心律失常中医药

心律失常中医药第一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗3.了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法讲授目的和要求第二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心脏的电生理特性自律性(automaticity)兴奋性（Excitability)传导性(Conductivity)

第三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三自律性自动产生动作电位的特性自律性由高到低依次为生理状态：窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维网病理状态：病变的心肌，传导组织等第四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三传导性电冲动在心肌细胞中双向传导的特性正常的传导：窦房结→结间束→房室结→希氏束→右及左束支(包括左前及左后分支)→浦肯野纤维网→到达心肌第六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三兴奋性心肌细胞受刺激产生电活动的特性动作电位，单个细胞的一次电活动五个时相（0、1、2、3、4）五个不同电生理特性的时期有效不应期绝对不应期相对不应期易损期超常期第九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三水槽生理盐水心肌细胞电压表（mv)0-90图1-1第十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位（restingpotential）。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。第十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三[K+i]/[K+o]>30[Na+i]>>

[Na+o]阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。第十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心肌细胞的除极复极过程

和动作电位第十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心肌细胞电压表（mv)-90刺激+20图1-2，心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化第十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三除极刺激0+200-60-90(mV)R波0相（去极化期）：心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位0相。0相非常短暂，仅点1-2ms。0相相当于单极电图或临床心电图的R波。

第十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三0+200-60-90(mV)R波J点11相（早期快速复极相）：复极时，细胞膜对Na+的通透性迅速降低，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位1相，约占5-10ms。相当于单极电图或临床心电图的J点。第十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三0+200-60-90(mV)12R波ST2相（平台期）：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占100～150ms，在膜电位低于-55～-40mV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca++缓慢内流，同时又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的S-T段。第十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三0+200-60-90(mV)12R波STT33相（快速复极末相）：此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T波,约占100～150ms。第十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三0+200-60-90(mV)12R波STT344相（静息相）：通过细胞膜上的钠-钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图T波的等电位线。第十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三0+200-60-90(mV)12R波STT34QT间期从0相开始到4相开始的时间称为动作电位的时限，相当于Q-T间期。第二十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三窦房结AA-VV第二十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第二十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心电图第二十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第二十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三正常心律的特征激动来自窦房结心率60～100/min律齐，PP间期差＜0.12秒PR间期在0.12～0.20秒，QRS宽度＜0.10秒电轴在-30～110°之间

上述任何一点不符可称之为心律失常第二十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现心律失常的定义第二十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常的分类依电活动的特点分类冲动异常和传导异常依心率快慢分类快速和缓慢心律失常依临床症状的轻重分类致命性和非致命性高危或低危第二十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常的发生机理折返活动(Reentry)折返活动形成的必要条件解剖或生理上的传导不一致传导单向阻滞传导缓慢区最初阻滞区组织可再兴奋性（折返周期大于阻滞区的不应期）第二十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常的发生机理自律性增高(Increasedautomaticity)内或外源性儿茶酚胺增高酸碱、电解质紊乱缺血、缺氧机械牵拉药物神经体液调节紊第二十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常的发生机理触发活动(Triggeredactivity)复极早期或后期出现的异常内向钠离子电流引起的振荡电位，可引起提早的动作电位（后除极Afterdepolarization）早期后除极晚期后除极第三十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常的发生机理自律性细胞数减少或功能减退病窦综合征传导组织兴奋性或传导性下降如窦房阻滞，房室或束支传导阻滞第三十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常诊断方法及评价

症状(Symptom)心脏跳动异常引起的症状：心悸、心慌、乏力心排量减少引起的症状：胸闷、胸痛、头昏、黑矇、晕厥、呼吸困难症状出现或消失的形式或方法，诱因:药物、饮食、情绪、感染等第三十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常诊断方法及评价体征(Sign)节律变化:减慢或增快，有规律或无规律的心律不齐心音变化：S1减弱或增强，大炮音颈静脉波动与心搏的关系第三十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常诊断方法及评价心电图(Electrocardiogram)最有价值。了解种类、性质、预后等动态心电图(DynamicElectrocardiogram)最有价值。了解数量、分布、性质、预后等。评价临床意义，治疗效果等

第三十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常诊断方法及评价食道心电图(EsophagusElectrocardiogram)鉴别SVT与VT，明确SVT的机理。半有创电生理检查(Electrophysiologicstudy)是研究心律失常的经典手段。有创检查运动心电图(ExerciseElectrocardiogram)诱发某些心律失常，如室速第三十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器第三十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三抗心律失常药物（1）Ⅰ类：阻滞Na+通道

Ⅰa：奎尼丁（APD）

Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）

Ⅰc：心律平（APD）Ⅱ类：-BⅢ类：K+通道阻滞剂Ⅳ类：CCB第三十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATPMgSO4KCl第三十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三期前收缩（prematurebeats）

是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适第三十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全，偶可见房早之PR延长，房早不下传，差异传导（QRS畸形，变宽），代偿间期变完全房性前期收缩（atrialprematurebeats）第四十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第四十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全交界性早搏

（junctionprematurebeats

）第四十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第四十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性期前收缩

（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律第四十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第四十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第四十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第四十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三期前收缩的治疗房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂交界性期前收缩：同房性期前收缩第四十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病室性期前收缩的治疗

一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主第四十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内

1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）

2.多源室性期前收缩

3.成对或连续出现的室性期前收缩

4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）第五十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性期前收缩的处理（3）慢性器质性心脏病治疗基础疾病

β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血状况首选β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮第五十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三窦性心动过速窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分,多为100～180次/分一般针对原发病及诱因治疗第五十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三特征：窦性P波规律出现，频率为101～160次/分窦性心动过速（sinustachycardia）第五十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房性心动过速（atrialtachycardia）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞第五十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房性心动过速特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P’-P’不等，部分未不下传第五十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第五十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房速的治疗洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗第五十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三阵发性室上性心动过速

（paroxysmalsupraventriculartachycardia）是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速

房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）第五十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第五十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第六十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房室结内折返性心动过速

（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返多数患者无器质性心脏病第六十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房室结双径现象及折返第六十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心脏电生理检查存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV第六十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房室折返性心动过速

（AVreentrytachycardia）发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速第六十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房室旁路折返示意图第六十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三预激综合征示意图第六十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路第六十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）电生理特点IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV第六十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA第六十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分第七十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房扑和房颤—病因阵发性：可见于无器质性心脏病持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术第七十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐第七十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心房纤颤（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等第七十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心房纤颤（atrialfibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期第七十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三心房扑动的治疗为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮治愈：RFCA第七十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房颤的分类持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（<48h）2.持续性（persistent）（>48h）3.永久性（permanent）（>6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）第七十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房颤的发生机制折返机制主导环学说异位局灶自律性增高预激合并房颤第七十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房颤的治疗病因治疗控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA第七十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg警惕抗凝药物的出血并发症第七十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三预激合并房颤房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA第八十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三预激合并房颤

切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、β受体阻滞剂、异搏定等）第八十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性心动过速

（ventriculartachycardia）自发的连续三个室性期前收缩称为室速分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理第八十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室速病因各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者第八十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室速心电图特征连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100～250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）第八十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性心动过速

（ventriculartachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）QRS波群时间≥0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获第八十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性心动过速

（ventriculartachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形第八十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第八十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第八十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室性心动过速的治疗补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、--B电复律手术RFCAICD第八十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三室扑室颤

（ventricularflutterandventricularfibrillation）为致命性心律失常临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音病因同室速除颤，ICD置入第九十页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第九十一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第九十二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三缓慢性心律失常第九十三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三窦性心动过缓—病因常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平第九十四页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三特征：窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐窦性心动过缓（sinusbradycardia）第九十五页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏第九十六页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系窦性停搏第九十七页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第九十八页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三第九十九页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三病态窦房结综合征

病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状第一百页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三SSS—原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物第一百零一页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三SSS—心电图特征持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征第一百零二页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三SSS—诊断典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性）固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms第一百零三页，共一百一十四页，编辑于2023年，星期三房室传导阻滞（A-Vblock）房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发