外科病人体液失调

外科病人的体液失调

泸州医学院临床医学院外科学总论教研室6/12/2023.第一页，共八十三页。一．

人体的体液分布

组织液功能性细胞外液(15%)

细胞外液(Na+〕血浆(5%)体〔20%〕无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)

6/12/2023.第二页，共八十三页。⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这局部组织液称功能性细胞外液。6/12/2023.第三页，共八十三页。⑵无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

6/12/2023.第四页，共八十三页。二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。6/12/2023.第五页，共八十三页。⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。6/12/2023.第六页，共八十三页。晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。6/12/2023.第七页，共八十三页。⑶血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。6/12/2023.第八页，共八十三页。第二节

体液代谢失调

6/12/2023.第九页，共八十三页。一、体液代谢失调的类型

①容量失调②浓度失调③成分失调6/12/2023.第十页，共八十三页。①容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

6/12/2023.第十一页，共八十三页。②浓度失调：

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

6/12/2023.第十二页，共八十三页。③成分失调：

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。6/12/2023.第十三页，共八十三页。二、等渗性脱水〔急性、混合性〕6/12/2023.第十四页，共八十三页。〔一〕

概念：水钠成比例丧失，造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。

6/12/2023.第十五页，共八十三页。〔二〕

病因：⑴急性体外丧失如：大量呕吐，肠瘘。

⑵体液的体内丧失如：液体丧失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。6/12/2023.第十六页，共八十三页。〔三〕

病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。6/12/2023.第十七页，共八十三页。〔四〕临床表现：

轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。6/12/2023.第十八页，共八十三页。〔五〕

诊断：病史病症实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒6/12/2023.第十九页，共八十三页。〔六〕

治疗：⑴极积治疗原发疾病⑵迅速扩容：〔常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量〕。⑶预防低血钾〔尿量＞40ml/h才可补钾〕6/12/2023.第二十页，共八十三页。三、低渗性缺水

〔慢性、继发性〕6/12/2023.第二十一页，共八十三页。〔一〕概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。

6/12/2023.第二十二页，共八十三页。〔二〕

病因——慢性丧失：⑴消化液的持续丧失如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。6/12/2023.第二十三页，共八十三页。〔三〕病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑〔早期〕

血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH6/12/2023.第二十四页，共八十三页。低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？机体首先的反响是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。6/12/2023.第二十五页，共八十三页。〔四〕临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。

重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。6/12/2023.第二十六页，共八十三页。(五)诊断：

病史临床表现

实验室检查：

①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。6/12/2023.第二十七页，共八十三页。(六)治疗:

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量〔晶体：胶体＝2～3：1〕以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒6/12/2023.第二十八页，共八十三页。四、高渗性缺水〔原发性〕6/12/2023.第二十九页，共八十三页。〔一〕

概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。6/12/2023.第三十页，共八十三页。〔二〕

病因：⑴摄入水份缺乏如：吞咽困难，危重病人给水缺乏。

⑵水份丧失过多如：高热出汗。6/12/2023.第三十一页，共八十三页。〔三〕

病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统病症。6/12/2023.第三十二页，共八十三页。〔四〕临床表现：根据缺水程度分为三度：轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

6/12/2023.第三十三页，共八十三页。〔五〕

诊断：病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L6/12/2023.第三十四页，共八十三页。〔六〕治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液〔0.45%NaCl〕

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

6/12/2023.第三十五页，共八十三页。为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

6/12/2023.第三十六页，共八十三页。五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L

6/12/2023.第三十七页，共八十三页。钾主要生理功能：①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

6/12/2023.第三十八页，共八十三页。㈠病因：⑴摄入缺乏：进食缺乏；

补液时补钾缺乏

⑵排出过多：肾性丧失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丧失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：如：使用胰岛素，碱中毒6/12/2023.第三十九页，共八十三页。㈡病理:

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。6/12/2023.第四十页，共八十三页。

2Na+

1H+

一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+6/12/2023.第四十一页，共八十三页。Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+6/12/2023.第四十二页，共八十三页。㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力〔最早的表现〕四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。⑵腱反射↓软瘫

⑶心电图异常：Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ6/12/2023.第四十三页，共八十三页。㈣诊断：

病史临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

6/12/2023.第四十四页，共八十三页。㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原那么

⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml〕

④不宜过大〔3-5g/d；＜8g/d分次补给〕

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

6/12/2023.第四十五页，共八十三页。六、高钾血症血钾>5.5mmol/L6/12/2023.第四十六页，共八十三页。〔一〕

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内移出

如:酸中毒6/12/2023.第四十七页，共八十三页。〔二〕

临床表现

无特异性

⑴可有神志冷淡，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

6/12/2023.第四十八页，共八十三页。〔三〕

诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用6/12/2023.第四十九页，共八十三页。(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙6/12/2023.第五十页，共八十三页。第三节

酸碱平衡失调

6/12/2023.第五十一页，共八十三页。一、人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸〔碳酸〕，但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，〔泌H+、NH3、排酸保碱〕。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡6/12/2023.第五十二页，共八十三页。二、

代谢性酸中毒6/12/2023.第五十三页，共八十三页。㈠概念：

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。6/12/2023.第五十四页，共八十三页。阴离子间隙：指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－〔Cl-＋HCO-3〕估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

6/12/2023.第五十五页，共八十三页。㈡病因：⑴碱性物质丧失过多：①消化液丧失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物质过多：①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。6/12/2023.第五十六页，共八十三页。㈢病理：酸中毒→平衡式〔H＋＋HCO-3H2CO3〕向右→Pco2↑

〔肺〕排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞〔H＋+NH3→NH4+〕NH4+↑→H＋排出〔尿〕酸中毒→平衡式〔H＋＋HCO-3=H2CO3〕向右→Pco2↑

〔肺〕排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞〔H＋+NH3→NH4+〕NH4+↑→H＋排出〔尿〕6/12/2023.第五十七页，共八十三页。㈣临床表现

⑴轻度无明显病症。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。6/12/2023.第五十八页，共八十三页。㈤诊断

病史

临床表现

血气分析确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

6/12/2023.第五十九页，共八十三页。㈥治疗：⑴治疗原发病〔首位〕

⑵纠酸原那么：边治疗边纠酸边观察。

轻度〔HCO-316～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度〔HCO-3<10mmol/L〕

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质⑶预防低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。6/12/2023.第六十页，共八十三页。三.人体血液酸碱正常值:

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-347mmol/L.

6/12/2023.第六十一页，共八十三页。四代谢性碱中毒6/12/2023.第六十二页，共八十三页。〔一〕

概念

原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。6/12/2023.第六十三页，共八十三页。(二〕

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾

⑷利尿剂

6/12/2023.第六十四页，共八十三页。(三)临床表现:⑴一般无明显病症

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常:嗜睡、谵妄、精神错乱6/12/2023.第六十五页，共八十三页。(四)诊断病史

临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

6/12/2023.第六十六页，共八十三页。(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3〔HCO-345-50mmol/L、PH>7.65〕

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。6/12/2023.第六十七页，共八十三页。五、有关的名词解释：

1.

水中毒：也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.

碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。6/12/2023.第六十八页，共八十三页。

3.

缓冲碱：

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO-3：指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。

6/12/2023.第六十九页，共八十三页。5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内Pco2.↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。假设Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。6/12/2023.第七十页，共八十三页。第四节补液6/12/2023.第七十一页，共八十三页。一、

人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤500ml

共计：2000-2500ml

6/12/2023.第七十二页，共八十三页。二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水

6/12/2023.第七十三页，共八十三页。三、成人的当日根底需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体总量:1500-2000ml换算成液体量6/12/2023.第七十四页，共八十三页。五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+当日生理需要量

6/12/2023.第七十五页，共八十三页。1.

已失量的计算方法:

每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3