秋新生儿HIE-课件

新生儿缺氧缺血性脑病三峡大学第一临床医学院儿科护理学教研室张光环基本要求

1.熟悉本病的治疗

2.熟悉本病的病因及发病机制

3.掌握本病的临床表现及护理措施

由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤

是窒息后引起的最常见和严重的并发症

定义

缺氧（是发病的核心）围产期窒息（是最主要的病因）；

反复呼吸暂停；严重的呼吸系统疾病；右向左分流型先天性心脏病

缺血心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或周围循环衰竭病因脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织生化代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足

Ca2+通道开启异常

氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制

缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制1大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布

选择性易损区

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区矢状旁区损伤图解

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2

脑血流改变：

其他器官血供↓保证丘脑、脑干、小脑血供

不完全性

缺氧加重脑供血（足月儿易损区）窒息重分布

保证再分布大脑半球皮层矢状旁区缺氧血流↓脑室周围白质易受损（早产儿易损区）

急性失代偿

丘脑、脑干最易损伤（代谢最旺盛）

完全性大脑皮层不受影响，不发生脑水肿

BP↓脑血流↓，脑缺血损害酸中毒脑血管自我压力被动（A边缘带）调节障碍性脑血流

BP↑脑血流↑，脑室周围毛细血管破裂出血

脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积

能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常发病机制3氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞膜完整性及通透性破坏脑组织生化代谢改变：

无氧酵解使糖消耗↑、乳酸堆积

低血糖、酸中毒

ATP↓

细胞膜钠泵细胞内钠离子↑

细胞源性脑水肿钙泵功能↓细胞内钙离子↑

细胞损害（不可逆）窒息

激缺氧

活

血流再灌注

酶

（细胞浆）

（细胞膜）

磷脂成分降解

完整性、通透性破坏

＋O2ATP降解

腺苷

次黄嘌呤

氧自由基↑（细胞膜结构、功能破坏）

黄嘌呤氧化酶

脑兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门氨酸↑

钠、钙内流

诱发上述生化反应

阻断线粒体磷酸化氧化作用

脑细胞自我凋亡死亡

脑水肿早期主要的病理改变神经病理学改变

足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死

早产儿：脑室周围及脑室内出血，其次

白质病变病理学改变

临床表现

意识肌张力原始反射惊厥中枢性呼衰瞳孔病程及预后轻度中度重度

意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷

肌张力正常减低松软

原始反射

拥抱反射稍活跃减弱消失

吸吮反射正常减弱消失

惊厥无常有频繁发作

中枢性呼吸衰竭无无或轻常有

瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大

前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张

分度轻度中度重度

HIE临床分度

新生儿HIE病程及预后

轻度：兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预后好。中度：症状大多1周末消失，10天仍不能消失者可能有后遗症。重度：病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。

24h内症状最明显过度兴奋

无惊厥发作脑电图正常轻度

24h-72h内症状最明显，

有意识障碍：嗜睡、迟钝

约50%出现惊厥

生后48－72h是关键

恢复进一步恶化:

前囟紧张、昏迷

中度

生后即处于浅昏迷或昏迷状态

呼吸不规则

生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低

呼吸暂停等脑干症状

囟门膨隆

多在一周内死亡，存活者处于浅昏迷状

态，有严重的神经系统后遗症。重度辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶↑神经元特异性烯醇化酶↑腰穿B超CT扫描核磁共振(MRI)脑电图

腰穿

无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查无创价廉床边操作动态随访对脑室及周围出血、囊性病变较高敏感性

头颅B超辅助检查

CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检查

磁共振成像

(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查

脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断

在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等

辅助检查影像学检查神经系统表现鉴别诊断围生期窒息史诊断先天性病毒感染遗传代谢性疾病寄生虫感染等疾病等引起的神经系统疾病新修订的足月儿HIE临床诊断标准

2004.11全国新生儿学组（长沙）一、临床表现是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。1.

有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心＜100次/min，持续5min以上；和/或羊水III度污染)或者在分娩过程中有明显窒息史；2.

出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5min时仍≤5分；和/或者出生时脐动脉血气pH≤7.00；3.出生后不久出现神经系统症状并持续至24h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；

4.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。目前尚无早产儿HIE诊断标准！

1.病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感，有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。

2.病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等，但无脑水肿症。

3.亦有两种临床综合征重叠出现者。

选择性脑损伤临床出现两种不同的综合征：

1.早治

2.综合措施

3.足够疗程

4.建立信心治疗治疗原则

1.通气功能的支持，保持酸碱平衡

2.循环功能的支持,维持脑和全身血流灌注

3.维持血糖在正常高限

三项对症处理

1.控制惊厥:鲁米那、安定、水合氯醛

2.降低颅内压：速尿、甘露醇、地塞米松

3.消除脑干症状：纳洛酮极期综合治疗三项支持疗法维持良好的通气功能

—支持疗法的中心保持PaO2>50～70mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低支持治疗1給氧改善通气碳酸氢钠维持脑和全身良好的血液灌注

—支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高（维持血压）低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺支持治疗2维持血糖在正常高值（5.0mmol/L)

—保持神经细胞代谢所需能源监测血糖；输糖速率通常为6～8mg／(kg·min)根据血糖值调整输糖速率支持治疗3注意：防止高血糖，因缺氧脑组织血糖过高所造成的组织酸中毒的危害甚至比低血糖更为严重！！

控制惊厥苯巴比妥首选负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg苯妥英钠肝功能不良者用安定顽固性抽搐者加用每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛

50mg/kg灌肠对症治疗1

治疗脑水肿控制液体量

每日液体总量不超过60～80mL/kg颅内压增高首选呋塞米(速尿）每次1mg/kg严重者用甘露醇每次0.25～0.5g/kg，静注每4～6小时1次，连用3～5天一般不主张用糖皮质激素对症治疗2消除脑干症状：重症HIE、昏迷、呼吸浅慢、节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、光反应消失、眼球固定或震颤、皮肤苍白、肢端发凉、心音低钝、皮肤毛细管再充盈时间延长；频繁惊厥发作（3次/h以上）药物难以控制，可用纳络酮拮抗内源性吗啡。病情重，剂量要大。对症治疗3促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能

1.药物治疗：脑活素、胞二磷胆碱

2.高压氧治疗

3.保证热卡供应

坚持继续治疗，加强功能训练

1.智能发育早期干预

2.体能康复训练阶段性治疗婴儿高压氧舱早期：保证内环境稳定，积极控制各种

神经系统症状。

中期：改善脑血流，促进神经细胞代谢，

恢复神经组织功能。

坚持继续治疗，加强功能训练，

减少后遗症。与病情严重程度、抢救是否正确及时有关预后病情严重

惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周

血清CPK-BB脑电图持续异常者

预后差！运动，智力障碍

癫痫等后遗症

积极推广新法复苏防止围生期窒息预防护理评估1.健康史