胃炎教学讲解课件-参考

第三章胃炎1.掌握:急、慢性胃炎的临床表现、诊断和治疗。2.熟悉:急、慢性胃炎的病因、发病机制和防治原则。3.了解:急、慢性胃炎的分类和病理改变4.能够对胃炎患者进行诊断并选择合理的治疗5.针对患者及高危人群进行健康教育,建立健康档案,进行随访。【教学目标】

消化系统第三章胃炎

第三章胃炎

消化系统第三章胃炎

胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病缓病程长短,一般将胃炎分为:

急性胃炎和慢性胃炎。第一节急性胃炎急性胃炎：是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润

消化系统第三章胃炎

【概述】第一节急性胃炎急性胃炎主要包括:①急性糜烂出血性胃炎:由各种病因引起的以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变,常伴有胃黏膜出血,可伴有一过性浅溃疡形成,临床常见,需要积极治疗;②急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎:感染幽门螺杆菌后,如不子治疗,幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎③除幽门螺杆菌之外的病原体感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎

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【概述】第一节急性胃炎(-)理化因素1.物理因素过冷,过热,辛辣,胃内异物,留置胃管等。2.化学因素常见的有非留体抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林、明噪美辛等,某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中,NSAIDs还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生,削弱胃黏膜的屏障功能;某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用;乙醇具亲酯性和溶脂能力,因而大量饮酒时高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障,与胃酸协同作用引起黏膜炎症。

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【病因和发病机制】第一节急性胃炎(二)生物因素不洁饮食,致病微生物及其毒素可引起胃炎或同时合并肠炎,其中由幽门螺杆菌感染引起的,称为急性幽门螺杆菌胃炎

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【病因和发病机制】第一节急性胃炎(三)应激状态严重创伤、大手术、大面积烧伤,颜内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性廉烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确,但般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。

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【病因和发病机制】第一节急性胃炎

病因不同,临床表现各异。多为急性起病,主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。

急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和(或)黑便的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性烂出血性胃炎所致者占10%-25%,是上消化道出血的常见频因之一。

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【临床表现和诊断】第一节急性胃炎

有近期服用NSAIDs史、严重疾病状态或大量饮酒患者,如发生呕血和(或)黑便,应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能,确诊有赖于急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。

一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主,而NSAIDs或乙醇所致者则以胃窦为主。

内镜检查宜在出血发生后24-48小时内进行,因病变(特别是NSAIDs或乙醇引起者)可在短期内消失,延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

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【临床表现和诊断】病史+临床表现+胃镜第一节急性胃炎

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【临床表现和诊断】第一节急性胃炎祛除病因,积极治疗原发病,根据病情可短期内禁食或进流食。①呕吐、腹泻剧烈者应注意水、电廉烂解质和酸碱平衡紊乱的纠正。②细菌感染所致者应针对致病菌选用敏感的抗生素;③腹痛严重者可用解痉剂,如阿托品或山莨菪碱;④剧烈呕吐者可用促胃动力药,如甲氧氯普胺肌内注射;

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【治疗和预防】第一节急性胃炎⑤对处于急性应激状态的上述严重疾病患者,除积极治疗原发病外,应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施⑥对服用NSAIDS的患者应视情况应用H受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防;⑦对已发生上消化道大出血者,按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗,质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血,为常规应用药物

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【治疗和预防】第一节急性胃炎

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【治疗和预防总结】病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：

解痉—Atropine、Probantin、654-2

止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid

抑酸—H2受体阻滞剂或PPI

纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗第二节慢性胃炎慢性胃炎：是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。病理变化以黏膜内淋巴细胞和浆细胞浸润为主,发病率随年龄增长而升高。

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【概述】第二节慢性胃炎一、分类1.病因

Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。2.内镜和病理诊断

萎缩性和非萎缩性两大类。3.基于胃炎分布

胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎

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【分类】第二节慢性胃炎(一)慢性非萎缩性胃炎指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。二)慢性萎缩性胃炎指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。

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【分类】第二节慢性胃炎二)慢性萎缩性胃炎

多灶萎缩性胃炎：萎缩性改变在胃内呈多灶性分布,以胃窦为主,多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来,这类型胃炎相当于以往命名的B型胃炎;

自身免疫性胃炎：萎缩改变主要位于胃体、胃底部,多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来,这类型胃炎相当于以往命名的A型胃炎

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【分类】第二节慢性胃炎(一)幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据:①慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌;②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致;③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退;④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。

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【病因和发病机制】第二节慢性胃炎(一)幽门螺杆菌感染其致病机制与以下因素有关:①幽门螺杆菌具有鞭毛,能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜,其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞,直接侵袭黏膜;②幽门螺杆菌释放尿素酶分解尿素产生NH3及分泌毒素可致炎症反应;③幽门螺杆菌抗体可造成自身免疫损伤。

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【病因和发病机制】第二节慢性胃炎（二）饮食和环境因素幽门螺杆菌感染增加胃黏膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关

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【病因和发病机制】第二节慢性胃炎(三)自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主;患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA);

自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;内因子抗体与内因子结合,阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。

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【病因和发病机制】第二节慢性胃炎(四)十二指肠液反流幽门括约肌功能不全时,含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,可削弱胃黏膜屏障功能。(五)其他因素①酗酒、NSAIDs等药物、刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜;②老年人胃黏膜一定程度退行性变及黏液黏膜屏障功能低下;③慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压均可致黏膜淤血,使新陈代谢受影响而发病

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【病因和发病机制】第二节慢性胃炎是胃黏膜损伤与修复的慢性过程,主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症,称为慢性活动性胃炎,多提示存在幽门螺杆菌感染。

慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩,主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少甚至消失,常同时伴有肠化生。

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【病理】第二节慢性胃炎组织学上有两种萎缩类型:①非化生性萎缩:胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少;②化生性萎缩:胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。慢性胃炎进一步发展,胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常,可形成异型增生,表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,异型增生是胃癌的癌前病变。

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【病理】第二节慢性胃炎不同类型的胃炎,病理改变在胃内的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎,炎症弥漫性分布,但以胃窦为重。在多灶萎缩性胃炎,萎缩和肠化生呈多灶性分布,多起始于胃角小弯侧,逐渐波及胃窦,继而胃体,灶性病变亦逐渐融合。自身免疫性胃炎,萎缩和肠化生主要局限在胃体。

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【病理】第二节慢性胃炎

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【临床表现】

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等第二节慢性胃炎一)胃镜及活组织检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。

非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。

萎缩性胃炎有两种类型：

单纯萎缩性胃炎主要表现为黏膜红白相间,白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失;

萎缩性胃炎伴增生主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。

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【实验室和其他检查】第二节慢性胃炎二)幽门螺杆菌检测HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验

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【实验室和其他检查】第二节慢性胃炎三)自身免疫性胃炎的相关检查疑为自身免疫性胃炎者应检测血液中的PCA和IFA,如为该病PCA多呈阳性,伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助于恶性贫血诊断

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【实验室和其他检查】第二节慢性胃炎(四)血清胃泌素G17、胃蛋白酶原1和Ⅱ测定属于无创性检查,有助于判断萎缩是否存在及其分布部位和程度,近年国内已开始在临床试用。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I/Ⅱ比值下降胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原1和胃蛋白酶原1/Ⅱ比值正常;全胃萎缩者则两者均低

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【实验室和其他检查】第二节慢性胃炎(五)X线钡剂检查由于胃镜的广泛使用,临床已少用本法诊断慢性胃炎。X线钡剂检查主要适于年老体弱或因其他疾病不能做胃镜检查者

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【实验室和其他检查】第二节慢性胃炎(一)诊断病史、临床症状可供诊断参考,确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎者应检测相关自身抗体及血清胃泌素。(二)鉴别诊断本病需要与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等疾病相鉴别。病史、临床症状+胃镜+病检+HP/PCA/IFA

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【诊断和鉴别诊断】第二节慢性胃炎

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【诊断和鉴别诊断】

胃镜检查及活检：是确诊的主要依据分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性第二节慢性胃炎(一)根除幽门螺杆菌根除幽门螺杆菌特别适用于:①明显异常的慢性胃炎(糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生);②有胃癌家族史;③伴糜烂性十二指肠炎;④消化不良症状经常规治疗疗效差者。(二)消除和避免引起胃炎的有害因素

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【治疗】第二节慢性胃炎

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【治疗】一、铋剂+两种抗生素

1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周

3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周三、其他方案

1．雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法第二节慢性胃炎(三)针对病因或主要症状进行治疗①对服用NSAIDS的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防②对胆汁反流引起者可用促胃动力药多潘立酮或莫沙必利消除或减少胆汁反流;③对胃灼热、反酸、上腹痛者可给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂;④胃黏膜保护药(如硫糖铝兼有黏膜保护及吸附胆汁作用)、中药均可试用,这些药物除对症治疗作用外,对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。

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【治疗】第二节慢性胃炎(四)自身免疫性胃炎的治疗目前尚无特异治疗,有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。(五)异型增生的治疗异型增生是胃癌的癌前病变,应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外,关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜给予预防性手术,目前多采用内镜下胃黏膜切除术或手术治疗

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【治疗】第二节慢性胃炎

感染幽门螺杆菌后少有自发清除,因此慢性胃炎常长期持续存在,少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。所以,要加强预防,加强健康教育,养成良好的生活习惯,注意饮食卫生,尽量避免对胃黏膜有损害的药物和其他各种刺激因素

消化系统第三章胃炎

【预后】第三节特殊类型胃炎一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎,但当机体免疫力下降时,如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重