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文档简介
第抗精神失常药演示文稿当前第1页\共有36页\编于星期六\18点优选第抗精神失常药当前第2页\共有36页\编于星期六\18点
精神失常是多种原因引起的一类精神活动障碍性疾病。包括认知、情感、意志、行为等活动异常,根据临床症状,分为:
当前第3页\共有36页\编于星期六\18点B躁狂症
表现为情绪高涨,思维亢进,联想丰富,语言增多等。治疗以碳酸锂为代表。C抑郁症表现为情绪低落,语言减少,消极厌世,甚至企图自杀。治疗以丙咪嗪为代表。D焦虑症表现为紧张、焦虑、心悸、出冷汗、震颤及睡眠障碍等。治疗以安定为代表。
A精神分裂症以思维障碍、情感障碍为最常见,临床表现为病人思维缺乏逻辑性,语言不连贯,还出现各种幻觉、妄想。治疗以氯丙嗪为代表。当前第4页\共有36页\编于星期六\18点1、定义:在清醒状态下能消除精神病人幻觉、妄想、躁狂等症状的药物。
2、分类:根据化学结构的不同,可将其分为:(1)吩噻嗪类,如氯丙嗪;(2)硫杂蒽类,如氯普噻吨;(3)丁酰苯类,如氟哌啶醇;(4)其他类药,如氯氮平。病因:脑内DA能神经功能增强(受体密度↑、功能异常)。一、抗精神病药当前第5页\共有36页\编于星期六\18点(一)吩噻嗪类氯丙嗪(Chlorpromazine)又称冬眠灵(Wintermin)[体内过程]
脂溶性高、脂肪中蓄积。血浆蛋白结合率高、首关消除、个体差异、易透过血脑屏障.当前第6页\共有36页\编于星期六\18点[药理作用及机制]
阻断M、D、α受体(一)对中枢神经系统的作用
1、镇静、安定作用(neurolepticeffect)与巴比妥类催眠药不同,加大剂量也不引起麻醉。作用部位:网状结构上行激活系统作用机制:阻断α受体。抑制感觉冲动的传导,皮层的兴奋性降低。当前第7页\共有36页\编于星期六\18点
2、抗精神分裂症作用:连用6周至6个月,精神分裂症的阳性症状
可逐渐缓解。但对阴性症状无作用。
当前第8页\共有36页\编于星期六\18点脑内DA神经系统及其功能①黑质—纹状体通路该通路所含DA占全脑含量70%以上,是锥体外系运动功能的高级中枢。
DA↓——帕金森病(帕金森综合症)②中脑边缘系统通路
③中脑皮质通路④结节——漏斗通路与内分泌功能有关与精神活动、思维、情感反应有关。当前第9页\共有36页\编于星期六\18点
[作用机制]
氯丙嗪抗精神病作用阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2
样受体而发挥疗效。阻断黑质—纹状体通路的D2样受体,引起锥体外系的副作用阻断结节——漏斗通路中D2样受体,引起内分泌改变。当前第10页\共有36页\编于星期六\18点
3、镇吐作用:氯丙嗪有较强的镇吐作用小剂量抑制延脑催吐化学感受区(阻断D2受体)大剂量直接抑制呕吐中枢
不能对抗前庭刺激引起的呕吐(如晕动症)对顽固性呃逆有效。
当前第11页\共有36页\编于星期六\18点4.影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度的变化而升降。特点:对正常或发热的体温均可降低,在低温环境(如冰敷)下,可使体温降至34℃左右。
当前第12页\共有36页\编于星期六\18点5.加强中枢抑制药的作用:氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。合用时,应适当减少后者的用量。
当前第13页\共有36页\编于星期六\18点(二)内分泌系统的影响
氯丙嗪阻断结节-漏斗通路的D2受体,使垂体内分泌的调节受到抑制。
抑制催乳素抑制因子--催乳素分泌增加促性腺激素释放---排卵延迟促皮质激素(ACTH)生长素分泌机理:(-)结节-漏斗通路的DA-R。当前第14页\共有36页\编于星期六\18点(三)自主神经系统的影响无治疗意义,主要表现副反应。
阻断α受体——体位性低血压,肾上腺素升压作用翻转阻断M受体——引起口干、便秘、视力模糊尿潴留等当前第15页\共有36页\编于星期六\18点【临床用途】1.治疗精神分裂症:有效率约70%以上,不能根治。对精神病患者,该药不产生耐受性。2.止吐:各种疾病及药物(除晕动症外)引起的呕吐和顽固性呃逆。
当前第16页\共有36页\编于星期六\18点氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂。具有镇静、催眠、降温、抗休克作用。用于高热惊厥、感染性休克及严重感染辅助治疗。临床上配合物理降温(如冰浴等),用于低温麻醉。3.
麻醉前给药4.人工冬眠当前第17页\共有36页\编于星期六\18点[不良反应]1、一般反应中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等);M受体阻断症状(口干、便秘、视力模糊等);α受体阻断症状(体位性低血压,不能应用肾上腺素升压);眼压升高,青光眼禁用。局部刺激性较强,可用深部肌注;静脉注射可致血栓性静脉炎,应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。当前第18页\共有36页\编于星期六\18点2、锥体外系反应:长期大量使用氯丙嗪时最常见的副作用。内分泌障碍:长期用药可见乳房增大、泌乳、排卵延迟、月经不调或停闭、儿童生长迟缓等。当前第19页\共有36页\编于星期六\18点
①帕金森综合征:最为多见,表现为肌肉震颤、肌张力增高、表情呆板(面具脸)、动作迟缓等;
②急性肌张力障碍:多出现用药后1~5天。表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。
③静坐不能:出现坐立不安,反复徘徊。
④迟发性运动障碍:表现为不自主的呆板运动(吸吮、舐舌、咀嚼等)及四肢舞蹈动作,停药后不消失。机理:阻断黑质一纹状体通路的D2受体。当前第20页\共有36页\编于星期六\18点3、过敏反应:皮疹、皮炎、肝损害、粒细胞减少。4.急性中毒:一次大量(1~2g)口服可发生急性中毒:昏睡,血压↓,心动过速等。对症治疗。当前第21页\共有36页\编于星期六\18点【禁忌症】有癫痫史者禁用昏迷者(特别是应用中枢抑制药后)禁用严重肝功能损害者禁用当前第22页\共有36页\编于星期六\18点氯丙嗪精神失常氯丙嗪,阻断α、M、DA-R
。安定镇吐兼降温,谨防低压帕氏征。当前第23页\共有36页\编于星期六\18点其他吩噻嗪类药物哌嗪类
奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪
镇静、降压作用小于氯丙嗪抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应大于氯丙嗪哌啶类
硫利达嗪(thioridazine,甲硫达嗪)镇静、降压作用大于氯丙嗪抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应小于氯丙嗪当前第24页\共有36页\编于星期六\18点二、硫杂恩类:氯普噻吨(泰尔登)【特点】作用与氯丙嗪相似。
1.抗精神病作用不及氯丙嗪;
2.镇静作用强于氯丙嗪;
3.兼有抗抑郁作用。
适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症、神经官能症及更年期抑郁症。当前第25页\共有36页\编于星期六\18点三、丁酰苯胺类氟哌啶醇(氟哌醇)
【特点】:1.抗精神病作用比氯丙嗪强50倍;
2.锥体外系反应高达80%;
3.镇吐作用明显;
4.降压、镇静作用小于氯丙嗪;适用于以兴奋躁动、幻觉、妄想为主有精神分裂症及躁狂症。可致畸,孕妇禁用。
当前第26页\共有36页\编于星期六\18点
氟哌利多(氟哌啶)常将其与芬太尼联合静脉注射,作“神经安定镇痛术”用于外科麻醉。当前第27页\共有36页\编于星期六\18点五氟利多:长效(脂肪储存缓慢释放),适用于慢性患者。
舒必利:广谱,对各型精神分裂症尤难治病例均有较好疗效。氯氮平:BZ类,新型抗精神病药。
四、其他类:当前第28页\共有36页\编于星期六\18点利培酮(risperidone,维思通)为非典型抗精神病药,是新近研制的第二代抗精神病药,对Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症,包括急性和慢性患者均有效,对患者的认知功能障碍和继发性抑郁也具有较好的治疗作用。副作用少。
当前第29页\共有36页\编于星期六\18点二、抗躁狂抑郁症药
躁狂抑郁症又称情感性精神障碍(affectivedisorders),是一种以情感病态变化为主要症状的精神病。
NA↑——躁狂(情绪高涨,联想敏捷,活动增加)
NA↓——抑郁(情绪低落,言语减少,精神运动迟缓,常自责,甚至自杀)按单胺学说理论凡能提高中枢5-HT功能,降低NA功能——抗躁狂症凡能提高中枢5-HT功能,提高NA功能——抗抑郁症5-HT↓当前第30页\共有36页\编于星期六\18点(一)抗躁狂药碳酸锂(lithiumarbonate)
[药理作用]
控制躁狂症状
机制:抑制脑内NA释放,促其再摄取→突触间隙NA浓度↓降低受体对儿茶酚胺的敏感性。对正常人:无影响。躁狂症:有显著疗效→行为,语言障碍恢复。
主要用于躁狂症的治疗,精神分裂症躁动症状也有效。当前第31页\共有36页\编于星期六\18点
[不良反应]
多、安全范围窄。初期:恶心,呕吐,头昏,乏力。1~2周可消失。中毒:CNS:意识障碍,震颤、惊厥、昏迷等。救治:血浓度1.6mmol/L应停药,对症治疗,静注生理盐水加速排泄。当前第32页\共有36页\编于星期六\18点(二)、抗抑郁药
三环类(TCAs)
丙米嗪(米帕明)多塞平(多虑平)地昔帕明(去甲丙米嗪)阿米替林非选择性5-HT摄取抑制剂四环类
马普替林、米安色林(主要抑制NE摄取)其他类(选择性5-HT摄取抑制剂)
氟西汀诺米芬新曲唑酮
当前第33页\共有36页\编于星期六\18点(二)抗抑郁药丙米嗪(imipramine,米帕明)[药理作用与机制]
1.CNS:正常人--安静、嗜睡、头晕、口干、思维↓
抑郁症--精神振奋、情绪提高机制:主要抑制突触前膜对NA、5-HT再摄取→突触间隙浓度↑→抗抑郁。
2.心血管:治疗量—降低血压,心律失常,奎尼丁样作用。心血管病人慎用。
3.自主神经:阻断M受体→口干、视力模糊、便秘等。当前第34页\共有36页\编于星期六\18点[临床应用]1.抑郁症:各种抑郁症。内源性抑郁症,更年期抑郁症效果好。也用于强迫症的治疗。
2.遗尿症(儿童)。3.焦虑尤伴焦虑的抑郁症[不良反应及
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