遭到破坏。此种病变发生在病变早期，或机体的免疫力低下、细菌量多、毒力强或变态反应较强情况下。此型结核好转时，病灶可以吸收、硬结或钙化，恶化时可融合扩大、甚至溶解播散，也可发展成慢性纤维空洞型肺结核。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。血行播散型肺结核(Ⅱ型)斑片状影腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合成大片实变影。发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起可形成反“S”状的下缘。左上叶中央型腺癌，左上叶支气管狭窄（左图），肿块已包饶左肺动脉（右图，箭）周围型肺癌发生在肺的外周带，早期较小，直径多在2cm以下，肿瘤逐渐发展，病变渐增大。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。典型X线表现1、分叶征—由于生长不均衡或邻近血管及气管的限制可形成分叶状肿块2、毛刺征—肿瘤沿血管及间质浸润有关3、胸膜凹陷征—肿瘤成纤维反应，牵拉

4、血管集束征—周围血管受牵拉或包绕

5、癌性空洞—坏死

6、增强扫描时呈密度均匀的中等增强，

CT值可增加

20HU以上。