腹腔间隙综合征课件

腹腔间隙综合征1精品课件定义任何原因引起的腹内压增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征（Abdominalcompartmentsyndrome简称ACS）2精品课件发病率及病死率在ICU中，IAH及ACS的发生率分别为35%及5%，其中ACS的死亡率达38%～71%创伤后腹腔填塞患者中，ACS的发生率为15%，死亡率达62.5%儿科ICU非创伤性ACS的死亡率亦很高，经开腹减压后死亡率仍达58%早期认识并及时处理ACS是关键！3精品课件几个重要概念：IAP指腹腔内稳态压力,在重症成年患者人群中正常IAP约为5～7mmHg4精品课件测压方法及要点：直接测定:经腹壁腹腔内插管连接压力计或传感器进行测量。因其有创且操作复杂,目前仅用于动物试验及部分应用腹腔镜置管的临床研究间接测定:通过测定直肠、下腔静脉、胃、膀胱等压力间接反映腹内压。动物实验结果表明后三种途径测定的压力与直接测定结果具有较高的相关性。临床最常用的是经膀胱途径间接测定IAP5精品课件IAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）以呼气末时数值为准测定时必须处于仰卧体位以耻骨联合部位为调零点测膀胱压时注入膀胱内无菌盐水量不超过25ml-50ml膀胱注水后30~60s再测定压力,以等待逼尿肌松弛

测定时须在无腹肌紧张状态下进行呼气时测压,测压时暂停呼吸机的应用6精品课件IAH为持续的或反复的病理IAP≥12mmHgIAH分为4级:Ⅰ级：IAP12～15mmHgⅡ级：IAP16～20mmHgⅢ级：IAP21～25mmHgⅣ级：IAP＞25mmHg7精品课件ACS为IAP持续＞20mmHg伴随进行性器官功能障碍衰竭。8精品课件APP（腹腔灌注压)=平均动脉压(MAP)－腹内压(IAP)APP值降低不仅显示IAP的严重程度而且反映腹部血流量不足。液体复苏监测APP要比单纯IAP监测更重要。在适当复苏后APP仍然低，应当考虑使用去甲肾上腺素等血管活性药物以使APP≥60mmHg，特别是后负荷低伴有脓毒性休克的患者IAH患者经复苏APP仍＜60mmHg则预示患者必然死亡9精品课件ACS分型：病因不同分为原发、继发及再发3型。原发性ACS是指与腹盆腔区域的损伤或疾病相关，通常需要早期外科或放射介入干预;如腹膜炎、肠麻痹、盆腔腹腔创伤。继发性ACS是指非源自腹盆腔区域;如液体复苏、缺血再灌注。再发性ACS指原发或继发性ACS经治疗缓解后再次发生ACS。10精品课件按病变部位分为腹壁型、腹腔型、腹膜后型腹壁型：最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导致腹壁顺应性降低，活动受限，腹腔内容积相对较小，IAP升高时腹壁的缓冲作用受到限制。腹腔型：常见于腹部创伤、腹腔内大出以及严重的肠胀气、肠梗阻所致的IAP升高。腹膜后型：常见有重症胰腺炎、腹膜后出血、骨盆骨折、感染等疾病。11精品课件按起病急缓分为急性和慢性急性：重症胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂等慢性：妊娠、腹腔巨大肿瘤、腹水等12精品课件IAH/ACS高危因素腹壁顺应性降低：(1)急性呼吸功能衰竭,尤其是在气道压增高的情况下;(2)腹部手术高张力闭合后;(3)严重创伤及烧伤;(4)俯卧体位,头床夹角大于30;(5)高体重指数,中心型肥胖腹部脏器内容物增加:(1)胃肠麻痹;(2)肠梗阻;(3)结肠假性梗阻等腹腔内容量增高:(1)腹腔内积血;(2)气腹;(3)腹水及肝功能不全毛细血管渗漏与液体复苏:(1)酸中毒(pH<7.2);(2)低血压;(3)低体温;(4)大量输血(24h输血量超过10U);(5)凝血功能障碍;(6)大量液体复苏治疗(24h液体量大于5000ml);(7)急性胰腺炎;(8)少尿症;(9)脓毒症;(10)严重低蛋白血症(血浆清蛋白<20g/L);(11)严重创伤及烧伤;(12)损伤控制性剖腹手术13精品课件不良后果：心肺功能受损由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高导致胸腔压力增加，进一步减少了回心血量，造成心输出量减少，反应性的心率加快，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰;

膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性介质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度的进行性下降。14精品课件肾功能心输出量的减少以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，导致肾血流的减少，肾小球滤过率下降，肾血管阻力的增加，少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。同时伴有抗利尿激素及醛固酮分泌增加。有研究证明，腹内压超过20mmHg时导致少尿;超过30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。15精品课件腹内脏器的改变腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁的缺血，肠蠕动的减弱或消失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。研究发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜的易位率100%。16精品课件神经系统：

IAP升高可以引起颅内压升高17精品课件18精品课件19精品课件非手术治疗

增加腹壁顺应性：因疼痛、躁动、通气失调导致的腹壁肌紧张和(或)呼吸时辅助肌的使用将导致IAP升高。对于IAH/ACS患者，必须尽可能地增加腹壁顺应性。应用镇静/镇痛药物是一种简便、迅速而有效的降低肌紧张及IAP的方法。改变患者体位：与仰卧位相比，半卧位虽能降低通气相关肺炎的危险，但却显著升高腹压;当头部抬高角度＞20°时IAP的升高将有显著临床意义(升高幅度≥2mmHg)。因此，应当考虑体位对于中、重度IAH/ACS患者IAP的潜在影响。20精品课件神经肌肉阻滞剂(neuromuscularblockade，NMB)：如果上述措施没能使IAP降至目标值可以使用，如果有效，于24～48h后停药。排空胃肠道：过量液、气体等积聚于空腔脏器将显著升高IAP。胃肠引流、灌肠或内镜减压是一类简单并相对保守的降低IAP的方法，用于治疗中度IAH。21精品课件解除腹腔占位损害：腹腔积血、腹水、腹腔脓肿、腹膜后血肿甚至游离气体都能成为占位性损害并导致IAP升高，现代影像学检查可明确显示这些病理改变。经皮穿刺引流腹腔液体是一种极为有效的降低IAP的技术。不能引流的占位如实体肿瘤则必须采用手术治疗。22精品课件优化液体复苏：液体复苏是任何临床重症患者恢复低血容量、恢复器官灌注、避免器官衰竭的必要措施。但过度复苏、大液体量复苏将导致IAH/ACS，应当尽量避免医源性的ACS。近年采用高张盐水或者胶体液复苏似乎能降低IAH/ACS并发症，但仍存在争议。对于IAH患者，持续复苏血流动力学稳定却少尿、无尿则应极早采用间隙透析或连续血液超滤等疗法去除过量液体、减轻第三间隙水肿才是恰当的干预措施，而不是连续容量复苏直到ACS形成。23精品课件手术治疗

微创外科减压：如腹腔镜下前腹筋膜切开开腹手术：传统的临床经验认为当IAP＞25mmHg或者APP＜50mmHg并且伴随药物治疗无效的进行性器官衰竭为手术时机，但最近的研