3第三节肾功能衰竭

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肾的主要功能是通过泌尿作用排泄体内代谢终末产物和毒性物质，分泌多种生物活性物质，调整体内水、电解质和酸碱平衡，以维持人体内环境的稳态。

肾功能衰竭（renalfailure）是指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严峻障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，并有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。按照发病的急缓和病程的长短，可将肾功能衰竭分为急性和慢性两类。急性肾功能衰竭又按照发病后尿量多少的不同，分为少尿型与非少尿型两种。急、慢性肾功能衰竭进展到最严峻阶段，临床上浮现显然的自体中毒症状，称为尿毒症（uremia）。

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指各种缘由引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体生化内环境严峻紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿（少数患者尿量削减不显然）、低渗尿或等渗尿，氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

【病因】引起急性肾功能衰竭的缘由可有以下三类：

1、肾前性因素由肾前因素引起的急性肾功能衰竭，称为肾前性急性肾功能衰竭。常见于各种缘由（如大失血、重度脱水、急性心力衰竭等）引起的休克早期。此时因为有效循环血量的不足，体内血液重新分配，肾血液灌流量急剧削减，以致肾小球滤过率显然降低而发生急性肾功能衰竭。初时因仅有肾缺血而无肾实质的伤害，所以这种转变是一种功能性ARF。如能准时救护，使有效循环血量得到恢复，肾血流量和泌尿功能也可快速恢复。若肾缺血持续过久，导致急性肾小管坏死，即可转为器质性ARF。

2、肾性因素因为肾的器质性病变引起的急性肾功能衰竭，称为肾性急性肾功能衰竭。最常见缘由是持续性肾缺血和肾中毒引起的急性肾小管坏死。而由急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎及妊娠子痫等肾疾病引起者较少见。致肾中毒的物质有重金属义如汞、砷、铅）、药物（如新霉素、庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、先锋霉素、二甲氧苯青霉素、磺胺）、含碘的X线造影剂、有机毒物（如有机磷、甲醇）、生物性毒物（如蛇毒、毒覃、肌红蛋白、血红蛋白）等。这些毒物经肾排泄时可直接引起肾小管的损伤，导致肾功能衰竭。

3、肾后性因素由肾后性因素引起的急性肾功能衰竭，称为肾后性急性肾功能衰竭。它是由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）的梗阻所致。如双侧输尿管结石或肿瘤、前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起的急性尿路堵塞。早期，肾实质并无器质性伤害，但持续过久的梗阻，则因管腔内压不断增高，挤压肾实质而导

致肾的器质性病变。

由此可见，急性肾功能衰竭的病因学预防极为重要，如乐观防治休克，合理用药，避开毒性物质对肾的伤害，准时解除尿路梗阻等相应措施，都可防止急性肾功能衰竭的发生。

【发病机理】各种缘由所致的急性肾功能衰竭发病机理有所不同。下面主要阐述肾缺血和肾毒物引起少尿型急性肾功能衰竭的发病机理。

（一）持续性肾缺血

持续性肾缺血是多数ARF的主要发病机理，也是多数ARF发生少尿、无尿的重要发病环节。持续性肾缺血主要是肾皮质缺血，造成肾皮质缺血的主要缘由如下。

1、交感。肾上腺髓质系统高兴休克和肾毒物中毒时，机体因受剧烈刺激使交感。肾上腺髓质系统高兴，儿茶酚胺随之增多，肾皮质血管因对儿茶酚胺敏感性高而发生剧烈收缩，造成肾皮质缺血。

2、肾素－血管紧急素系统活性增加因为有效循环血量不足（如休克）引起的肾缺血。或因肾毒物的直接损伤均可使肾近曲小管功能障碍，对钠重汲取削减，因而流到远曲小管的尿液钠浓度增高，可刺激致密斑使近球细胞释放肾素量增多。通过肾素使血管紧急素2增多，从而引起肾入球小动脉收缩，肾小球有效滤过压降低；同时也使出球小动脉收缩而致肾小管缺血坏死。

3、肾内舒血管物质削减肾缺血和肾毒物使肾组织损伤，肾髓质的；司质细胞合成前列腺素削减，特殊是有舒血管作用的前列腺素E2削减，使肾组织缺血加重。

4、肾血管堵塞急性肾功能衰竭伴有肾内DIC形成和肾血管内皮细胞因缺氧而肿胀时均能使血管狭窄而加重肾缺血。

（二）肾小管坏死与功能障碍

肾小管坏死是多数ARF发生进展的另一重要机理，也是造成ARF少尿、无尿的重要缘由。

肾小管坏死的发生机理尚未彻低清晰，其中主要因素是①持续性肾缺血：肾小管的血液供给来自出球动脉的分支，当肾小球持续缺血或出球小动脉持续痉挛时均可导致肾小管上皮缺血缺氧而发生变性、坏死；②肾中毒：上述各种毒物经肾小球滤出后可直接损伤近曲小管，造成肾小管不同程度的变性、坏死。

肾小管变性坏死后通透性增高，甚至浮现破口，因而管腔内的尿液可向肾间质回漏，一方面可引起尿量削减；另一方面引起肾间质水肿，内压增高，压迫肾小管，使肾小球囊腔内压增高，肾小球滤过率进一步削减，肾间质内压上升也可压迫肾小管周围的小血管，从而加重肾小管缺血坏死。

广泛肾小管变性坏死可使肾小管的重汲取、分泌和排泄功能严峻障碍，因而不仅引起尿量变化，也使尿质发生显然的转变。

（三）肾小管堵塞

某些缘由（如异型

输血、严峻挤压伤、磺胺）引起的ARF，可见到多数肾小管管腔被血红蛋白和肌红蛋白管型或磺胺结晶等堵塞，肾小管堵塞可阻碍尿液排出，也可促进或加重肾小管损伤。因此，它在ARF发病机理中也起一定作用。

总之，急性肾功能衰竭发病机理尚未彻低明白，可能是由多种因素共同或先后作用的结果。其中肾血流灌注不足在发病机理中起重要作用。肾缺血使肾小管损伤和功能障碍，肾小管损伤又促使肾小球缺血加重，形成恶性循环。肾缺血、肾小管坏死和肾小管堵塞等因素造成肾小球滤过率降低和泌尿功能障碍，导致机体发生氮质血症、代谢性酸中毒和高钾血症等代谢和功能变化。

【机体功能和代谢变化】

（一）少尿型急性肾功能衰竭

按照发病过程普通可分为少尿期。多尿期和恢复期；

1、少尿期通常于发病后尿量快速削减，甚至无尿，机体发生严峻的内环境紊乱。此期可持续数日至数周，是病情最危急的阶段。

（1）尿的变化：早期即快速浮现少尿、无尿。24小时尿量少于400ml（每小时少于17ml）者称为少尿；少于100ml／24h者称为无尿。发生少尿的缘由主要与持续性肾缺血和肾小管受损等有关。早期功能性急性肾功能衰竭阶段，尿比重）1．020、尿钢含量低于2Ommo1／L、尿蛋白多阴性；急性肾小管坏死后，即器质性ARF阶段，因为肾小管上皮细胞重汲取功能障碍，尿液浓缩削弱而浮现尿比重降低，常固定在1.010～1.012，尿钠含量高于40mmoI／L在肾小球滤过功能障碍及肾小管上皮坏死脱落时，尿中即浮现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型。

（2）水中毒：因为少尿、无尿和体内分解代谢增加使内生水增多或因输液过多等缘由，都能引起体内水潴留，导致稀释性低钠血症。细胞外液被稀释，渗透压降低，使水分向渗透压相对较高的细胞内转移而引起细胞水肿。严峻时可浮现肺水肿、脑水肿及心力衰竭而成为急性肾功能衰竭的重要死因之一。因此，对病人应细致观看和记录出入水量，严格控制补液量和补液速度，防止水中毒的发生和进展。

（3）氮质血症：因为少尿、无尿，肾不能充分排出体内蛋白代谢产物，引起尿素、肌酐、尿酸、中分子多肽类、氨基酸及胍类等非蛋白氮物质（NPN）在血液中的含量高于正常水平，形成氮质血症。当有感染、中毒。烧伤、创伤等缘由使组织分解代谢增加或进食过多高蛋白饮食，即可加重氮质血症。病人浮现厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻。严峻的氮质血症可引起机体的自身中毒而发生尿毒症，此时应赋予低蛋白、高碳水化合物的饮食，防止加重氮质血症。

(4)代谢性酸中毒

：因为肾小球滤过率降低、肾小管产氨和泌氢功能下降，体内酸性代谢产物蓄积，引起代谢性酸中毒。在感染发热、组织破坏等体内分解代谢增加时可加重酸中毒。酸中毒可引起中枢神经系统和心血管系统的功能障碍，也是合并高钾血症的缘由之一，必需准时予以订正。

(5)高钾血症：是急性肾功能衰竭最危急的病变。发生高血钾的缘由有排尿量削减、肾小管损伤使排钾功能减低，组织损伤、缺氧、酸中毒等因素引起细胞内钾外逸，摄入含钾量高的饮食，服用含钾或保钾的药物以及输入含高浓度钾的库存血或液体等。高血钾可引起心脏传导阻滞和心律失常。临床观看在少尿一周内死亡的病例，多是因高血钾所致的心室纤维性抖动或心搏骤停而致死。因此，对高钾血症必需准时加以订正，防止浮现严峻后果。

（6）高镁血症：发生缘由与镁随尿排出削减和组织破坏使细胞内镁外逸增多有关。高镁血症可抑制心血管系统和神经系统的功能。少尿期普通持续7～14日，短者2～7日。由中毒所致者时光较短，而因挤压伤、严峻创伤所致的ARF少尿期持续时光则较长，少尿期持续愈久，预后愈差。

2、多尿期经过少尿期后，尿量逐渐增多，当每日尿量超过400ml时，即进入多尿期。此期尿量逐渐增强每日可达2500～3000ml以上，间或可多达10000ml／d，且尿比重低。多尿的浮现是病情好转的标志。此时肾血流量不断增强，肾小球滤过功能逐渐恢复正常，肾小管的堵塞被解除和肾间质水肿消逝等而使原尿量生成增多，尿液排出通畅；同时因为损伤修复后的肾小管新生上皮细胞浓缩功能仍低下，加上少尿期潴留于体内的尿素等物质开头大量滤出，产生渗透性利尿作用，因而肾小管对水的重汲取削减，故浮现多尿和尿比重低。

多尿的早期、体内潴留的代谢产物仍保持在较高水平，所以高钾血症、酸中毒和氮质血症仍继续存在，直到多尿的后期才会逐渐消逝。长时光多尿，易发生脱水和低钠、低钾血症，应准时发觉赋予补充订正，同时，病人因为疾病的消耗，浮现蛋白缺乏，机体反抗力降低，易并发感染，故应乐观防治，促使早日康复。多尿期约持续1～2周而转入恢复期。

3、恢复期普通在发病后第5周即进入此期。此时尿量将逐渐削减而恢复到正常范围，氮质血症、水和电解质及酸碱平衡紊乱得到订正，相应症状消逝。但是，肾小管浓缩和酸化功能低下情况需经数月至1年后才干恢复正常。此时，仍应避开使用对肾有伤害的药物。少数病例因治疗不准时使病变迁延或因肾小管上皮和基底膜严峻破坏而不能彻低再生。形成瘢痕组织后使肾小管变形，功能障碍而

进展为慢性肾功能衰竭。此期病人应加强养分，逐渐增强活动，使体力尽快恢复正常。

（二）非少尿型怠性肾功能衰竭

近年来临床发觉此型ARF并不少见。因为早期即使用利尿剂或脱水剂如甘露醇等治疗，对病人又加强了监护，因而发觉了不少此型病人。其发病机理可能是因为肾小球滤过率降低程度和肾小管伤害程度均比少尿型ARF为轻，因而肾小管功能障碍也较轻，主要为浓缩功能障碍，故尿量削减不显然（＞600ml每日），而尿渗透压显然降低，尿比重低于1.020。因为肾小球滤过率降低，故血中NPN含量上升，本型预后相对较好，但如延误治疗则可转为少尿型ARF，病情恶化，预后不佳。

二、慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是由慢性肾疾病引起肾实质的举行性破坏，有功能的肾单位逐渐削减，以至不能完成肾的正常功能，浮现泌尿功能严峻障碍和内环境紊乱，表现为代谢产物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调以及肾分泌生物活性物质功能障碍的病理过程。CRF的晚期代谢废物和毒性物质在体内蓄积过多,临床浮现一系列自体中毒的症状时，称为尿毒症期，常导致病人死亡。

【病因及发病机理】慢性肾功能衰竭是因各种肾疾病未能治愈而逐渐进展的终于结局。病园以充满性硬化性肾炎为最常见，约占50％～60％；第二为慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化症、先天性多囊肾、狼疮性肾炎和肾结核等；由结石、肿瘤。前列腺肥大等引起的尿路慢性梗阻所致者则较少见。

慢性肾功能衰竭的发病机理尚不非常清晰，过去多用健存肾单位学说加以解释。该学说认为，任何缘由引起的慢性肾功能衰竭，其病变均表现为大量肾单位的破坏和功能丧失，而肾功能则由健存（正常和受损较轻）的肾单位代偿完成。随着病变的进展，健存肾单位日益削减，肾功能障碍日趋加重。当健存的肾单位削减到无法代偿维持正常的泌尿功能时，内环境即发生紊乱，开头浮现慢性肾功能衰竭的临床表现。

本世纪70年月提出的矫枉失衡学说是对上述学说的补充。该学说指出肾疾病的晚期，体内浮现的某些溶质蓄积，机体可通过适应性反应，使茶种调整因子分泌增多，而提高这些溶质的排泄。例如磷排泄削减后，浮现高磷血症和低钙血症，后者可促使甲状旁腺激素（PTH）分泌增多，从而促进肾排磷增强，通过这种适应性反应，CRF患者可长久不发生高磷血症。这就是所谓的矫枉作用。但是调整因子适应性分泌过多本身又可引起另外的不良影响，使内环境的另一方面发生失衡。例如上述的甲状旁腺激素分泌过多，动员骨钙过多入

血，又可伴发肾性骨养分不良症等。当肾功能严峻障碍时，过多的甲状旁腺激素也不能促使肾排磷增强，故CRF晚期浮现高磷血症。80年月又提出肾小球过度滤过学说。该学说认为多数肾单位的破坏促使残存的肾单位浮现过度滤过，以致长久负荷过重，最后导致肾小球硬化和促进肾功能衰竭。因此、在治疗CRF时，控制蛋白质的摄入量，可减轻肾小球过度滤过，起到延缓肾功能衰竭进展的作用。

尿毒症的发病机理是与某些毒素潴留有关。引起尿毒症的毒素毕竟有哪些，至今尚未定论。目前发觉有小分子毒素如胍类、胺类、酚类，尿素，尿酸、肌酐等；中分子毒素如多肽、正常代谢产物的蓄积等；大分子毒素如高浓度的PTH等。试验证实给动物注射胍类物质能引起厌食、呕吐、抽搐、出血、溶血、抑制血小板功能等类似尿毒症的临床表现。尿素虽无显然毒性作用，但其代谢产物，氰酸盐有毒性作用，它在血中浓度上升时，可抑制酶的活性。尿素从肠粘膜排出时，经细菌分解产生的氨可刺激粘膜引起肠炎。尿酸蓄积可并发心包炎。给动物注射酚，可引起昏迷，并可抑制血小板活性，引起出血。倾向。尿毒症患者血中中分子物质的浓度显然增高，它们对体内许多系统均有伤害作用，如能抑制淋巴细胞增生、白细胞的吞噬功能以及细胞对葡萄糖的利用等。

【分期】慢性肾功能衰竭是在各种慢性肾病变基础上，缓慢地举行性地由肾功能逐步减退进展而形成。按照病变进展过程分为以下四期。

1、代偿期主要特，点是内生肌研清除率在正常值的30％以上，肾小球滤过率降低，但无显然的血液生化指标的异样，机体内环境基本维持稳态，无临床症状。

2、肾功能不全期内生肌酥清除率下降到正常值的25％～30％，肾已不能维持机体钧环境的稳态。正常饮食状况下即可浮现轻、中度氮质血症和轻度贫血；肾浓缩功能减退，常有多尿和夜尿。当有感染、外伤及脱水等额外负荷时，肾功能可显然恶化，症状加重。

3、肾功能衰竭期内生肌酐清除率已降至正常值的20％～25％，NPN在42.84mmo1／L（60mg／dL)以上。浮现疲惫、恶心、呕吐、腹泻症状；有轻或中度代谢性酸中毒，钠水潴留、低钙高磷血症和严峻贫血等。

4、尿毒症期内生肌酐清除率降至正常值的20％以下，NPN超过57.12mmoI／L(80mg/dL)以上。中毒症状显然加重，表现出严峻的水、电解质和酸碱平衡失调，以及多种器官的功能障碍，形成尿毒症综合征。

【机体功能和代谢变化】

1、氮质血症因为肾小球滤过率逐渐降低而血中NPN含量随之上升，浮现氮质血症。氮质

血症的程度可随肾小球滤过功能逐步减退而加重。当病人浮现感染时，体内蛋白分解代谢增加，或进食高蛋内饮食时，氮质血症更为加重。轻度氮质血症对机体影响较小，但中度或重度氮质血症时可浮现呕吐、腹泻，甚至昏迷等表现。

为削减产生胍类、尿素、尿酸、中分子物质等蛋白分解代谢产物，应采纳含足够热量的抵蛋白优质饮食。蛋白质摄入量每口普通不超过35g，随病情的加重还可适当削减，以防产生过多的非蛋白氮物质。

2、尿的转变因为大量肾单位破坏，CRF早期浮现多尿、仪尿、尿比重低进而固定，晚期转为少尿，尿质也有转变。

（1）多尿：尿量超过2000mI/d称为多尿，其缘由是因为大量肾单位丧失，滤过面积削减，入肾血液集中流入残存的肾小球，使其血流量增强，泌尿功能负荷增加，原尿生成量也超过正常，通过肾小管时尿液的流速也相应加快，与肾小管接触时光缩短，因而削减了肾小管重汲取的机会，以致终尿量多于正常；第二，滤出的原尿内含溶质（如尿素）增多，引起渗透性利尿效应。此外，肾小管上皮细胞受损，使尿液浓缩的功能和对抗利尿激素的敏感性都降低，以致对水的重汲取削减，也引起尿量增多。

（2）夜尿：正常成人每日尿量约1500ml，其中夜间尿量约占1/3。CRF早期即有代偿性夜尿量增多，夜尿临近或超过白日尿量。夜尿增多可能与平卧后肾血流量增强致原尿生成增多及肾小管对水的重汲取削减有关。

（3）低渗尿和等渗尿：CRF早期因肾小管浓缩功能降低，水重汲取削减，因而浮现低比重尿或低渗尿。以后病情加重，肾的浓缩和稀释功能均丧失，尿内溶质浓度临近于b血浆中的浓度，终尿渗透压临近血浆渗透压，故尿比重固定在1.008～1.012（正常尿比重为1.003～1.035)，称为等渗尿。

（4）少尿：CRF晚期，因有功能的肾单位极度削减，尽管其原尿生成仍多，但总滤过率显然削减，以致终尿少于400L/d。

（5）尿质异样：CRF可浮现轻至中度蛋白尿；尿中可见红细胞、白细胞和管型，常见为颗粒管型。

3、水、电解质及酸碱平衡失调慢性肾功能衰竭可发生显然的水、电解质及酸碱平衡失调，浮现相应的临床表现和由此引起的不良后果。

（1）水代谢失调：因为肾的浓缩和稀释功能障碍，对水代谢调整能力降低，不能适应水负荷的骤然变化。当一时性过量饮水后，因为不能增强水的排泄而易发生水滞留、水肿，甚至导致充血性心力衰竭。若临时性限制水的摄入，则又因不能削减水的排泄而引起血容量削减，甚至发生脱水，重者血压降低。因此，应充分熟悉CRF患者水代谢失调的严峻性

，严格调节水的出入量。

（2）钠代谢失调：CRF下患者对钠调整的适应能力降低，易发生体内钠总量缺乏。失钠的机理是：①残存肾小球滤出的原尿中溶质浓度较高，肾小管产生渗透性利尿效应而影响钠的重汲取；②因水肿而长久限制钠盐的摄入或因呕吐、腹泻及使用利尿剂而走失过多的钠盐；③利钠激素可抑制倚小管对钠的重汲取作用使体内钠量削减。病人因失钠而浮现懦弱无力、血压降低，严峻时可见肌肉痉孪、嗜睡，甚至昏迷。相反病人摄钠过多，血浆渗透压增高易引起钠水潴留，而发生水肿、高血压，甚至心力衰竭，

(3)钾代谢失调：CRF初期，因为多尿和肾远曲小管在醛固酮作用下仍有较强的排钾功能，所以血钾可维持正常水平。当持续多尿、长久使用失钾性利尿剂、呕吐、腹泻等失钾过多或钾摄入量过少时，可出，现低钾血症。临床表现肌无力、尿贮留、肠胀气和：心律失常等。CRF晚期，因为少尿、长久使用保钾性利尿剂或摄入过多含钾量高的饮食、输入库存血、酸中毒、感染及溶血等状况，均可发生严峻的高钾血症。

（4）钙、磷代谢失调与骨病：CRF病人常有高磷、低钙血症及骨质养分不良。

1）血磷增高：早期因肾小球滤过率减低而引起排磷削减，故血磷增多而血钙削减。按照矫枉失衡学说，血钙降低使甲状旁腺激素分泌增多，又促使肾排磷增强，故血磷可维持正常水平。但晚期，因为残存的肾单位显然削减，尽管甲状旁腺激素持续性增多也无法维持磷的充分排出而使血磷显然上升，“并浮现继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素过多又可促使骨钙溶解，从而导致肾性骨养分不良与转移性钙化等伤害。

2)血钙降低：主要缘由是：①血清钙磷乘积（caP等于K（35～40））相对恒定,血磷上升则血钙降低；②高磷血症使肠管分泌磷酸根增多，与肠钙结合成难溶的磷酸钙随粪便排出增多，因而影响肠内钙的汲取；③肾病变使25－羟维生素D3再羟化为具有活性的1.25-羟维生素D3的功能下降，后者生成削减，因而使肠汲取钙削减。

3）肾性骨养分不良：慢性肾功能衰竭可浮现骨质疏松症、骨软化症及纤维性骨炎等病变，称为肾性骨养分不良。其发病机理与低钙、高磷血症、继发性甲状旁腺机能亢进、1.25羟维生素D3形成削减及酸中毒有关。

（5）镁代谢障碍：因肾小球滤过率显然降低，肾排镁削减，加之酸中毒和组织破坏使细胞内镁外逸，导致高镁血症。病人表现肌肉无力、血管扩张及中枢神经抑制等。

（6）代谢性酸中毒：其缘由是①肾小管排氢，产氨能力下降，以致尿液酸化和保碱功能障碍；②

酸性代谢产物如磷酸盐、硫酸盐、有机酸排出削减而潴留体内；③继发性甲状旁腺激素增多能抑制肾近曲小管重汲取碳酸氢钠。酸中毒可导致细胞内钾、镁离子外逸，骨盐溶解而致骨胳脱钙。

4、肾性高血压慢性肾功能衰竭发生高血压与以下因素有关。

（1）钠水潴留：钠与水的潴留引起血容量增多，心输出量增强，血压上升，称为钠依靠性高血压，比较多见。在限制钠盐的摄入和使用利尿剂时可使血压降低。

（2）肾素－血管紧急素系统活性增高：某些慢性肾功能衰竭（如肾小球肾炎，肾小动脉硬化症）是因为肾缺血引起肾素－血管紧急素系统治性增加而导致血压上升，称为肾素依靠性高血压。

（3）肾减厌物质生成削减：肾髓质的间质细胞能分泌多种减压物质，如前列腺素E2和A2等有扩血管降血压及排钠利尿作用，并能抑制肾素的分泌，具有抗高血压的作用。当肾实质破坏时，上述减压物质生成削减促进高血压的发生。

5、贫血和出血倾向肾性贫血缘由是：①肾实质破坏，促使红细胞生成素生成削减。故影响骨髓红细胞生成；②体内潴留的毒物可抑制骨髓红细胞生成并可影响红细胞膜使其脆性增强，破坏增多；③出血倾向引起的失血和肠管对铁的汲取削减均可使贫血加重。病人表现疲惫无力、面色苍白、心动过速等。CRF常有出血倾向，出血的主要缘由是因为血小板功能异样所致。而血小板功能异样可能是由尿素或胍基琥珀酸作用的结果。病人常表现为鼻衄、月经过多、胃肠及皮下出血。

此期机体除有上述转变之外，还有以下变化。

1、代谢变化主要为糖、蛋白质和脂肪的代谢障碍。

(1)糖耐量降低：其缘由是：①毒性物质如尿素、肌酐、中分子物质的作用使胰岛分泌胰